导图社区 病生第七章缺氧
病生第七章缺氧,缺氧是慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫综合征、严重急性呼吸综合征(SARS)、心肌梗死、缺血性脑卒中、休克、氰化物中毒、CO中毒等疾病的共有的病理变化。
这是一篇关于病生第十三章休克思维导图,包含病因、发生机制、机体代谢与功能变化等。
病生第十四章弥漫性血管内凝血主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。
病生第十二章缺血再灌注损伤,缺血性损伤是由于各种原因造成组织血液灌注减少而使细胞发生损伤。缺血再灌注损伤 :(大量实验研究及临床证据表明)恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤,此现象称为缺血再灌注损伤。
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缺氧
概念
组织氧供减少或不能充分利用氧,导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理变化称为缺氧
缺氧是慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫综合征、严重急性呼吸综合征(SARS)、心肌梗死、缺血性脑卒中、休克、氰化物中毒、CO中毒等疾病的共有的病理变化。
常用的血氧指标
血氧分压(PO2)
为物理溶解于血液中的氧所产生的张力,又称血样张力。
动脉血氧分压(PaO2)正常约为100mmHg。(其高低主要取决于吸入气的氧分压和肺的通气与弥散功能)
静脉血氧分压(PvO2)正常约为40mmHg。(其反映组织、细胞对氧的摄取和利用状态)
血氧容量(CO2max)
是指在标准条件下(氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg,温度为38度时),在体外100ml血液中血红蛋白所结合的氧量,即Hb充分结合氧的最大携氧量。
正常成人Hb为15g/dl,血氧容量为20ml/dl
取决于Hb的含量及其与氧结合的能力
血氧含量(CO2)
为100ml血液中实际含有的氧量(包括物理溶解(仅为0.3ml/dl,可忽略不计)和化学结合的氧量)
正常动脉血氧含量(CaO2)约为19ml/dl,正常静脉血氧含量(CvO2)约为14ml/dl 动静脉氧含量差(CDO2)反应组织的摄氧含量,正常时约为5ml/dl
取决于血氧分压和血氧容量
血红蛋白氧饱和度(SO2)
简称血氧饱和度,是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值。
正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95-98%,正常静脉血氧饱和度(SvO2)为70-75%
主要取决于PO2,(两者之间关系呈“S”型曲线,称为氧合血红蛋白解离曲线,左亲右不亲) 还与血液pH、温度、CO2分压、以及红细胞内2,3-二磷酸甘油酸
CO2与氧的亲和力用P50(是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压,正常为26-27mmHg)来反映,P50大亲和力低
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
低张性缺氧
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧。
原因
吸入气氧分压过低
外呼吸功能障碍(又称呼吸性缺氧)
静脉血分流入动脉(分流性缺氧)
血氧变化特点及缺氧机制
PaO2降低,CO2max正常(或增高),CaO2降低,CDO2降低(或正常),SaO2降低 (出现在生于高原上的人出现CO2max增高CDO2正常)
血液性缺氧
血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧
血红蛋白含量减少
一氧化碳中毒
高铁血红蛋白血症
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
PaO2正常,CO2max下降(或正常),CaO2降低,CDO2降低,SaO2降低(或正常) (一氧化碳中毒出现CO2max正常,高铁血红蛋白出现SaO2正常)
循环性缺氧
指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称为低血流量性缺氧或低动力性缺氧。
全身性循环障碍
局部性循环障碍
PaO2正常,CO2max正常,CaO2正常,CDO2升高,SaO2正常
组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞氧利用障碍,引起ATP生成减少,又称氧利用障碍性缺氧
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制(氰化物中毒)
呼吸酶合成减少(维生素B缺乏患者)
线粒体损伤(高温、大剂量放射线照射)
PaO2正常,CO2max正常,CaO2正常,CDO2降低,SaO2正常