导图社区 肺循环
病理生理,学习笔记,整理了肺循环系统的生理解剖学、肺循环系统压力、肺的血容量、肺部的血液流动及其分布、肺内静水压力梯度对局部肺的血流的影响、肺毛细血管动态、胸腔积液的内容。
编辑于2023-05-05 10:34:56 重庆这是一篇关于超声医学临床指南思维导图的思维导图,主要内容包括:1. 基础原理,2. 设备操作,3. 临床应用,4. 操作规范,5. 临床思维。
这是一篇关于Management of trauma in pregnancy的思维导图,评估母体状态、心脏骤停、无反应、呼吸道丧失/呼吸骤停、血压低于80/40 mm Hg或心率低于50或高于140次/分钟、若胎儿存活,胎心率低于110次/分钟或高于160次/分钟。
孕妇创伤评估流程1,流程分为几个关键阶段,旨在帮助医生快速而准确地评估患者状况,并采取相应治疗措施。
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肺循环
肺循环系统的生理解剖学
肺血管
肺动脉
分成左右两个主要分支,分别为两肺供血
薄,短,直径大,可扩张,肺动脉的顺应性较大,平均约为7毫升/毫米汞柱。
这种大的顺应性使肺动脉能够适应右心室的每搏输出量。
肺静脉和肺动脉一样,也很短。它们立即将排出的血液排入左心房。
支气管血管
起源于体循环的支气管动脉,约占总心输出量的1%至2%。
支气管动脉血是含氧血,供应肺的间质、大和小支气管。
支气管动脉流入肺静脉并进入左心房,而不是回到右心房。因此,进入左心房的血流和左心室输出量约比右心室输出量大1 ~ 2%。
淋巴
肺所有的间质中都有淋巴管
起始于结缔组织间隙,经肺门,然后主要进入右侧胸段淋巴管。
进入肺泡的颗粒物(如蛋白)通过这些通道被部分清除,从而有助于预防-肺水肿。
肺循环系统压力
右心室脉压曲线
示意图
右心室收缩压约为25mmhg,舒张压约为0~1mmhg,仅为左心室的五分之一
肺动脉压力
收缩压约25mmHg,舒张压约8mmHg,平均肺动脉压为15mmHg。
肺毛细血管压
平均肺毛细血管压力约为7毫米汞柱
左心房和肺静脉压
人平卧时左心房和肺静脉的平均压约为2mmHg,1~5mmHg。
通过测量肺楔压较为准确的估计左房压。
楔形压约为5mmHg,通常只比左房压大2~3mmHg。
肺的血容量
肺是血液的蓄水池
肺的血容量约为450ml,约占整个循环系统总血容量的9%。70ml在肺毛细血管中,其余的在肺动脉和静脉中平均分配。
肺中的血量可以从正常的一半到两倍不等
心脏病理可使血液从体循环转移到肺部 循环
左心竭或二尖瓣阻力增加,会使肺血容量增加1倍,引起肺血管压力大幅增加。
体循环的容量大约是肺的9倍,对肺循环影响很大,但对体循环很小。
肺部的血液流动及其分布
肺泡缺氧减少局部肺泡血流量
当肺泡气中的氧浓度降低,特别是低于正常值的70%(<73mmHg)时,相邻血管收缩,在极低氧水平下,血管阻力可增加5倍以上。
在全身血管中观察到的效应相反,在低氧条件下,全身血管会扩张而不是收缩
调节肺血流分布
低氧对肺血管阻力的影响有一个重要的功能:在最有效的地方分配血液流动。
提供一个自动控制系统,根据肺泡氧压的比例分配血液在肺区的流向
肺血管充当被动的、可膨胀的管道
肺内静水压力梯度对局部肺的血流的影响
肺血流1、2、3分区
示意图
1区
1区血流只有在不正常的情况下才会发生(极高正压通气或低容量休克):整个心动周期肺泡气压持续>毛细血管血压,故无血流
2区
心脏上10cm至肺尖位置:收缩压大于肺泡气压,舒张压小于肺泡气压,肺动脉峰压时间歇性血流
3区
心脏上10cm至肺底:在整个心动周期中,肺泡毛细血管压力大于肺泡气压,持续性血流
运动对肺部不同部位血液流动的影响
运动时肺动脉压力上升,使肺尖从2区血流模式转变为3区血流模式
上肺血流增加可达700-800%,下肺血流不超过200-300%。
剧烈运动时增加的心排血量通常由肺循环调节,而肺动脉压没有大幅增加
剧烈运动时,肺血流增加4~7倍。
机制
通过增加开放毛细血管的数量,有时可达三倍之多
扩张毛细血管,每根毛细血管的流速增加两倍以上
通过增加肺动脉压
意义:保护右心功能,防止肺毛细血管压力显著升高,防止肺水肿
左心衰竭引起左房压升高时的肺循环功能
健康者RAP<6mmHg,运动中RAP变化很小,对肺循环影响很小
RAP>7~8mmHg时,肺毛细血管压力增加的幅度几乎相同。当RAP>30mmHg,引起毛细血管压力类似的增加,肺水肿很可能发生
综述
直立的成年人,肺尖的动脉压比心脏水平的肺动脉压低15mmHg,而肺底的压力高8mmHg
肺泡毛细血管受内部血压向外及外部肺泡压向内的力,当肺泡压大于毛细血管血压时,毛细血管关闭,血流停止
肺毛细血管动态
肺毛细血管压
间接法:7mmHg
血液停留在肺毛细血管的时间
当心排血量正常时,血液通过肺毛细血管的时间约为0.8秒
当心排血量增加时,可缩短至0.3秒
O2和CO2的交换仅需几分之一秒
肺内液体的毛细血管交换和肺间质液体动力学
肺毛细血管压力7mmHg,周围组织的功能性毛细血管压力17mmHg
肺间质液压比周围皮下组织略负。(-5mmHg;另一种-8mmHg)
漏蛋白,肺间质液的胶体渗透压约为14mmHg,而周围组织的渗透压<其1/2
肺泡壁薄,间隙内任何大于肺泡气压(>0mmHg)的正压力都可能使其破裂,从而使液体从间隙倾倒到肺泡内
肺组织间液体压力与其他压力的相互关系
示意图
这种过滤压力导致液体从肺毛细血管轻微地持续流入间隙,除了少量在肺泡中蒸发外,大部分通过肺淋巴系统泵回循环系统
肺间质负压及其保持肺泡“干燥”的机制
肺-毛细血管和肺淋巴系统在间隙中保持轻微的负压,多余的液体很容易地通过肺泡上皮细胞之间的小开口被机械地吸入肺间质
肺水肿
肺水肿安全系数
动物实验:肺毛细血管压力必须上升到至少等于毛细血管内血浆胶体渗透压的值,才会发生显著的肺水肿。
每当RAP增高,肺毛细血管压力上升比RAP大1~2mmHg RAP>23mmHg时,肺毛细血管压>25mmHg,肺水肿发生 血浆胶体渗透压等于这个25毫米汞柱的临界压力水平
在正常血浆胶体渗透压为28mmHg的人,可以预测肺毛细血管压力>28mmHg才能引起肺水肿,所以给出了21 mmHg的急性肺水肿安全系数
慢性疾病的安全系数
当肺毛细血管压力缓慢升高(至少2周)时,淋巴管扩张,引流能力会增加10倍。因此,在慢性二狭时,肺毛细血管压力为40~45mmHg,而没有肺水肿
急性肺水肿的死亡速度
当毛细血管压力高于安全系数水平时,数小时内即可发生致命性肺水肿 当毛细血管压力高于安全系数水平25~30mmhg时,20~30min内即可发生致命性肺水肿。
概述
任何增加肺毛细血管液体过滤或阻碍肺淋巴功能并导致肺间质液压力升高的因素都会导致肺水肿。
左心衰或二尖瓣疾病
肺炎等感染或吸入氯气、二氧化硫等有害物质引起的肺毛细血管膜损伤,导致血浆蛋白和液体从毛细血管中迅速渗漏,进入肺间质和肺泡
胸腔积液
示意图