酸碱物质来源
酸
来源
固定酸
来源：①蛋白质代谢、糖酵解、脂肪代谢
②酸性食物、药物
碱
来源：①AA代谢产生NH³②蔬菜、瓜果等食物③药物
调节机制
血液缓冲系统的调节作用
碳酸氢盐-碳酸缓冲系统
特点
缓冲潜力大，能通过肺和肾对碳酸氢和碳酸氢根离子的调节，使缓冲物质易于补充和排出
肺在酸碱平衡调节中的作用
通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少二氧化碳的排出量
常用指标
pH和H＋的浓度
意义：①主要取决于碳酸氢根离子与碳酸氢的比值
②只是反应酸碱度的指标，不能完全反应是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能反应酸碱失衡的类型
二氧化碳分压↑或↓，pH↓或↑
氢氧根离子↑或↓，pah↑或↓
呼吸性指标：
动脉血二氧化碳分压
意义：二氧化碳呼出过多，呼碱或代偿后代代酸
二氧化碳潴留，呼酸或代偿后的代碱
代谢指标
氢氧根离子
实际碳酸氢盐AB
定义：指隔绝空气的血液标本，在实际二氧化碳分压，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆碳酸氢根离子浓度
标准碳酸氢盐SB
定义：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度100%，二氧化碳分压40mmHg）所测得的血浆氢氧根离子浓度
正常值：22～27mmol/L（平均：24mmol/L)
意义
病理条件下
AB＞SB时，二氧化碳分压↑，见于呼酸或代偿后代碱
AB＜SB时，二氧化碳分压↓，见于呼碱或代偿后代酸
碱剩余BE
定义：标准条件下（二氧化碳分压为40mmHg，血温为38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH＝7.40时所需的酸或碱的量
意义：代酸或代偿后的呼碱←正常值→代碱或代偿后的呼酸
阴离子间隙AG
定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG＝UA－UC
意义
AG↓临床意义不大，AG↑很有临床意义
可帮助区分代谢性酸中毒的类型。（AG＞16，代酸）
类型
酸中毒
代谢性
原因
酸多（消耗碳酸氢根离子）
固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
缺氧、发烧、严重脱水，血液粘稠、循环障碍，血液原虫使红细胞溶血--缺氧，这些因素都会导致乳酸、丙酮酸产生增多；
动物饲料中糖和升糖物质不足导致脂肪代谢紊乱，引起酮体产生增加蓄积
外源性酸摄入过多：水杨酸、氯化铵等酸性药物摄入过多
碱少
碳酸氢根离子丢失↑
腹泻、肠痿、肠道引流等含碳酸氢根离子的碱性肠液大量丢失
分类
AG正常型
碳酸氢根离子浓度↓，同时伴氯离子代偿性升高所致的代酸；因氯离子代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒
AG增高型
除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸；因AG↑，氯离子正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒
机体的代偿
肺的代偿调节作用 ［H＋］↑
呼吸加深加快——二氧化碳呼出↑——二氧化碳分压、碳酸氢↓——调整碳酸氢根离子/碳酸氢比值
血气参数
pH↓，碳酸氢根离子↓，二氧化碳分压↓，AB↓，SB↓，BB↓，AB＜SB↓，BE负值加大
影响
心血管系统
室性心律失常：与高血钾有关
高血钾引起心脏传导阻滞，导致心室颤动，心律失常，发生急性心功能不全
心肌收缩力下降（心输出量减少）
H＋↑
竞争性抑制钙离子与肌钙蛋白结合，影响兴奋——收缩耦联
血压下降：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致微循环血管扩张
（淤血，回心血量减少）
中枢神经系统
酸中毒→细胞氧化酶活性下降→氧化磷酸化减弱→ATP生成不足→精神沉郁嗜睡
尿液
一般代谢性酸中毒，尿液都为酸性，但高血钾引起酸中毒时却会出现碱性尿
防治原则
补碱纠酸
根据BE负值决定：每负一个BE值，不0.3mmol/Kg碳酸氢钠，分次补给
呼吸性
概念：原发性二氧化碳分压（或血浆碳酸氢）↑而导致pH↓
原因
二氧化碳排出障碍
呼吸中枢抑制
脑炎、脑膜炎等疾病，如猪乙型脑炎、李氏杆菌感染引起的脑膜炎，造成呼吸中枢的损伤和抑制
李氏杆菌感染引起神经症状，观星，转圈，肢体不协调，单核细胞增多
麻药用量过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（巴比妥类）造成呼吸中枢抑制，通气不足
巴比妥类药物是一类作用于中枢神经系统的镇静剂，属于巴比妥酸的衍生物，其应用范围可以从轻度镇静剂到完全麻醉，还可以用作抗焦虑药、安眠药、抗痉挛药。长期使用会导致成瘾性
呼吸肌麻痹
有机磷中毒、脑脊髓炎、低血钾、中毒高血钾等情况时呼吸肌随意运动减弱甚至消失
呼吸道阻塞
喉头粘膜水肿、异物阻塞气道，或食道阻塞压迫气道，如粘膜型鸡痘、传喉等
胸廓和肺部疾病
气胸、胸腔积液、胸膜炎等使肺脏扩张和回缩发生障碍（库兴氏综合征时肋间肌、膈肌萎缩）
代偿调节
碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿
血气参数
pH↓，碳酸氢根离子↑，二氧化碳分压↑，AB↑，SB↑，BB↑，AB＞SB↓，BE正值加大
影响
心血管系统：同代酸（心律不齐、心肌收缩力↓，血管扩张）
中枢神经系统：比较突出
二氧化碳分压↑（≧80mmHg)→“二氧化碳麻醉”
防治原则
谨慎补碱
通气功能改善后也可善用THAM（缓血酸胺）
THAM：适用于代谢性酸血症，对代谢性酸血症合并急性呼吸性酸血症的病人是比较理想的药物。但因为副作用较大、较多，临床上一般不用于纠正酸中毒的首选药
碱中毒
代谢性
原因
酸少
经肾丢失H＋↑
皮质激素↑：原发性醛固酮增多症，Cushing综合征
碱多
大量体液丢失，碳酸氢根离子代偿性↑：ADS↑，保钠离子同时保碳酸氢根离子↑
分类
盐水反应型碱中毒
补充0.9%氯化钠即可纠正的碱中毒。见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂
盐水抵抗型碱中毒
用盐水治疗无效，见于ADS↑，Cushing综合征，低血钾
代偿调节
细胞内外离子交换：H＋↓→低血钾症
远曲肾小管K-Na交换增强，K排出增多
肺的调节（主要）：H＋↓（－）呼吸→继发性二氧化碳分压↑
血气参数
pH↑，碳酸氢根离子↑，二氧化碳分压↑，AB↑，SB↑，BB↑，AB＞SB，BE正值加大
影响
中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱
机制：у-氨基丁酸生成↓
神经-肌肉兴奋性增强：手足抽搐
机制：碱中毒时游离钙离子↓
ODC（氧离曲线）左移：pH↑→Hb与氧气亲和力↑
防治原则
盐水反应型碱中毒
机制
远端肾单位小管液中氯离子含量↑→集合管泌碳酸氢根离子↑
盐水抵抗型碱中毒
常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征
乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）：CA活性↓→使肾泌H＋↓、生成碳酸氢根离子↓
螺内酯（醛固酮拮抗剂）：ADS作用↓→使肾泌H＋↓、重吸收碳酸氢根离子↓
呼吸性
代偿调节
急性呼碱
主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿
血气参数
pH↑，二氧化碳分压↓，碳酸氢根离子↓，AB↓，SB↓，BB↓，AB＜SB，BE负值加大
影响
中枢神经系统：二氧化碳分压↓（低碳酸血症）→脑血管收缩→脑血流量↓→CNS功能障碍（眩晕、意识障碍）
混合型酸碱失衡
血pH改变相互加重
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
特点
二氧化碳分压低，碳酸氢根离子高，pH极高——预后较差
血pH改变互相抵消
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
特点
血pH正常，碳酸氢根离子↓，二氧化碳分压↓，AG↑
代酸＋代碱
类型
AG增高型（血氯正常型）代酸＋代碱
（ 休克＋呕吐）
AG正常型（血氯增高型）代酸＋代碱
（ RTA Ⅱ＋呕吐）
特点
pH、二氧化碳分压、碳酸氢根离子均可正常、偏高、偏低，但AG↑，表明有代谢性酸中毒
总结
肾脏调节的四种发式
H＋－Na＋交换，泌NH＋泌H＋，K＋（H＋）－Na＋竞争抑制
混合型酸碱平衡紊乱的判断
代偿调节的方向
二氧化碳分压、碳酸氢根离子变化方向相反→酸碱一致型
二氧化碳分压、碳酸氢根离子变化方向一致→酸碱混合型
以AG判断代谢性酸中毒的类型
AG是区分代谢性酸中毒的标志，也是判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱的重要指标
酸多 碱少
酸多
固定酸产生过多
休克、心衰、缺氧、发热、体内三大营养物质分解代谢加强，引起乳酸、酮体、硫酸、磷酸等酸性物质大量堆积
酸排出减少：固定酸__肾脏排出
肾小管病变
CA活性降低，泌H＋、NH＋4障碍，酸性物质不能及时排出
例题：尿毒症并剧烈呕吐患者：
pH:7.40，二氧化碳分压：40mmHg，碳酸氢根离子：25mmol/L。钠离子：140mmol/L，钾离子：3.5mmol/L，氯离子：95mmol/L。
AG＝140－（25＋95）＝20mmol/L
△AG＝20－12＝8mmol/L
代酸 △AG＝△碳酸氢根离子
实际碳酸氢根离子（缓冲前）＝25＋8＝33mmol/L＞27 代碱
或：预测碳酸氢根离子＝24－△AG＝16mmol/L
用实测碳酸氢根离子值与预测碳酸氢根离子理论值进行比较：25＞16
对于过度换气的患者，要平复患者的情绪，减轻其过度激动的心情，同时要采取各种措施，或者增加二氧化碳的重复吸收，比如可以用纸袋或者塑料袋罩于患者口鼻的外面，这样做的目的是让患者回吸自己呼出的二氧化碳，减少二氧化碳的流失，或者让患者闭嘴，用鼻腔呼吸。另外，对于不能控制情绪的患者可以用呼吸机，使用呼吸机时，通过调低呼吸频率，或减少潮气量，达到减少二氧化碳排出的目的，如果患者自主呼吸过于急促，可以使用镇静和肌松药，阻断患者的自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸
严重碱中毒时，可引起脑组织缺氧，患畜可以由兴奋状态转化为精神沉郁，萎靡不振甚至昏迷
pH升高，使血浆内结合钙增多，游离钙减少，引起神经肌肉阈电位下降，导致静息电位与域电位之间的距离变小，引起神经肌肉兴奋性提高，体现为肢体抽搐，反射活动亢进，甚至发生痉挛。
H＋与Hb生成的HHb能改变血红蛋白的空间结构，使其更容易和氧气结合，pH降低时，H＋减少，导致血红蛋白与氧气的亲和力增强
有机磷中毒
M样症状
平滑肌痉挛
瞳孔缩小，胸闷、气短，呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻
腺体分泌增加
大汗、流泪、流涎、咳嗽、气促、双肺有干性或湿性啰音
N样作用
肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛或者肌力减退或瘫痪或者是出现呼吸衰竭、血压升高和心力衰竭
肾小管性酸中毒（RTA）
概念
是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时，尿液却呈碱性或中性。
类型
Ⅰ性（远端）肾小管性酸中毒
H＋_ATP酶活性↓，集合管主动泌H＋功能↓，造成H＋在体内蓄积，导致血浆碳酸氢根离子↓
Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒
碳酸酐酶活性↓，使近曲小管上皮细胞重吸收碳酸氢根离子↓而随尿排出
分析酸碱平衡病例的基本思路和规律
二看病史
原发二氧化碳分压↑引起PH↓→呼酸
原发二氧化碳分压↓引起PH↑→呼碱
原发碳酸氢根离子↓引起PH↓→代酸
原发碳酸氢根离子↑引起PH↑→代碱
