呼吸衰竭

病理生理学呼吸衰竭章节，精心制作，内容涵盖全面。

呼吸衰竭

• 病因和发病机制
  • 肺通气功能障碍
    • II型呼吸衰竭
    • 限制性通气不足
      • 吸气时肺泡受到限制
      • 动力不足
        • 内外气体压力差减小
        • 呼吸肌活动障碍（3）
          • 呼吸中枢抑制
            • 安眠药等
          • 呼吸肌麻痹
            • 中枢周围神经受损：脑外伤等
          • 呼吸肌无力
            • 低钾血症，缺氧等
      • 阻力增加
        • 弹性阻力
        • 胸廓顺应性降低
          • 胸廓畸形；气胸；胸腔积液等
        • 肺顺应性降低（3）
          • 肺僵硬度增加
            • 肺纤维化，肺水肿，肺实变
          • 肺总容量减少
            • 肺叶切除
          • 肺表面活性物质减少（二棕榈酰卵磷脂）
    • 阻塞性通气不足
      • 呼吸道狭窄或阻塞
        • 非弹性阻力增加
        • 中央性呼吸道阻塞
          • 气道分叉以上的气道阻塞
          • 胸外段
            • 吸气性呼吸困难
              • 气道内压+大气压
          • 胸内段
            • 呼气性呼吸困难
              • 气道内压+胸内压
              • 胸内压=-肺弹性回缩压
        • 外周性气道阻塞
          • 内径小于2mm的细支气管阻塞
          • 一般慢性阻塞性肺疾病引起:肺气肿；慢性支气管炎
          • 等压点
            • 上游段气道内压大于胸内压
            • 下游段气道内压小于胸内压
            • 正常等压点下游段有软骨支撑→气道不受压迫
          • 机制（3）
            • 小气道内径变小
            • 肺泡壁损害→对细支气管的牵引力降低
            • 等压点上移（移向肺泡端）
          • 呼气性呼吸困难
    • PaO2降低；PaCO2升高
  • 肺换气功能障碍
    • 基本为I型呼吸衰竭
    • 弥散障碍
      • 原因
        • 肺泡膜面积减少
          • 正常80m2；减少一半时才出现障碍
        • 肺泡膜厚度增加
        • 弥散时间缩短
          • 正常0.75s
      • 血气变化：PaO2降低，PaCO2不增高
        • CO2弥散速度大于O2
      • I型呼吸衰竭
    • 肺泡通气与血流比例失调（V/Q)
      • 正常V/Q=0.8
        • V=4L/min；Q=5L/min
      • 部分肺泡通气不足但血流正常
        • V/Q↓
        • 慢阻肺；肺实变；肺纤维化等
        • 功能性分流/静脉血掺杂（名解）
          • 部分静脉血未经充分氧合就掺入动脉血
      • 部分肺泡血流量减少但通气良好
        • V/Q↑
        • 死腔样通气
          • 肺泡通气未被充分利用
      • 血气变化
        • PaO2降低；PaCO2↑or↓or（-）
    • 解剖分流增加
      • 真性分流
        • 静脉血经支气管静脉和肺内动静脉交通支进入肺静脉，未经氧合
• 机体功能和代谢变化（6）
  • 酸碱平衡和电解质紊乱
    • 酸碱平衡
      • 代谢性酸中毒
        • 严重缺氧引起；无氧酵解增加→酸性产物增多；一定会有
      • 呼吸性酸中毒
        • II型呼衰 PaCO2
        • 血氯降低
        • 高血钾
      • 呼吸性碱中毒
        • I型呼衰，缺氧引起过度通气时，PaCO2降低
        • 血钾降低，血氯升高
      • 代谢性碱中毒
        • 用碱性药物治疗代酸不当可能引起代碱
    • 电解质
      • 高血钾
        • 酸中毒
      • 血氯改变
        • 降低
          • 呼酸
        • 升高
          • 呼碱
  • 呼吸系统变化
    • PaO2
      • 30-60mmHg：刺激外周化学感受器，呼吸运动增强
      • ＜30mmHg：抑制中枢，呼吸抑制
    • PaCO2
      • 50-80mmHg：刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢
      • ＞80mmHg：抑制呼吸中枢，此时主要靠低PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸
      • II型呼衰不可给高浓度O2
    • 原发病对呼吸功能的影响
      • 限制性通气困难：浅快
      • 阻塞性通气困难：深慢
      • 中枢性呼衰：浅慢（节律异常）
        • 潮式呼吸、间歇呼吸等
  • 循环系统变化
    • 代偿性
      • 一定程度低氧血症和高碳酸血症→兴奋心血管中枢
        • 心率加快，心肌收缩力加强，外周血管收缩，血压升高，全身血液重新分配
    • 损伤性
      • 严重低氧血症和高碳酸血症→损伤心血管中枢
        • 心率降低，心肌收缩力降低，外周血管扩张，血压降低
        • 心律失常：高钾血症形成引起心律失常
      • 肺源性心脏病
        • 右心肥大与衰竭
        • 发病机制
          • 肺动脉高压
            • 肺小动脉收缩
              • 低氧和CO2潴留→血液H+升高引起的
            • 肺小动脉重塑
              • 肺小动脉长期收缩→肺小动脉肌层增厚、硬化
              • 形成持久稳定的慢性肺动脉高压
            • 肺毛细血管床减少
              • 肺气肿等
              • 增加了肺循环阻力
          • 心肌受损
            • 缺氧酸中毒电解质紊乱等
              • 高钾血症对心肌毒性作用极强→致命性室颤和心脏骤停
              • 酸中毒使心肌收缩力减弱（H+、Ca+）；心律失常；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
          • 血流阻力增加
            • 长期缺氧→血液粘滞度增加
          • 心脏活动受限
            • 用力呼吸时胸腔内压增加
  • 中枢神经系统变化
    • PaO2↓
      • ＜60mmHg：智力视力减退
      • 40-50mmHg：神经精神症状
      • ＜20mmHg：神经细胞不可逆损害
    • PaCO2↑
      • ＞80mmHg：CO2麻醉
    • 肺性脑病（2）
      • 血管（3）
        • 血管扩张，脑组织充血
        • 增加通透性，脑间质水肿
        • 脑疝
        • 损伤内皮细胞，造成血栓等，影响微循环
      • 脑细胞（2）
        • 缺氧使ATP减少→影响钠钾泵功能→脑细胞水肿
        • 神经细胞酸中毒，致中枢抑制
  • 肾功能变化
    • 轻者：RBC、WBC、尿蛋白、管型
    • 重者：急性肾衰
  • 胃肠功能变化
    • 缺氧→降低胃粘膜屏障作用
    • CO2潴留→胃酸分泌增多
• 防治原则
  • 防治原发病
  • 给氧治疗
    • I型：较高浓度给氧
    • II型：持续低浓度低流量给氧
  • 降低PaCO2
  • 改善内环境及重要脏器功能
• 分类：低氧血症型（I型）、高碳酸血症型（II型）
• 定义
  • 外呼吸