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消化系统疾病相关思维导图笔记总结，内容包括：胃炎、消化性胃溃疡病、酒精性肝病、病毒性肝炎等。
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思维导图
消化系统疾病
胃炎、消化性溃疡病
慢性胃炎
概念
胃粘膜的慢性非特异性炎症
病因及发病机制
幽门蜾杆菌感染（HP）
自身免疫性损伤
部分患者血中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体阳性
长期慢性刺激
如长期吸烟、酗酒和喜食辛辣热烫及刺激性食物、滥用水杨酸类药物、急性肠胃炎发作等
十二指肠液对胃黏膜的破坏
类型及病理变化
慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎）
是胃黏膜最常见的疾病，胃窦部最常受累以胃黏膜浅层内慢性炎症细胞浸润为主要改变，不伴胃固有腺体萎缩
胃镜
病变呈多灶性或弥漫，黏膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，可伴点状出血或糜烂
光镜下见
病变主要限于黏膜浅层即黏膜层上1/3
黏膜浅层炎性细胞浸润，以淋巴细胞、浆细胞为主
固有膜内腺体正常，胃黏膜浅层充血、水肿或表浅上皮坏死脱落
结局
一般能痊愈，也可发展成为慢性萎缩性胃
慢性萎缩性胃炎
本病变以胃黏膜固有腺体萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴肠上皮化生，固有膜内多淋巴细胞、浆细胞浸润为其主要特征，临床上可有胃酸减少、消化不良和贫血等症状
根据发病与自身免疫有关及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A、B两型
病变好发部位
A
胃底、胃体部
B
胃窦部
自身免疫性疾病
HP感染、酗酒、吸烟、滥用药物等
胃黏膜分泌
分泌明显减少
分泌减少
与癌变关系
不明显
密切
血清抗内因子自身抗体
+
-
血清抗壁细胞自身抗体
恶性贫血
有
无
VitB12吸收障碍
我国发病情况
较少见
多见
病变特征
病变大体肉眼
胃黏膜变薄，皱裂消失，色苍白而平滑，表面呈细颗粒状
黏膜皱裂变平或消失，表面呈细颗粒状
黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色
黏膜下小血管清晰可见
镜下
病变区胃黏膜变薄，腺体变小萎缩、数量减少，胃小凹变浅，可有囊性扩张
固有膜中淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成
常出现腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生）现象
肠上皮化生
病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象
完全化生—Ⅰ型化生或小肠型化生
不完全化生—Ⅱ型化生或胃型和结肠性化生
假幽门腺化生
即胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代
胃黏膜内可见纤维组织增生
临床病理联系
胃酸缺乏及消化不良等症状：与壁细胞及主细胞减少或消失，从而导致盐酸及胃蛋白酶分泌减少有关
贫血：多见A型，与维生素B12吸收障碍有关
癌变
慢性肥厚性胃炎
又称巨大肥厚性胃炎，原因不明。病变常发生在胃底及胃体部
黏膜皱襞，粗大加深变宽呈，脑回状
黏膜隆起的顶端常伴有糜烂
腺体肥大增生，腺管延长
黏膜表面分泌细胞数量增多，分泌增多
黏膜固有层炎性细胞浸润不显著
临床
消化不良、反酸、胃痛
胃酸低下及因丢失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血症
疣状胃炎
原因不明，病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶
可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖
发病机理不明
溃疡病
以胃或十二指肠黏膜形成溃疡为主要病变的慢性疾病
临床表现为周期性上腹痛、嗳气、反酸等症状，反复发作
十二指肠溃疡约70%，胃溃疡约25%，两者并存的复合型溃疡约5%
尚未完全阐明
幽门蜾杆菌感染
黏膜抗消化能力降低
胃液的消化作用
神经、内分泌功能失调
遗传因素
病理变化
大体观
胃溃疡
部位
胃溃疡多位于胃小弯侧尤多见于胃窦部
溃疡通常只有一个
圆形或椭圆形，直径＜2cm
边缘：整齐，犹如刀切
底部：平坦，洁净
深度：可深达肌层甚至浆膜层
周围：黏膜轻度水肿皱襞从溃疡向周围呈放射状
十二指肠溃疡
十二指肠溃疡与肠溃疡病变相似，多发生在十二指肠球部，溃疡较胃溃疡小而浅，直径多＜1cm
溃疡底的组织结构由表及深大致分四层
渗出层
为表面的少量的纤维素和中性粒细胞
坏死层
由红染、无结构的坏死组织构成
肉芽层
为新生的肉芽组织
瘢痕层
由肉芽组织成熟而来的瘢痕组织构成
节律性上腹部疼痛
是溃疡患者的主要临床表现
疼痛多出现在餐后半小时至一小时内，下次餐前减轻或消失。可能是进食后促使胃分泌亢进，使胃酸分泌增多，刺激溃疡周边神经末梢以及壁平滑胃肌收缩或痉挛而引起疼痛。待胃排空后，疼痛及缓解
疼痛常发生在空腹或夜间，进餐后减轻或消失，这是因为夜间和饥饿时，迷走神经兴奋性增高，胃酸分泌增多，刺激溃疡周边神经末梢，引起疼痛，进食后将胃酸中和，疼痛缓解
反酸、嗳气、呕吐
由于胃幽门括约肌痉挛及胃逆蠕动，使酸性胃内容物向上反流，引起反酸、呕吐。胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵产气则出现嗳气和上腹部饱胀感。
X检查
溃疡出可见钡剂龛影
结局及并发症
愈合
当溃疡不再发展，底部渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排空，肉芽组织增生填补缺损，进而逐渐纤维化形成瘢痕，同时周围粘膜上皮再生覆盖而愈合
并发症
出血
是溃疡病最常见的并发症，发病率为35%，溃疡底部毛细血管破裂，便潜血阳性。若溃疡底部较大血管被侵蚀破裂，发生上消化道大出血患者出现黑便及呕血，严重者可发生失血性休克
穿孔
由于溃疡底部组织不断被侵蚀，使溃疡穿透胃或十二指肠壁而发生穿孔，是最危险的并发症，约见于5%的患者，如果胃或十二指肠内容物经穿孔处进入腹腔，引起急性弥漫性腹膜炎，称为急性穿孔，除腹部压痛尤其是反跳痛外气腹征是胃肠道穿孔的最直接证据，当溃疡波及浆膜层，并与邻近器官（脾肝胰大小网膜）粘连后发生的穿孔为慢性穿孔，常形成局限性腹膜炎或脓肿。
幽门狭窄
经久的溃疡易形成大量瘢痕，由于瘢痕组织收缩可造成幽门狭窄，严重者导致幽门梗阻，使胃内容物通过困难，患者出现反复呕吐，呕吐物含有宿食和胃的强蠕动波是其特点。可引起脱水、电解质及酸碱平衡紊乱
经久不愈的胃溃疡可癌变，癌变率不超过1%。十二指肠溃疡几乎不发生癌变
酒精性肝病
酒精性肝病是因酒精及其毒性代谢产物所引起的肝脏疾病。近年来，我国其发病率呈上升趋势
酒精在肝脏中先转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，后一反应消耗酶Ⅰ（NAD)，从而抑制肝细胞线粒体中的生物氧化过程，使肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，导致脂肪在肝细胞内堆积而发生脂肪肝
生物氧化障碍使乳酸增多
酒精在代谢过程中产生的自由基具有损伤作用
酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂质过氧化反应和毒性作用，可破坏肝细胞结构，并诱导自身免疫
酒精性肝病有脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化三种病变。三者可以单独出现，也可先后或同时存在
脂肪肝
酒精性肝炎
酒精性肝硬化
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病
已知的肝炎病毒类型有甲型（HAV）、乙型（HBV）、丙型（HCV）、丁型（HDV）、戊型（HEV）和庚型（HGV）六种。我国乙型肝炎多见，其次是丙型和甲型。其中，乙型和丙型肝炎与肝硬化、肝癌发生有密切关系，甲型肝炎多为急性
病毒性肝炎是一种严重危害人类健康的传染病，患病不分年龄和性别
我国属于HBV高流行区，人群中HBsAg阳性率平均达10%左右，地区间差异较大
病因及传播途径
HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒
传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致爆发性流行；其余经血液传播
临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其次是乙型，其余很少甲型、戊型、庚型肝炎较少转化为慢性
乙肝（2～6月）、丙肝（2～26周）潜伏期较长
发病机制
一般认为HAV和HDV是在肝细胞内繁殖直接引起肝细胞损伤。HBV是通过细胞免疫反应而引起损伤。HBV侵入人体，在肝细胞内复制后释放入血，在肝细胞表面留下病毒抗原成分，并与肝细胞膜结合，使肝细胞表面的抗原性发生改变。进入血液中的病毒刺激机体免疫系统，致敏的淋巴细胞释放淋巴毒素或经抗体依赖性细胞毒作用杀伤病毒，同时亦损伤了含有病毒抗原信息的肝细胞
由于个体的免疫反应和感染的HBV数量与毒力不同，引起肝细胞损伤的程度也不同，从表现出不同的临床病理类型
免疫功能正常，感染病毒数量较少、毒力较弱时引起急性（普通型）肝炎
免疫功等过强，感染病毒数量多、毒力强时，则发生重型肝炎
免疫功能不足部分病毒未被杀灭，在肝细胞内反复复制，则造成慢性肝炎
免疫功能缺陷或耐受时，病毒与宿主共存，受感染的肝细胞不受损伤，宿主成为无症状病毒携带者
基本病理变化
各型病毒性肝炎均属于变质性炎症，以肝细胞变性、坏死为主，有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生
肝细胞变质
肝细胞变性
另外，丙型肝炎时肝细胞脂肪变性比较明显
细胞水肿
肝细胞肿大，胞质疏松化，进一步发展为气球样变
嗜酸性变
单个肝细胞胞质水分脱失、浓缩，肝细胞体积缩小，部分胞质红染（嗜酸性增强）
肝细胞坏死
溶解性坏死
气球样变继续发展，肝细胞崩解、消失。按坏死的范围和程度不同可分为四种
点状坏死：指肝小叶内几个相邻肝细胞的坏死
碎片状坏死：指肝小叶周边界板的肝细胞灶状坏死
桥接坏死：指连接中央静脉与汇管区之间、或两个中央静脉之间的条带状坏死
大块坏死：指几乎波及整个肝小叶的大范围坏死
嗜酸性坏死
嗜酸性变继续发展，胞质进一步浓缩哦，核固缩或消失，最后形成深红色球形小体，称为嗜酸小体
炎细胞浸润
在肝小叶坏死灶和汇管区有炎细胞浸润，为主要淋巴细胞和单核细胞，坏死灶内可有中性粒细胞
增生
肝细胞再生
再生的肝细胞体积较大，核大而染色体较深，有时可见双核
Kupffer细胞增生肥大
增生的细胞呈梭形或多角形，为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应
纤维母细胞增生
细小胆管增生
见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中
临床病理类型
急性（普通型）肝炎
临床最常见，根据患者是否出现黄疸，分为黄疸型和无黄疸型两种。我国以无黄疸型肝炎多见，且主要为乙型肝炎，部分为丙型肝炎。黄疸型肝炎病变略重，多见于甲型、丁型和戊型肝炎
肝小叶结构完好，肝细胞广泛变性，主要为胞质疏松化和气球样变，但丙型肝炎脂肪变性也比较明显
肝窦受压变窄，肝细胞内可有淤胆现象
肝细胞坏死轻微，可见散在点状坏死和嗜酸性小体
坏死灶和汇管区有轻度炎细胞浸润
黄疸型坏死略重，毛细胆管内常有淤胆和血栓形成
肝脏肿大，质地较软，表面光滑
由于肝细胞广泛变性，肝脏肿大并可触及，包膜紧张牵拉神经末梢，引起肝区疼痛和压痛
肝细胞坏死细胞内酶释放入血，血清谷丙转氨酶（SGPT）升高，肝功能异常
病变较重者，胆红素代谢障碍，可出现肝细胞性黄疸
由于胆汁形成障碍，患者出现食欲减退、厌油腻食物以及恶心、呕吐等症状
多数患者在6个月内可治愈。但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，其中乙型肝炎约5%~10%、丙型肝炎约70%可迁延为慢性肝炎
慢性肝炎
病毒性肝炎病程持续半年以上即为慢性肝炎。致使肝炎慢性化的因素有感染病毒的类型、免疫因素、治疗不当、营养不良、伴有其他传染病、长期饮酒或服用肝毒性药物等
根据肝细胞坏死、炎症、纤维化程度，将慢性肝炎分为轻度、中度和重度三种，其中桥接坏死是慢性肝炎的重要特点
慢性肝炎的常见临床表现为肝大及肝区疼痛，重度者还可伴有脾大。
轻度慢性肝炎可以痊愈或病变相对静止。重度慢性肝炎晚期，肝小叶结构紊乱，假小叶形成趋势明显，逐渐发展成为肝硬化
重型肝炎
急性重型肝炎
起病急，病程短，病情凶险，死亡率高，又称暴发型、电击型肝炎
肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生
肝窦明显扩张并出血
小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润
Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃
大量肝细胞溶解性坏死可导致
胆红素大量入血引起重度黄疸
凝血因子合成障碍导致皮肤、粘膜出血
肝衰竭，解毒功能障碍，导致肝性脑病
此外，由于毒血症和出血等因素，使肾脏血管强烈持续收缩，肾血液供应严重不足，可促发急性肾衰竭，称为肝肾综合征
本型肝炎预后极差，大多数在短期内死于肝性脑病、消化道大出血、肝肾综合征和DIC等。少数可迁延为亚急性重型肝炎、实施“人工肝”治疗可延缓死亡，积极进行肝移植
亚急性重型肝炎
多数由急性重型肝炎迁移而来，少数由急性（普通型）肝炎恶化进展而来。起病较急性重型肝炎缓和，病程较长，达数周至数月
既有肝细胞亚大块坏死，又有肝细胞结节状再生
小叶内外可见明显炎细胞浸润，小叶周边有小胆管增生
较陈旧的病变区有明显的纤维组织增生
肝脏体积缩小，重量减轻，肝脏变形，左叶萎缩明显，表面可见大小不等的结节，质地略硬
治疗及时得当，病变有停止进展的可能，但多数发展为坏死后性肝硬化
