导图社区 病生第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
病生第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,机体自动调节酸碱物质的含量和比例,以维持体液pH值相对稳定的过程。人体正常pH值的范围:7.35-7.45,平均值为7.40
编辑于2023-10-17 13:40:58酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
概念
酸碱平衡
机体自动调节酸碱物质的含量和比例,以维持体液pH值相对稳定的过程。 人体正常pH值的范围:7.35-7.45,平均值为7.40
酸碱平衡紊乱
病理情况下,因酸碱负荷过度或(和)调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏,称为酸碱平衡紊乱。
酸碱的概念及酸碱物质的来源
酸碱的概念
酸:在化学反应中,能释放出H+的化学物质,如HCl、H2SO4、NH4+、H2CO3
碱:在化学反应中,能接受H+的化学物质,如OH-、NH3、HCO3-
体液中酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸:CO2与H2O结合形成H2CO3是体内酸性物质的主要来源。(如果所有的CO2和H2O都结合,可释放15mol(15000mmol)左右H+)
H2CO3俩种结合方式
CO2直接与组织间和血浆的H2O结合
CO2在红细胞、肾小管上皮细胞、胃肠黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经但碳酸酐酶的催化与H2O生成
固定酸:的主要来源是蛋白质的分解代谢。(成人每日固定酸释放约50-100mmolH+)
碱的来源
主要来源于食物(少量来源于体内代谢)
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统
血液缓冲系统中以碳酸氢盐缓冲系统最为重要(血浆HCO3-占全血35%,红细胞HCO3-占全血18%)
磷酸盐缓冲系统
存在于细胞内外液,主要在细胞内液及肾小管中发挥缓冲作用。
蛋白质缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
血红蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
注意
挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统,尤其是氧合血红蛋白缓冲系统。 固定酸和碱能被所有缓冲系统所缓冲,尤其是碳酸氢盐缓冲系统。
肺在酸碱平衡中的调节作用
呼吸运动的中枢调节
主要是PaCO2(CO2的分压),正常值为40mmHg
CO2麻醉:PaCO2进一步增加超过80mmHg以上时,呼吸中枢反而受到抑制,产生CO2麻醉。
呼吸运动的外周调节
主要PaO2,能感受低氧、H+浓度和CO2的刺激
组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的,如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+
肝脏可以通过合成尿素清除NH3参与调节酸碱平衡,骨骼的钙盐分解也可对H+起到一定的缓冲作用。
肾在酸碱平衡中的调节作用
特点:作用慢、强、持久。/排酸(固定酸)保碱作用。
近曲小管泌H+和对NaHCO3的重吸收
NaHCO3的重吸收:H+-Na+交换机制 (85-90%在近曲被重吸收,其余在远曲和集合管被吸收) 正常情况下,随尿液排出体外的NaHCO3仅为滤过率的0.1%
泌H+:Na+-K+-ATP酶 将细胞内Na+的泵出多于K+的泵入,使细胞内Na+浓度维持低水平,促进泌酸
远曲小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收
泌氢细胞
NH4+的排出
酸中毒越严重,谷氨酰胺酶活性越高,尿排NH4+量越多 (产NH4+主要是近曲,主要是由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生)
小结
上述四种调节因素共同维持体内的酸碱平衡,但作用时间和强度有差别。
血液缓冲系统反应最迅速,作用不易持久
肺调节作用效能大,也比较迅速,几分钟开始,30分钟达到高峰
细胞内缓冲作用强于细胞外,约3-4小时发挥作用
肾脏的调节作用发挥较慢,常在酸碱平衡紊乱发生后12-24小时才发挥作用,但效能高,作用持久
酸碱平衡紊乱常用指标及分类
常见指标及其意义
pH和H+浓度
凡pH低于7.35为失代偿性酸中毒,凡pH高于7.45为失代偿性碱中毒
动脉血CO2分压
是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 正常值33-46mmHg,平均值为40mmHg
<33mmHg,CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。 >46mmHg,CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。
是唯一的呼吸性指标。
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐(SB):是全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,温度为38度,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的条件下,在实际PaCO2,温度,血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-的浓度。
正常人AB和SB相等,正常范围为22-27mmol/L,平均为24mmol/L
代谢性指标
缓冲碱(BB)
使血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L
代谢性指标
碱剩余(BE)
也是标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。 正常值为-3.0~+3.0mmol/L
代谢性指标
阴离子间隙(AG)
是一项受到广泛重视的酸碱指标,指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。
正常机体血浆内的阳离子与阴离子总量相等,均为151mmol/L,从而维持电荷平衡
目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性中毒的界限。
酸碱平衡紊乱的分类
根据血液pH的高低分为酸中毒(pH降低)和碱中毒(pH升高)。
HCO3-浓度含量受代谢性因素影响原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱, 称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒
H2CO3含量受呼吸性因素影响,受其浓度原发性升高或降低引起的酸碱平衡紊乱, 称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
单一的失衡为单纯性酸碱平衡紊乱, 两种或以上的酸碱平衡紊乱同时存在为混合型酸碱平衡紊乱(除呼酸和呼碱不可同时存在)
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
是指固定酸增多和(或)HCO3-丢失引起的pH下降。以血浆HCO3-原发性减少为特征。
原因和机制
肾脏保酸排碱功能障碍
肾衰竭
肾小管功能障碍
应用碳酸酐酶抑制剂
HCO3-直接丢失过多(严重腹泻和大面积烧伤)
代谢功能障碍
乳酸酸中毒(常见于休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭)
酮症酸中毒(多发于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等)
其他原因
外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗
高K+血症
血液稀释,使HCO3-浓度下降
分类
AG增高型代谢性酸中毒
AG增高,血氯正常
AG正常型代谢性酸中毒
AG正常,血氯升高
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节作用
肾的代偿调节作用
对机体的影响
心血管系统改变
室性心律失常
与血钾升高密切联系
心肌收缩力降低
H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合,抑制心肌的兴奋收缩偶联,降低收缩性
H+影响Ca2+内流
H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统改变
骨骼系统改变
防治的病理生理基础
预防和治疗原发病
碱性药物的应用
防治低血钾和低血钙
呼吸性酸中毒
是指CO2排除障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
原因和机制
原因不外乎外环境CO2浓度过高或外呼吸通气障碍导致的CO2排出受阻。
常见原因
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸机麻痹
胸廓病变
肺部病患
人工呼吸器管理不当
CO2吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节
当体内CO2排出受阻产生大量H2CO3时,由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸,其他缓冲碱含量较低,缓冲H2CO3的能力极为有限。
急性呼酸中毒的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼酸中毒的主要代偿方式
可能导致低氯或高钾血症
慢性呼酸中毒的代偿调节
肾的代偿作用
H2CO3浓度原发性升高,代偿使HCO3-继发性增高,~SB,AB,BB,BE升高
对机体的影响
CO2直接舒张血管的作用
对中枢神经系统功能的影响
防治的病理生理基础
治疗原发病
改善通气功能
慎用碱性药物
代谢性碱中毒
是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征。
原因和机制
酸性物质丢失过多
经胃丢失
胃液中H+.丢失
胃液中Cl-丢失
胃液中K+丢失
胃液大量丢失使有效循环血量减少
经肾丢失
利尿剂的大量应用(低氯性碱中毒)
肾上腺皮质激素过多(保钠排钾,保碱排酸,血钾血氯降低)
HCO3-过量负荷
浓缩性碱中毒
低钾血症
代谢性碱中毒
肝功能衰竭
分类(通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正将其分为两类)
盐水反应性碱中毒
常见于呕吐,胃液吸引,利尿剂使用
盐水抵抗性碱中毒
全身性水肿,醛固酮增多症,严重低血钾
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用(会产生低钾血症)
肺的代偿调节(快且有限)
肾的代偿调节(最主要的代偿调节)
发挥较晚,泌H+和NH4+减少,HCO3-重吸收减少
缺氯缺钾,醛固酮分泌过多会出现反常性酸性尿
血气分析参数
pH升高,AB,SB,BB均升高,AB>SB,BE正值增大
对机体的影响
中枢神经系统功能改变(烦躁不安,精神错乱,意识障碍)
对神经肌肉的影响(肌反射亢进,面部和肢体肌肉抽动)
低钾血症(常伴有)
防治的病理生理基础
盐水反应性代谢性碱中毒
生理盐水+氯化钾+补酸(只有在严重代谢性碱中毒才会补酸)
盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂+醛固酮拮抗剂
呼吸性碱中毒
肺通气过度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。