导图社区 病理生理学：缺氧
医学生考试必备！从缺氧概述、血氧指标、缺氧的原因和发生机制、缺氧对机体的影响和缺氧治疗的病生理基础几个方面，结合课本和课件进行整理，有助于高效复习。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
缺氧
一、概述
缺氧概念
因组织的供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。
血氧指标
血氧分压PO2
概念：物理溶解于血液中的氧产生的张力
分类
动脉血氧分压PaO2
影响因素
吸入气体的PO2
外呼吸（肺通气和换气）功能
正常值：100mmHg
静脉血氧分压PvO2
组织摄取氧和利用氧的水平
正常值：40mmHg
血氧容量CO2max
最大
概念：100ml血液在最适条件下被氧充分饱和时的最大带氧量。
体外最适条件：38度；氧分压150mmHg；二氧化碳分压40mmHg
正常值：20ml/dl
血红蛋白（Hb）的量&携氧能力
血氧含量cO2
实际
概念：体内100ml血液的实际带氧量，它包括物理溶解和Hb携带氧的量。【由于物理溶解很少，因此主要是指100ml血液中Hb的实际结合氧量】
正常值
动脉血氧含量：19ml/dl
静脉：14ml/dl
血氧分压
血氧容量【血红蛋白（Hb）的量&携氧能力】
动脉血氧含量差
概念：动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。
正常值：5~6ml/dl
组织摄取氧能力；利用氧能力
血氧饱和度sO2
概念：指Hb结合氧的百分数
动脉：95%-98%
静脉：70%-75%
主要影响因素：PO2
氧解离曲线
左移：血红蛋白与氧亲和力↑
右移：血红蛋白与氧亲和力↓
在血氧分压相同的条件下，2，3-二磷酸甘油、CO2、H+增多&血液温度升高，亲和力降低，右移
二、缺氧的原因和发生机制
1、低张性缺氧/乏氧性缺氧
定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧
原因
①吸入气中PO2过低（密闭空间；高原——又称大气性缺氧）
②外呼吸功能障碍，肺通气功能不足，肺泡氧分压降低；换气功能障碍（肺炎，肺泡壁增厚，噎住——呼吸性缺氧）
③静脉血入动脉（法洛四联症，室间隔缺损加肺动脉狭窄使右室压力高，静脉进入动脉、肺动脉静脉瘘）
指标表现
血氧容量
急性低张性缺氧：Hb含量不变，血氧容量不变
慢性低张性缺氧/长期生活在高原：Hb代偿性↑，血氧容量↑
临床表现：发绀（cyanosis）
低张性缺氧时，脱氧血红蛋白增多；
正常情况下：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度2.6g/dl
毛细血管血液中脱氧血红蛋白大于等于5g/dl，使皮肤，粘膜呈青紫色的现象。
注意
缺氧不一定发绀
CO中毒：樱桃红色
发绀不一定缺氧
真性红细胞增多症时，本身脱氧血红蛋白浓度就很高
2、血液性缺氧/等张性缺氧
定义：由于Hb数量降低或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。
特点：PaO2不变，又称等张性低氧血症
①Hb数量减少②Hb性质改变
Hb数量减少
贫血
严重贫血者面色苍白，即使合并低张性缺氧，脱氧血红蛋白也不会多于5g/dl，因此不发绀
Hb性质改变
CO中毒
【碳氧血红蛋白颜色鲜艳】不表现出紫绀，而是面色红润（樱桃红色）
CO与血红蛋白结合能力是氧的210倍
结合速度慢于氧，但解离速度更慢
CO结合一个血红蛋白四个血红素中任意一个会增加其它三个与氧结合能力，使得氧不易释放
CO抑制糖酵解，导致2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧不易释出
高铁血红蛋白血症（Hb中的Fe变为三价铁）
高铁血红蛋白呈棕褐色，患者可发绀（肠源性发绀）
饮食亚硝酸盐（氧化剂），使得Fe2+被氧化为Fe3+
使得Hb失去携带氧的能力
Hb中的一个Fe2+氧化后，还可增加其他Fe2+对氧的亲和力，曲线左移
SaO2
贫血性：正常
高铁血红蛋白血症&CO中毒：↓【结合氧的Hb占比少了，因为①失去携带氧的能力or②结合了CO】
3、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
定义：血液循环发生障碍，组织供血量下降引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。
原因：
①全身性循环障碍（休克，心衰心输量不足造成的供血不足，器官衰竭死亡）；
②局部性
（1）动脉阻塞，供血不足，导致皮肤苍白（血管栓塞，动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞。）
缺血性缺氧
（2）静脉阻塞，毛细血管淤血，导致发绀（静脉栓塞或静脉炎引起的回流障碍）
淤血性缺氧
指标表现：
A-V血氧差↑
每分钟血液供应量降低至3dl/min，流速慢导致每dl摄取氧↑（7ml/dl）但总量下降（21）【正常：5×5=25】
临床表现
供氧不足，皮肤苍白
血液瘀滞，脱氧血红蛋白↑，可发绀
4、组织性缺氧/氧化障碍性缺氧
定义：在组织正常供养的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧
1、细胞氧化磷酸化过程受阻【组织中毒性缺氧】
氰化物：CN-与氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+结合，无法还原为2+，电子传递无法进行
硫化氢
砷化物&甲醇
2、线粒体损伤
高压氧、严重缺氧、放射，细菌毒素
3、维生素缺乏
导致呼吸链中多种辅酶活性降低
脚气病——VB1缺乏
补充：混合性缺氧
三、缺氧对机体的影响
1、对呼吸系统的影响
（1）代偿性反应
过程
氧分压低于60mmHg→刺激颈动脉体，主动脉体外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸运动增加
意义
↑肺泡通气量、氧分亚→↑动脉血氧分压
胸廓运动增强→增加回心血量→增加心输出量和肺血流量→运输更多氧
特点
①在缺氧初期，肺泡通气量增加不多（65%）【肺通气量↑→二氧化碳分压↓，氢离子浓度↓→低碳酸血症抑制呼吸中枢】
②以后的几天，肺泡通气量增加明显（5-7倍）
肾排除HCO3-↑，脑脊液pH恢复正常→呼吸中枢抑制作用消失
③长期的低张性缺氧→外周化学感受器对PaO2敏感性下降→呼吸运动减弱
（2）损伤性变化
①高原肺水肿
缺氧使肺血管收缩，增加肺循环阻力，导致肺动脉高压
动脉氧分压↓→交感兴奋，容量血管收缩，回心血量和肺血流量增加，流体静压（毛细血管内压）增加，促进间质性水肿；
肺动脉收缩强度不一，局部小动脉痉挛，血流量减少，其他部位收缩轻发生超灌注，血压增高出现非炎性漏出→间质性肺水肿or肺泡水肿；
继发性炎症导致通透性增加水肿。
②中枢性呼吸衰竭
概念：氧分压小于30mmHg时缺氧对中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对呼吸中枢的间接兴奋作用
呼吸种类：
陈-施呼吸
间停呼吸
2、对心血管系统的影响
（1）代偿反应
①心功能增强（心输出量↑）
机制【看课本】
②血流重新分布
交感兴奋，释放儿茶酚胺，皮肤内脏血管收缩。代谢产物（乳酸、腺苷、前列环素等扩血管物质）增加使心，脑血管扩张。【意义：保证心脏、脑等重要器官的血液供应】
机制
交感兴奋↑
皮肤内脏血管收缩（αNE受体）
代谢产物↑【扩血管物质：乳腺、腺苷和前列腺素等】
心、脑血管扩张
③缺氧区肺血管收缩
动脉血氧分压↓→肺小动脉收缩，使流经缺氧局部的肺血流量↓【以保持局部肺泡通气/血流比例的正常，使血液充分氧合；不利：导致肺动脉高压】
④组织毛细血管密度增加
长期缺氧
缺氧诱导因子-1（HIF-1）增多
血管内皮生长因子( VEGF )等基因表达↑
毛细血管增生→毛细血管的密度↑→血氧弥散至细胞的距离↓ →细胞的供氧量↑
①肺动脉高压
机制：慢性缺氧
→肺血管收缩
→肺血管平滑肌肥大、血管硬化
→内皮素等缩血管物质→加重血管收缩、硬化
肺动脉高压
②心肌舒缩功能降低
ATP不足
钙离子转运和分布异常→心肌收缩性减弱
红细胞代偿性升高→导致血液粘稠度增大→心肌射血阻力增大
心肌细胞钙超载→心肌挛缩和断裂
心肌收缩蛋白的破坏
心肌舒缩功能障碍
③心率失常
缺氧→颈动脉体反射性兴奋迷走神经
窦性心动过缓
离子分布异常【心肌细胞内K+↓，Na+↑】→心肌兴奋性和自律性增高，传导性减弱→期前收缩、心室纤颤
④回心血量减少
扩张血管（乳酸、腺苷）血液瘀滞在外周血管
抑制呼吸→胸腔负压减少→静脉回流血量减少→心输出量降低
3、对血液系统的影响
①红细胞和血红蛋白生成增多
慢性缺氧
红细胞增生是重要代偿方式
肾生存促红细胞生成素增多（EPO）→骨髓造血加强
缺氧改变了细胞氧化还原状态→缺氧诱导因子-1活性增高→促进EPO表达生成
急性缺氧
交感神经兴奋，血液重分布→肝脾储血释放
②红细胞向组织释放氧的能力增强【氧解离曲线右移】
2，3-DPG（2，3-二磷酸甘油酸）升高【两种情况】
PO2>80mmHg时【处于氧解离曲线平坦部位，如Hb和氧的亲和力下降，有利于将Hb结合的氧释放入组织】
PO2<60mmHg时【处于氧解离曲线陡直部位，如Hb和氧的亲和力下降，使得血液在肺部结合的氧显著减少，失去代偿意义】
Hb多→血液粘滞度高，阻力大，后负荷大，心力衰竭
2，3-DPG高，影响Hb和氧结合，动脉血氧过低，供养不足
4、对中枢系统的影响
急慢性
SaO2<90%，注意力减退
SaO2继续降低→视力轻度减退、思维和判断能力降低、头痛、情绪激动、运动不协调、嗜睡甚至惊厥和昏迷。
SaO2<20mmHg，几分钟即可死亡
神经症状较缓和
轻度重度
轻度/早期：血流重分布保证脑供养
重度/晚期：脑水肿、脑细胞损伤
脑水肿发生机制
①直接扩张血管，增加流量和流体静压，组织液生成↑
②代谢性酸中毒，增加血管通透性，间质性脑水肿
③ATP生成减少，Na泵功能障碍【细胞毒性脑水肿】
④颅内压增加，压迫，加重脑缺血，脑缺氧
5、对细胞代谢的影响【未讲】
代偿性反应
细胞利用氧的能力增强
线粒体数目和表面积↑
呼吸链中酶活性↑
糖无氧酵解↑
缺氧→ATP↓→ATP／ADP↓→磷酸果糖激酶活性↑→糖酵解过程↑
肌红蛋白↑
与氧气的亲和力提高，增加氧摄取
低代谢状态
减少能量的消耗
损伤性变化
细胞膜的损伤
线粒体的损伤
氧化应激；mtDNA受损；钙稳态紊乱；线粒体结构受损
溶酶体损伤
酸中毒和钙超载可激活磷脂酶分解膜磷脂，使溶酶体膜破裂
四、缺氧治疗的病理生理基础
治疗原发病
低张性缺氧
肺通气功能障碍：抗生素、支气管扩张剂肺换气功能障碍：消除肺水肿和肺内炎症由右至左分流先心病：手术
血液性缺氧
贫血：增加血红蛋白含量一氧化碳中毒：撤离现场高铁血红蛋白血症：亚甲蓝和VitC等还原剂
循环性缺氧
改善循环状态
组织性缺氧
氰化物中毒：亚硝酸盐和硫代硫酸钠联合疗法
氧疗
低张性缺氧：疗效最好
防止氧中毒
