导图社区 4、记忆系统
神经生物学《记忆系统》章节有关的思维导图,临床医学专业考试使用,涉及深度较浅,用于预习和考试。导图的内容来自于老师的ppt,经过了作者的总结和补充。
《妇产科学》第9章:妊娠合并内外科疾病 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。
《妇产科学》第8章:妊娠期高血压疾病 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。
《妇产科学》第6章:产前检查与孕期保健 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《妇产科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。妊娠11-13+6周超声测量胎儿颈项透明层(NT)厚度和胎儿发育情况 18. 妊娠中期一般妊娠20周后开始自觉胎动,胎动计数<10次/2小时或减少50%提示胎儿缺氧可能 19...
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记忆系统
记忆和遗忘的类型
学习:人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为
获得新信息和知识的过程
记忆:获取的信息或经验在脑内贮存和提取(再现)的神经活动过程
对所学信息的保存过程
记忆的基本类型
分类
根据信息储存和回忆的方式
陈述性记忆(外显性记忆)
是对事实和事件的记忆。比较具体,可以用语言清楚地描述
容易形成,容易遗忘
非陈述性记忆(反射性记忆、内隐性记忆)
是对技巧、习惯和行为的记忆。该记忆的形成需要多次重复训练才能逐步形成,是很难用语言表达的记忆
不易形成,不易遗忘
根据信息编码方式及记忆保持的时间
短时记忆
持续几秒到几小时,而且易于被破坏
长时记忆
几天、几月或几年前储存的信息仍能再现的记忆
基本类型:瞬时记忆/感觉记忆/第一级记忆(遗忘)→短时记忆/初级记忆/第二级记忆(遗忘)→长时记忆/次级记忆/第三级记忆(遗忘,可重现)→永久记忆(终生不忘)
超常记忆
不同寻常的感官反应
强大的联觉:一种感官刺激能激发产生其他刺激所诱发的感觉
遗忘的类型
遗忘症:记忆力和学习能力的严重丧失
生理性遗忘:增时性遗忘、增龄性遗忘
病理性遗忘
逆行性遗忘:对损伤以前发生的事情的记忆丧失
顺行性遗忘:损伤以后不能形成新的记忆
记忆相关的脑区
陈述性记忆主要依赖于边缘系统,如海马、附近的皮层及这些结构和大脑其他部分相连接的通路。
程序性记忆与纹状体有关(基底神经节)
记忆的痕迹:记忆的物质表现或位置被称为记忆的痕迹
实验切除术
记忆痕迹
记忆痕迹广泛分布于细胞集合的细胞连接内
记忆痕迹也可能包括了参与感觉和知觉的神经元
细胞集合中的部分神经元被损坏并不能消除记忆
陈述性记忆在新皮层的存储部位
大面积切除人类颞叶
表现
颞叶与个体的智力、知觉和个性无关
有严重的遗忘症,部分的逆行性遗忘,极度的顺行性遗忘
失去了形成新的陈述性记忆的能力
变异性行为
短期记忆与长期记忆,非陈述性记忆和陈述性记忆的解剖学部位和机制不同
Klüver-Bucy 综合征
精神性失明
口识倾向
过度变态
情绪变化
人的表现:H.M.
保留的:长时程记忆及回忆这些往事的能力;短时程记忆;学习(形成新的程序性记忆)
H.M.失去的:形成新的陈述性记忆的能力
内侧颞叶和陈述记忆
在内侧颞叶,有一组相互联系的结构在陈述性记忆的巩固中起重要作用
海马的记忆功能
辐射迷宫
工作记忆:指用于指导进行性行为的信息
位置细胞
引起细胞产生最大反应的位置就称为神经元的位置域
空间记忆、工作记忆和联系记忆海马和其他内侧颞叶结构共同参与联系记忆
高度加工的感觉信息进入海马和附近皮层,经过处理,与同时发生的其他事件一起被储存
相互关联是陈述性记忆储存的一个重要特征
大脑中的“定位系统”
位置域:引起细胞产生最大反应的位置就称为神经元的位置域
位置细胞:海马神经元会对某个位置产生最大的反应,这个神经元被称为位置细胞
边界细胞:位置细胞还可以分出一些亚类,比如有一类专门对活动边界(一堵墙或是一道无法跨越的沟壑)敏感的神经元,将其命名为边界细胞
“认知地图”
边界细胞
头部方向细胞
新皮层和工作记忆
前额叶皮层:损伤后简单记忆能力保留,复杂记忆能力缺陷:分牌。
纹状体和程序性记忆
学习与记忆的分子机制
学习的基本类型
非联合型学习
是指对单一刺激做出的行为反应的改变
包括
习惯化:对重复出现非伤害性的刺激,产生的反应逐渐减弱
敏感化:一个强的刺激导致对后续其他刺激的反应增强
联合型学习
两个在时间上靠近的事件按严格时间顺序重复发生,在脑内逐渐形成联系,产生行为反应
经典式条件反射:就是将一种诱发可测量反应的刺激与另一种通常不产生这种反应的刺激联合起来
操作性条件反射:受试动物学会将一个动作与一种有意义的刺激(如食物奖励)联系起来
学习的分子机制
内容
小神经系统
大神经元
可鉴别的神经元
可鉴别的环路
简单的遗传背景
海兔模型:缩鳃反射习惯化神经机制:突触前感觉神经元末梢递质释放量减少
无脊椎动物记忆的神经基础
突触传递的修饰可以产生学习和记忆
神经的活动转化为细胞内的第二信使时,可触发突触修饰
现存突触蛋白的变化可以产生记忆
脊椎动物的学习模型
小脑皮层LTD的机制
海马和新皮层的突触可塑性
海马长时程增强(CA1区长时程增强)
突触后CA1神经元发生强烈去极化的同时突触被激活
必须以足够高的频率刺激突触,获得EPSPs的时间总和,必须同时激活足够多的突触,以使强直刺激能诱发必须的去极化反应
同时激活的突触必须协同作用,以引起足够大的去极化诱发LTP
CA1区LTP的机制
①改变现存突触后AMPA受体的效应
②刺激新AMPA受体的插入
Ca2+浓度升高后激活了两种蛋白激酶:PKC和CaMKⅡ
记忆的分子机制
长时程记忆的分子基础
记忆产生与突触传递的经验依赖性变化有关
突触膜蛋白上的磷酸基团数目发生变化引起突触传递的变化
蛋白磷酸化改变突触的效能,从而产生记忆