导图社区 免疫细胞
由免疫细胞展开的包括B淋巴细胞，T淋巴细胞，抗原提呈细胞等细胞的概念、来源、对人体发挥的效应。
传出神经系统受体的概念，类型以及受体分布和效应。指位于突触后膜或前膜、能与神经递质等发生特异性结合并引起相应生物效应的蛋白质；传出神经系统受体根据能选择性地与之结合的递质而命名。
抗原概念，抗原的分类，性质，影响抗原免疫原性的因素,超抗原，佐剂，丝裂原等详细介绍。可供您进行参考。
固有免疫和适应性免疫概念，固有免疫细胞及T,B淋巴细胞的主要作用及作用特点，规律等。
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淋巴细胞
B淋巴细胞
发育
中枢免疫器官骨髓中发育成熟
成熟
主要定居于外周淋巴器官的淋巴滤泡
BCR
表达于B细胞表面的免疫球蛋白(mIgM)
胚系基因结构
人BCR重链(H链)和轻链(L链)均由可变区基因和恒定区基因片段组成。其中H链可变区基因由V基因片段(VH),D基因片段(DH)和J基因片段(JH)组成。而L链可变区基因由VK和JK或者V入和J入基因片段组成
基因重排及机制
重链胚系基因经过重排先形成D-J连接然后发生V-DJ连接，编码功能性V区基因，与V-J(轻链)连接后，再与C基因片段连接，进一步加工，组装成有功能的BCR
等位排斥
指B细胞中一条染色体上的重链(或轻链)基因重排成功后，抑制另一条同源染色体上重链(或轻链)基因的重排。
同种型排斥
指K轻链基因重排成功后抑制λ轻链基因的重排。
抗原识别受体多样性产生的机制
组合多样性
连接多样性
插入，替换，缺失
受体编辑
识别自身抗原未被克隆清除，轻链重排
体细胞高频突变
在外周淋巴器官生发中心抗原刺激，V区CDR发生碱基点突变
中枢免疫器官的分化发育
祖B细胞
发生Ig重链可变区基因D-J和V-D-J重排,表达Iga/IgB
前B细胞
先后经历大pre-B和小pre-B阶段;表达pre-BCR，对抗原无应答能力
未成熟B细胞
表达完整BCR (mIgM)，接受抗原刺激，克隆清除而致耐受
成熟B细胞
同时表达mIgM和mIgD，定居外周免疫器官受抗原刺激，可活化、增殖、进一步分化
B细胞的发展阶段
B细胞在骨髓中的发育不依赖抗原，(抗原非依赖期)经历了祖B细胞、前B细胞未成熟B细胞和成熟B细胞等阶段，成熟B细胞迁移到外周，在抗原的刺激下进步分化成浆细胞和记忆B细胞。(抗原依赖期)
发育过程中的阴性选择
克隆清除
未成熟B细胞的mIgM与骨髓中的自身抗原结合，细胞发生凋亡。
自身反应性未成熟B细胞识别自身抗原后未被克隆清除，发生轻链的再次重排，合成新的轻链，获得新的特异性BCR。消除自身应答性B细胞
失能
未成熟B细胞结合单价可溶性自身抗原后其mIgM表达量下调，这类细胞虽然可以进入外周免疫器官，但对抗原刺激不产生应答。
抗原受体复合物
mlg与Iga/Igβ二聚体相联，组成BCR复合物。mlg识别抗原后产生的第一信号由Iga/Igβ胞质区的ITAM向细胞内传递
B细胞共受体
促进BCR对抗原的识别及B细胞的活化，包括CD19,CD21,CD81共同传递B细胞活化的第一信号。CD19传递活化信号
共刺激分子
CD40
CD40与CD40L的结合是B细胞活化的最重要的第二信号
CD80(B7-1)和CD86(B7-2)
与T细胞表面的CD28和CTLA-4相互作用,CD28提供T细胞活化的最重要的第二信号,CTLA-4抑制T细胞活化信号。
黏附分子
根据所处阶段分类
初始B细胞
记忆B细胞
效应B细胞
根据反应特异性分类
B1细胞
胚胎期产生， 主要分布胸腔、腹腔和肠壁固有层抗原受体缺乏多样性，属固有免疫细胞，无需Th细胞辅助，受抗原刺激迅速产生应答产生以IgM为主的低亲和力抗体，无免疫记忆
B2细胞
通常所指的B细胞，是特异性淋巴细胞，产生各类特异性Ig,介导特异性体液免疫，可形成免疫记忆，产生再次应答，可作为APC对抗原进行加工处理及呈递
功能
产生抗体介导体液免疫
抗体具有中和作用、激活体、调理作用、ADCC、参与I型超敏反应等功能
提呈抗原
B细胞也可作为抗原提呈细胞摄取、加工并提是抗原,在再次免疫应答过程中发挥抗原提呈作用，对可容性抗原提呈尤为重要
免疫调节
T淋巴细胞
来源
骨髓
生长发育
胸腺，成熟后随血液循环进入外周淋巴器官的胸腺依赖区
T细胞在胸腺中的发育
核心事件
获得多样性TCR的表达 自身MHC限制性(阳性选择) 自身免疫耐受(阴性选择)
T细胞发育过程中αβTCR基因重排
TCRβ基因群包括Vβ、Dβ和Jβ三类基因片段。先重排成D-J,然后重排成V-D-J,再与Cβ重排成完整的β链，最后与pTα(前B细胞α链)组装成前TCR,表达于pre-T表面。TCRα基因群包括Vα和Jα两类基因片段。重排成V-J,再与Cα重排成完整的α链。最后与β链组装成完整的TCR，表达于禾成熟T细胞表面
T细胞发育过程中阳性选择与阴性选择
T细胞在外周免疫器官中的增殖分化
初始T细胞
从胸腺进入外周免疫器官尚未接触抗原的成熟T细胞
效应T细胞
调节性T细胞
记忆T细胞
T细胞表面分子及其作用
TCR-CD3复合物
TCRα和β(γ和δ)链分子胞膜外区的结构与免疫球蛋白类似，远膜端为可变区,近膜端为恒定区，两条链在近膜侧以二硫键相连。跨膜区带有正电，可与CD3形成盐桥。胞质区较短。CD3的γδ和ε由含有Ig样恒定区的胞膜外区、跨膜区及较长的胞质尾部组成，γε链δε链以非共价键相连分别形成异源二聚体而ζζ链或ζη链以二硫键相连。CD3各链细胞质区均含有ITAM
CD4和CD8
TCR的共受体，辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导
CD4是单链跨膜蛋白，胞膜外区具有4个Ig样结构域，其中远膜端的2个结构域能够与MHC11类分子β2结构域结合。CD8 是由a和β肽链组成的异二聚体,2条肽链均为跨膜蛋白,由二硫键连接，膜外区各含1个Ig样结构域，能够与MHCI类分子重链的α3结构域结合。
初始T细胞的完全活化需要两种活化信号的协同作用。第一信号(或称抗原刺激信号) 由TCR识别APC提呈的pMHC而产生，经CD3转导信号，CR4或CD8起辅助作用，第一信号使 T细胞初步活化，第二信号(或称共刺激信号)则由APC或靶细胞表面的共刺激分子与T细胞表面的相应的共刺激分子(正性共刺激分子)相互作用而产生。共刺激信号使T组胞完全活化。
CD28
正性共刺激分子
CTLA-4
负性共刺激分子
根据所处活化阶段分类
根据CD分子分亚群
CD4+T细胞
CD8+细胞
根据功能特征分亚群
Th
Th1
分泌IFN-γ,TNF-α，IL-2，抗胞内感染，促进炎症反应，迟发型超敏反应T细胞
Th2
分泌IL-4等，辅助B细胞活化，抑制Th1增殖
CTL
表达CD8，特异性识别内源性抗原肽-MHC1类分子复合物，杀伤靶细胞
Treg
负向调节
抗原提呈细胞
专职性APC
分类
树突状细胞(DC)
可激活初始T细胞
DC的类型
经典cDC:提呈 浆细胞样pDC 调节性DC 未成熟DC 成熟DC 滤泡树突状细胞 FDC
经典DC的成熟过程
未成熟DC
各组织器官，皮肤黏膜的朗格汉斯细胞，非免疫器官组织间质的间质DC
特点
有效识别摄取外源性抗原，抗原加工能力强，呈递抗原能力较弱
迁移期DC
未成熟DC接触摄取抗原或受炎症因子刺激表达特定趋化因子而发生迁移。由外周组织器官进入外周淋巴器官
成熟DC
低表达模式识别受体，识别和摄取外源性抗原能力弱，加工抗原能力弱。提呈抗原和激活T细胞能力强。
识别摄取抗原，参与固有免疫应答
加工提呈抗原，启动适应性免疫应答
免疫调节作用
诱导与维持免疫耐受
单核/巨噬细胞
仅能刺激以活化的效应T细胞或记忆T细胞
单核细胞源于骨髓，从血液移行到全身组织器官，成为巨噬细胞。可通过胞饮，吞噬，受体介导的内吞作用等摄取抗原。摄取加工能力强，提呈抗原能力弱
B细胞
主要以BCR识别浓集和内化抗原，亦可通过胞饮作用摄取抗原。浓集抗原的效应使B细胞在抗原浓度极低时仍能够提呈抗原。B细胞将抗原加工成抗原肽后，以抗原肽MHCII类分子复合物的形式表达于细胞表面，提呈给Th。B细胞接受T细胞提供的第二信号而完全活化
它们组成性表达MHC11类分子，共制激分于和黏附分子，具有直接摄取，加工和提呈抗原的功能。
非专职性APC
内皮细胞
上皮细胞
成纤维细胞
它们通常不或低表达MHC11类分子，但在炎症过程中或某些细胞因子的作用下，可被诱导表达MHCII类分子、共刺激分子和黏附分子，提呈抗原能力弱
抗原的加工和提呈
APC提呈抗原的分类
外源性抗原
吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原
内源性抗原
病毒蛋白、肿瘤抗原
APC加工和提呈抗原的途径
MHC-1类分子途径
所有有核细胞均具有通过MHC-1类分子途径加工和提呈内源性抗原的能力
MHC-11类分子途径
主要通过模式识别受体识别外源性抗原，通过胞饮作用、吞噬作用、受体介导的内吞作用和内化等方式摄取抗原。DC通过上述方式摄取外源性抗原;单核/巨噬细胞也能通过上述方式摄取外源性抗原，但吞噬和清除病原微生物能力很强 B细胞主要通过受体介导的内吞作用摄取浓集外源性抗原，也可经胞饮作用摄取蛋白质抗原
非经典抗原提呈途径
脂类抗原的CD1分子提呈途径
