导图社区 水与电解质代谢障碍
水与电解质代谢障碍的思维导图,汇总了水电解质的含量分布、水 电解质平衡、水 钠代谢障碍、钾代谢障碍的知识,欢迎大家学习。
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民法分论
水与电解质代谢障碍
水电解质的含量分布
细胞外液
Na+,Cl-,HCO3-
细胞内液
K+,Mg2+,HPO42-
水、电解质平衡
渴感
抗利尿激素(ADH)
醛固酮
肾上腺皮质,保钠排钾、保水排氢
心房利钠肽(ANP)
利尿、保钠、松弛血管平滑肌
肾素-血管紧张素系统、甲状旁腺激素、降钙素、交感神经
水、钠代谢障碍
脱水
概念
各种原因引起体液容量明显减少称为脱水
高渗性脱水
失水为主,失水大于失钠
特点
失水大于失钠,细胞外液渗透压升高
原因
摄入量不足
丢失过多
影响
口渴
ADH分泌增加
细胞功能代谢障碍
脱水热
酸中毒、自体中毒
治疗原则
补充水分,补充一定量的钠(先水后钠)
补钾
低渗性脱水
失钠大于失水
失钠大于失水,细胞外液容量和渗透压都降低
体液丧失后补液不合理,只补充水分而未补充氯化钠
大量钠离子随尿液丢失
长期使用利尿剂
肾上腺皮质功能低下
慢性间质性肾炎
体液重新分布
ADH分泌减少
醛固酮分泌增多
机体失代偿
细胞水肿
自体中毒
低容量性休克
生理盐水,严重缺钠补高渗盐水
忌补葡萄糖溶液,加重病情,水中毒
等渗性脱水
失水与失钠比例大体相等,细胞外液渗透压基本不变
失钠与失水相当,细胞外液容量降低、渗透压基本不变
大量等渗性体液丧失
血液浓缩
ADH和醛固酮分泌增强,动物尿量减少,尿内Na+\Cl-减少
补水量多于补钠量
水中毒
低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致稀释性低钠血症,出现脑水肿,并由此产生一系列症状-水中毒、高容量性低钠血症、水潴留
细胞外液容量增多,渗透压降低
ADH分泌过多
肾排水功能不足
低渗性脱水后大量补水
细胞内外液量均升高,渗透压均降低
脑水肿
促进体内水分排出,利尿剂(首选甘露醇,次选速尿)
限水
盐中毒
高容量性高钠血症
血容量和血钠均升高
钠摄入过多
原发性钠潴留
细胞脱水
抑制脑内葡萄糖无氧酵解,大脑灰质缺氧,中枢神经系统功能障碍,间隔性惊厥发作
血钾降低
水肿
过多等渗液在组织间隙或体腔积聚的病理过程
水肿液
渗出液:蛋白质含量高,比重高,白细胞多
漏出液:蛋白质含量低,比重低,细胞数少
发生机制
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性升高
淋巴回流障碍
体内外液体交换平衡失调(水钠潴留)
肾小球滤过率下降
滤过膜通透性下降
滤过面积下降
肾血流量下降
有效滤过压下降
肾小管重吸收增加
激素变化(远曲)
醛固酮、ADH上升,ANP下降
肾内血流重新分布
肾小球滤过分数增高(近曲)
心力衰竭或肾病综合征时升高
分类
心性水肿
左心衰:肺水肿
右心衰:全身性水肿
心肌收缩力减弱产生的心排出量减少
水钠潴留
毛细血管有效流体静压的升高
肾性水肿
全身性水肿
组织疏松的部位(眼睑)
低蛋白血症
蛋白质丢失
钠、水潴留
肝性水肿
主要表现
腹水
肝静脉回流受阻
门静脉高压
对醛固酮和AHD的灭活能力降低
腹水形成,有效循环血量下降,肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,醛固酮含量升高,钠重吸收增加
器官功能障碍
组织营养障碍
再生能力减弱
防治
对因:心力衰竭、肾病、肝病
对症
全身水肿
利尿剂,限制水、钠摄入
局部水肿
皮下
引流、改变体位
肺水肿
氧疗+扩血管药物
强利尿剂+糖皮质激素(降低血管通透性、稳定细胞膜)
防治并发症
维持酸碱平衡
钾代谢障碍
分布
细胞内98%
细胞外2%
排泄
肾脏
多进多排,少进少排,不进也排
远端肾单位对钾的分泌功能
功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
平衡调节
细胞内外转移
激素:胰岛素,儿茶酚胺
细胞外液钾离子浓度(渗透压)、机体总钾量
酸碱平衡
运动
肾脏排钾
小管液离子浓度
远曲小管流速加快
低血钾症
动物血清钾离子浓度低于正常范围
摄入不足
失钾过多
肾丢失
消化液丢失
汗液丢失
钾向细胞内转移
碱中毒
细胞合成代谢增强
钡剂中毒,棉籽油中毒
错误治疗
纠正高渗脱水或腹泻造成的酸中毒时,没有及时补钾
神经肌肉兴奋性下降
四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹
食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
萎靡、倦怠、嗜睡
心率加快、节律不整-心律不齐,洋地黄毒性敏感性增加
多尿,酸性尿
见尿补钾
先口服后静滴,速度易慢,浓度不宜高
控制量和速度,严禁静脉注射