在腹膜后隙内，左肾在第11胸椎椎体下缘至第2-3腰椎椎间盘之间，右肾则在第12胸椎椎体上缘至第三腰椎椎体上缘之间。

左肾与胃，胰，结肠左曲相邻，右肾与肝，十二指肠降部，结肠右曲相邻。

肾实质分为肾皮质和肾髓质，肾皮质由肾小管和肾小体构成，肾髓质内有肾椎体，肾乳头，肾小盏。

纤维囊

脂肪囊

肾筋膜

输尿管腹部

输尿管盆部

输尿管内部

上狭窄：肾盂输尿管移行处

中狭窄：小骨盆上口，输尿管跨过髂血管处

下狭窄：输尿管的壁内部

空虚的膀胱呈三棱椎体形，分尖，体，底和颈四部。

膀胱三角

输尿管间襞

男性有耻骨前列韧带，女性有耻骨膀胱韧带

男性两侧输精管壶腹之间的区域

充盈时膀胱腹膜折返线可上移至耻骨联合上方，此时，可在耻骨联合上方施行穿刺术，不会伤及腹膜和污染腹膜腔。

前列腺部

膜部

海绵体部

肾单位

集合管

球旁复合体

少量结缔组织、血管和神经等

间质细胞（分泌前列腺素、促红细胞生成素）

变移上皮及盖细胞

固有层（含较多弹性纤维）

肾小球滤过率降低

肾小球滤过膜通透性的改变

近曲小管功能障碍

髓袢功能障碍

远曲小管和集合管功能障碍

肾素分泌增多

肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍

PG合成不足

EPO合成减少

1，25-二羟基维生素D3减少（1α-羟化酶）

肾血管及血流动力学异常

肾小管损伤

肾小球滤过系数（Kf）降低

少尿型急性肾衰竭

非少尿性急性肾衰竭

积极治疗原发病或控制致病因素

纠正内环境紊乱

抗感染和支持营养

针对发生机制用药

肾脏损伤、GFR正常或上升

肾脏损伤、GFR轻度下降

肾功能不全、GFR中度下降

肾衰竭、GFR严重下降

肾衰竭、ESRD

原发病的作用

继发性进行性肾小球硬化

肾小管间质损伤

尿的变化（尿量、尿渗透压、尿成分）

氮质血症（血浆尿素氮、肌酐、尿酸氮）

水、电解质、酸碱平衡紊乱

肾性营养不良

肾性高血压

出血倾向

肾性贫血

尿毒症毒素蓄积

机体内环境严重紊乱

神经系统

消化系统

心血管系统

呼吸系统

免疫系统

皮肤变化

物质代谢紊乱

治疗原发病

消除加重肾损伤的因素

饮食控制与营养疗法

透析治疗

肾移植

1、主要发病原因：抗原抗体反应。抗原分为内源性和外源性两大类。 2、内源性抗原：（1）肾小球性抗原： 肾小球基膜抗原、足细胞、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原等；（2）非肾小球性抗原：DNA 、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等。 3、外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体等生物性病原体的成分和药物、外源性凝集素、异种血清等。

抗原抗体复合物沉积

肾小球损伤及疾病

1、肾小球细胞数目↑→肾小球体积↑ （1）细胞增生：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞（2）炎细胞浸润：嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞 2、基底膜增厚 （1）基底膜本身增厚（2）内皮下、上皮下或墓底膜本身的蛋白性物质沉积（3）结果：1）通透性增高， 代谢转换率变慢 2）血管袢或肾小球硬化 3、炎性渗出 （1）嗜中性粒细胞、纤维素 （2）坏死：纤维素样坏死，可伴血栓生成 4、玻璃样变和硬化 （1）肾小球玻璃样变 1）指镜下肾小球内出现均质的嗜酸物质堆积 2）成分：沉积的血浆蛋白、增厚的底膜、增多的系膜基质（2）硬化：毛细血管袢塌陷， 管腔闭塞， 胶原纤维增生 5、肾小管和间质改变 （1）管型 1）蛋白管型：肾小管内蛋白质 2）颗粒管型：细胞细胞碎片（2）部分小管萎缩、坏死（3）肾间质充血水肿， 并伴有炎细胞浸润 6、分类 （1）根据肾小球病变数量比例 1）弥漫性：病变肾小球＞50% 2）局灶性：病变肾小球＜50%（2）根据肾小球病变受累毛细血管袢的范围 1）球性：球性病变累及肾小球全部或大部毛细血管袢 2）节段性：节段性病变仅累及肾小球的部分毛细血管袢（ 不超过肾小球切面的50 ％ ）。

1、尿液 （1）尿量：无尿＜100ml/24h、少尿＜400ml/24h、正常1000~2000ml/24h、多尿＞2500ml/24h （2）性状 1）血尿 血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿 2) 蛋白尿 尿蛋白含量＞150mg/d 为蛋白尿，尿蛋白含量＞3.5g/d则为大量蛋白尿。 3）管型尿 蛋白质、细胞或细胞碎片在肾小管凝集形成， 尿中出现大量管型则为管型尿 2、急性肾炎综合症 （1）起病急， 表现为血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压 （2）主要见于毛细血管内增生性肾小球肾炎 3、急进性肾炎综合症 （1）起病急， 进展快（2）迅速出现少尿或无尿， 伴氮质血症→急性肾衰（3）主要见于急进性肾小球肾炎 4、肾病综合症 （1）大量蛋白尿， 尿蛋白≥3.5g/d（2）低白蛋白血症<30g /L（2）肝脏合成脂蛋白↑→高脂血症和脂尿。（3）血浆胶体渗透压↓→组织间液↑→明显水肿（4）多种类型的肾小球肾炎均可表现为肾病综合征 5、无症状性血尿或蛋白尿 （1）持续或反复发作的镜下或肉眼血尿，或轻度蛋白尿，也可两者同时发生（2）主要见于IgA 肾病 6、慢性肾炎综合症 （1）多尿， 夜尿， 低比重尿， 高血压， 贫血， 氮质血症， 尿毒症等（2）见于各种肾炎的终末阶段

1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎 （1）发病机制：免疫复合物， 循环或植入的抗原（2）光镜：弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生（3）电镜：上皮下驼峰状沉积物（4）免疫荧光：GBM 和系膜区颗粒状IgG 和C3 沉积（5）临床表现：急性肾炎综合征 2、快速进行性肾小球肾炎 （1）发病机制：1)抗GBM 型 2)免疫复合物型 3)免疫反应缺乏型（2）光镜：新月体形成（3）电镜：1)抗GBM 型无沉积物 2)免疫复合物型有沉积物 3)免疫反应缺乏型无沉积物（4）免疫荧光：：1)抗GBM 型为线性1gG 和C3 2)免疫复合物型为颗粒状 3)免疫反应缺乏型为阴性或极弱（5）临床表现:急进性肾炎综合征 3、膜性肾小球病 （1）发病机制：自身抗体与抗原反应（2）光镜：弥漫性GMB增厚，钉突形成 （3）电镜：上皮下沉积物，GMB增厚（4）免疫荧光：基底膜颗粒状1gG 和C3（5）临床表现:肾病综合征 4、膜增生性肾小球肾炎 （1）发病机制：1）Ⅰ 型 免疫复合物 2）Ⅱ型 自身抗体， 补体替代途径激活（2）光镜：系膜细胞增生、插人， 基膜增厚、双轨状（3）电镜：1)I 型内皮下沉积物 2)II 型基膜致密沉积物（4）免疫荧光：1) Ⅰ 型IgG+C3 ；C1q+C4 2)Ⅱ型C3，无IgG、C1q+C4（5）临床表现：肾病综合征或血尿、蛋白尿或慢性肾衰 5、系膜增生性肾小球肾炎 （1）发病机制：免疫复合物沉积（2）光镜：系膜细胞增生，系膜基质增多（3）电镜：系膜区有沉积物（4）免疫荧光：系膜区IgG 、IgM和C3 沉积（5）临床表现：蛋白尿、血尿或肾病综合征 6、局灶性节段性肾小球硬化（1）发病机制：不清， 循环性通透性增高因子作用？ 足细胞损伤（2）光镜：局灶性节段性玻璃样变和硬化（3）电镜：上皮细胞足突消失、上皮细胞剥脱（4）免疫荧光：局灶性， IgM和C3（5）临床表现：肾病综合征或蛋白尿 7、微小病变性肾小球病 （1）发病机制：不清， 肾小球阴离子丧失， 足细胞损伤（2）光镜：肾小球正常， 肾小管脂质沉积（3）电镜：上皮细胞足突消失， 无沉积物（4）免疫荧光：阴性（5）临床表现：肾病综合征 8、IgA 肾病 （1）发病机制：免疫复合物， 免疫调节异常（2）光镜：局灶性节段性增生或弥漫性系膜增宽（3）电镜：系膜区沉积物（4）免疫荧光：系膜区IgA 沉积， 可有C3 、IgG和IgM（5）临床表现：血尿或蛋白尿 9、慢性肾小球肾炎 （1）发病机制：具有原疾病类型特点（2）光镜：肾小球玻璃样变、硬化（3）电镜：因原疾病类型而异（4）免疫荧光：因原疾病类型而异（5）临床表现：慢性肾炎综合征、慢性肾衰竭

概述：1、肾盂、肾小管和肾间质的炎症性疾病 2、女性多见， 分急性慢性 3、主要表现发热、腰部疼痛、血尿、脓尿及膀胱刺激症

病因：1、主要由大肠杆菌等革兰阴性杆菌引起， 其他细菌和真菌也可致病 2、感染途径 （1)血源性感染 少见， 葡萄球菌 （2)上行性感染 多见， 大肠肝菌

发病机制：1、上行性感染（1）泌尿道结石，前列腺肥大， 妊娠子宫等造成尿路完全/ 不完全阻塞， 尿流不畅并潴流 （2）导尿，膀胱镜检查， 其他尿道手术造成尿道粘膜受损→感染 （3）下泌尿道梗阻， 尿道炎， 膀胱炎造成膀胱输尿管返流 2、发生败血症或感染性心内膜炎，细菌经血液进入肾脏，引起炎症

1、好发人群：女 2、原因：（1）尿道短（2）妊娠子宫压迫输尿管引起不全梗阻（3）黄体酮使输尿管张力下降， 蠕动减弱（4）男性前列腺液的抗菌作用

急性肾盂肾炎 1、肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎 2、上行性多为单侧， 血源性多为双侧 3、肉眼：（1）肾肿大， 充血， 表面散在小脓肿（2）肾盂粘膜表面化脓， 切面肾髓质见黄色条纹 4、光镜：间质性化脓性炎症、脓肿形成伴肾小管坏死， 肾小球很少受累 5、临床病理：全身症状， 膀胱刺激症状 6、尿液检查：脓尿、蛋白尿、菌尿、血承， 白细胞管型有诊断意义 7、临床表现：（1）全身 ：发热、寒战， 外周血中性粒细胞↑（2）局部：1）腰痛、肾区扣打痛 2）尿频、急、尿痛 3）脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿（3）并发症：急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、肾周围脓肿 8、结局：大多数可治愈， 但易复发→慢性

慢性肾盂肾炎 1、大体：肾盂肾炎性固缩肾 双肾病变不对称、体积变小、质地变硬、表面变形， 不规则凹陷性疤痕 2、切面：皮质变薄、肾乳头萎缩、肾盂肾盏变形、肾盂黏膜粗糙颗粒状 3、病理改变：（1）病变呈不规则灶状分布， 肾间质大量淋巴细胞、浆细胞， 纤维组织增生（2）部分区肾小管萎缩、进而坏死、消失（3）部分区肾小管扩张， 官腔内充满红染的胶样管型， 形似甲状腺滤泡， 又称甲状腺样变（4）肾盂肾盏粘膜及粘膜下组织出现慢性炎细胞浸润和纤维化（5）细动脉和小动脉发生玻璃样变而硬化（6）肾小球囊周围纤维化， 晚期部分肾小球发生玻变和纤维化（7）急性发作时可见中性粒细胞浸润及脓肿 4、光镜：（1）肾盂粘膜、肾间质慢性化脓性炎症（2）肾小管萎缩、坏死有管型（3）肾球囊周围纤维化， 最终肾小球硬化（4）小动脉玻变及硬化 5、临床病理：（1）常急性发作（2）肾小管功能受损→多尿、夜尿， 电解质紊乱（3）X 线肾盂静脉造影→肾盂肾盏变形， 肾脏体积缩小（4）肾性高血压（5）晚期出现肾衰

1、概述 （1）简称肾（ 腺） 癌， 小管上皮来源的恶性肿瘤（2）好发年龄：＞40岁，男多于女（3）致癌因素：吸烟、肥胖（ 特别是女性）、高血压、石棉、石油产品和重金属等。吸烟影响最大。 2、大体 （1）多见于肾脏上下两级，上级更为常见（2）灰白或浅黄（3）灶性出血、坏死、钙化， 呈多彩外观（4）肿瘤常有假包膜， 有时伴囊性变（5）可蔓延至肾盏、肾盂、输尿管并常侵犯静脉 3、镜下 （1）透明细胞癌（70 一80 ％）1）癌细胞呈圆形或多角彤； 片状、梁状或管状排列 2）胞浆丰富含脂质和糖原而呈透明状， 核小深染于中央 3）间质少， 常出血坏死（2）肉头状癌（10 ~15 ％）（3）嫌色细胞癌（5%） 4、临床病理 （1）早期不明显， 发热乏力体重减轻（2）肿瘤增大时出现典型症状 1）血尿：主要为无痛性血尿（瘤细胞破坏肾盂血管）， 间歇性， 早期可为镜下血尿 2）腰部疼痛 3）肾区肿块：肿瘤本身或合并肾盂积水所致（3）预后：除直接蔓延外， 因含血管丰富， 早期血道转移， 预后差

1、概述 （1）起源于后肾胚基组织， （2）多发生于儿童，偶见于成人 2、大体 （1）多表现为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。 （2）少数病例为双侧和多灶性。肿瘤质软，切面呈鱼肉状，灰白或灰红色，可有灶状出血、坏死或囊性变。 3、镜下 （1）具有肾脏不同发育阶段的组织学结构，（2） 细胞成分：间叶组织的细胞、上皮样细胞和胚基幼稚细胞。 4、临床病理 （1）主要症状是腹部肿块。（2）部分病例可出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压等症状。（3）肿瘤可侵及肾周脂肪组织或肾静脉， 可出现肺等脏器的转移

1、概述 （1）尿路上皮肿瘤可发生于肾盂、输尿管、膀胱和尿道，但以膀胱最为常见（2）多起源于膀胱黏膜上皮（3）年龄：50 ~70 之间， 男性多见（4）危险因素：吸烟、接触芳香胺、埃及血吸虫感染、辐射和膀胱黏膜的慢性刺激等。吸烟影响最大。 2、大体 （1）部位:膀胱三角区或膀胱壁侧近输尿管开口处（2）形状 1）单发或多发， 呈乳头或息肉状或扁平或溃疡状 2）分化好者多为乳头状， 有蒂与黏膜相连， 差者扁平状，基底宽，无蒂向壁内浸 3、镜下 90%为乳头状癌（1）Ⅰ型 1）典型乳头结构， 间质为纤维血管轴心 2）与正常移行上皮相似， 层次增多（5 ~7 层），无极向紊乱，无核分裂（2）Ⅱ型 1）仍具移行上皮特征， 但多形性明显， 层次超10 层 2）排列紊乱， 极性消失， 核分裂象多（3）Ⅲ型 1）癌细胞分化差， 失去移行上皮特征， 呈不规则实性巢状排列 2）异型性明显， 核分裂很多并有病理性核分裂 4、临床病理 （1）无痛性血尿：乳头断裂、肿瘤坏死渍疡引起 （2）尿路刺激征：肿瘤刺激膀胱黏膜引起（3）肾盂积水和肾盂肾炎：如肿瘤阻塞输尿管开口（4）预后：1）不管分化程度如何， 术后均易复发 2）预后与组织类型和浸润深度明显相关，Ⅰ型10 生成季可达10 ％ 3)淋巴道转移， 晚期血道转移

94%供应肾皮质

6%供应肾髓质

自身调节机制

体液调节

神经调节

肾小球滤过率

滤过分数

有效滤过压

肾小球毛细血管滤过系数

有效滤过压

肾血浆流量

Na+ Cl-和水的重吸收

HCO3-的重吸收与分泌H+

NH3和NH4+的分泌与H+和HCO3-的转运关系

Ｋ+的重吸收和分泌

葡萄糖和氨基酸的重吸收

钙的重吸收

尿素的重吸收与排泄

小管液中的溶质的浓度

球管平衡

肾髓质间质渗透浓度梯度的形成

ADH促进集合管水的重吸收，浓缩尿液

血浆晶体渗透压↓ ADH分泌↓，尿液被稀释

肾髓质的高渗环境

集合管对水的通透性

肾交感神经

抗利尿激素

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

心房钠尿肽

正常 1000～1500ml/24h

多尿 尿量长期保持在2500ml/24h以上

少尿 100～500ml/24h

无尿 少于100ml/24h

比重

pH

遗尿

尿频

尿潴留

尿失禁