导图社区 《病理生理学》呼吸功能不全
呼吸功能不全是各种原因导致的外呼吸功能下降,肺功能储备力下降—使得呼吸负荷增加 呼吸衰竭—动脉氧分压下降(<60mmHg)伴有/不伴有二氧化碳分压增加(>50mmHg)。
临床营养学消化系统疾病营养治疗,应当避免摄入过量肉类,适量瘦肉类、鱼虾、豆制品。 多摄入蔬菜、水果。(提供维生素、膳食纤维),以及洋葱、大蒜、香菇、木耳等(具有降脂作用) ,少量多餐。
护理研究变量和研究工具以及资料收集方法,变量的概念界定理论定义:对研究变量本质的概括,以揭示其内涵,并将其与其他变量区别开来。 操作定义:用可感知、度量的事物、事件、现象和方法对变量和指标作出的具体的界定。
描述性研究是指利用已有的资料或特殊资料,按不同地区不同时间及不同人群特征分组,把疾病或健康状态或暴露因素的分布情况描述出来。
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呼吸功能不全
定义
各种原因导致的外呼吸功能下降,肺功能储备力下降—使得呼吸负荷增加 呼吸衰竭—动脉氧分压下降(<60mmHg)伴有/不伴有二氧化碳分压增加(>50mmHg)
分类
换气功能障碍型 I型
低氧血症型呼吸衰竭
通气功能障碍型 II型
高碳酸血症型呼吸衰竭
病因与发病机制
发病机制
肺通气障碍
限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限,引起肺泡通气不足
脑部疾病使得呼吸中枢抑制
脑外伤,脑肿瘤,脑炎,脑水肿,镇静药或麻醉药
脊髓及外周神经损伤
脊髓颈段及胸段受损,脊髓灰质炎,脊神经根炎,外周神经炎
呼吸肌损伤
低钾血症,重症肌无力,呼吸肌疲劳(COPD)
胸廓和胸膜病变
胸廓畸形,胸部外伤,胸膜黏连,纤维化
胸腔积液或气胸
气胸:瘦高个
肺的顺应性降低
肺弹性阻力增加:肺水肿,肺炎,肺纤维化,肺不张,肺实变及肺血管栓塞,肺瘀血
肺泡表面活性物质PS减少
PS主要作用: 降低肺泡气液界面表面张力 减少肺组织液生成,防止肺水肿 调整肺泡表面张力,维持肺顺应性 P(肺泡回缩力)=2T (表面张力)/ r(肺泡半径)
气体从小肺泡到大肺泡
肺泡II型细胞分泌
肺泡表面活性物质(PS)减少原因: 合成与分泌减少: I型肺泡上皮细胞发育不全、肺组织缺血缺氧 消耗与破坏增加:肺过度通气、肺水肿、肺炎、吸入性损伤
阻塞性通气不足
气道阻力:气道内径,长度,气道壁表面光滑程度,平滑肌张力,气流速度,性质等
大气道阻力
直径>2mm 有软骨环支撑,不易塌陷 占总阻力80% 气体为湍流
小气道阻力
直径<2mm 无软骨环 易扭曲闭合 20% 气体为层流
小气道病变早期不易观察,等症状明显,往往形成不可逆的病理变化,称为“沉默区”。检测小气道阻力的改变,是能否早期诊断肺部疾病的关键因素
原因
管壁收缩或增厚
支气管哮喘、慢支一支气管痉挛 炎症一支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
管腔阻塞
管腔阻塞:支气管哮喘、慢支一粘液增多 纤毛损伤,肿瘤,异物
管壁受压
肿瘤,肿大淋巴结
中央性气道阻塞
根据病变部位
可变性阻塞
固定性阻塞
固定型上气道阻塞:病变部位僵硬固定如气道狭窄、甲状腺肿、疤痕形成等。 中央性气道阻塞,固定型:吸气、呼气均困难 流量容积环:吸气呼气均流速受限,呈吸气呼气平台
根据部位
胸外气道阻塞
胸外阻塞:环状软骨下缘至胸骨柄以上的气管阻塞 气道软化、气管异物、声带麻痹、扁桃肿大、鼾症
中央性气道阻塞,胸外部位:吸气性呼吸困难 流量容积环:吸气流速受限,呈现吸气平台
三凹征
胸内气道阻塞
胸内气道的气管软化、肿瘤、支气管源性囊肿等
中央性气道阻塞,胸内部位:呼气性呼吸困难 流量容积环:呼气流速受限,呈现呼气平台
气管分叉处以上、环状软骨上缘,情况紧急
外周性气道阻塞
小气道阻塞 小气道:内径小于2mm 壁薄、无软骨支撑 与管周围肺泡呈紧密连接,管径随呼气吸气改变
COPD(慢性阻塞性肺病),哮喘,慢性支气管炎:管壁增厚,痉挛,顺应性降低,分泌物堵塞管腔-小气道阻力增加,甚至闭合“呼气性呼吸困难”机制: A.小气道狭窄在呼气时加重 B.“等压点(lP)上移学说 "等压点”一气道内压于胸膜腔内压相等的部位 “上移”一移向小气道端
外周性气道阻塞引起呼吸性呼吸困难机制: 小气道狭窄在呼吸时加重 呼气时等压点移向小气道(上移)一小气道闭合 慢性支气管炎、哮喘 支气管痉挛、气管粘液+炎性渗出物增多、气管壁炎性水肿 成纤维细胞增生—气道管壁增厚、狭窄 -周围组织增生-压迫小气道 肺气肿:炎症细胞释放蛋白酶增多—细支气管与肺泡壁的弹性纤维降解一弹性回缩力下降
桶状胸
II型呼衰
吸低浓度、低氧分压的氧气
肺换气
弥散障碍
1,肺泡膜面积减少:肺不张,肺实变,肺叶切除 正常成人肺泡面积: 80m2,静息时换气面积: 35-40 m2 2、肺泡膜厚度增加: N:<1um 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张 3、血流过快:心输出量增加,肺血流加快 血液流经肺泡毛细血管时间:静息-0.75s,运动-0.34s,完成气体交换时间: 02-0.25s, CO2-0.13s
解剖分流增加
病理条件下: 支气管扩张症→支气管血管扩张 肺小血管栓塞一肺动脉压增加一肺内动静脉短路开放COPD→支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支 静脉血掺杂(真正分流) PaO2下降 I型呼衰 吸氧无效,但功能性分流吸纯氧有效
I型呼衰
肺泡通气血流比值失调
部分肺泡通气不足
病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制 部分肺泡通气不足,血流N或升高—V/Q降低一静脉血掺杂 功能性分流
功能性分流
部分肺泡血流不足
病因 →死腔样通气 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等 机制 部分肺泡血流降低,但通气正常 -V/Q增加—死腔样通气
死腔样通气
氧气与二氧化碳解离曲线决定的~
功能和代谢变化
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
高钾血症
呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
缺氧——乳酸增多 肾衰——排泄降低
低钾血症
呼吸性碱中毒
I型呼衰缺氧——代偿——过度通气
代谢性碱中毒
呼吸机过度通气
呼吸系统的变化
循环系统的变化
中枢神经系统的变化
肺性脑病
慢性肺部疾病,伴有肺功能衰竭,临床表现:意识障碍和神经精神症状。血气分析:高碳酸血症(低氧血症) ,排除了其它原因引起的神经精神障碍。 COPD老年病人,两肺感染重,昨日睡眠差,今日出现意识障碍、兴奋、躁动,拒绝治疗
肾功能的变化
缺氧,高碳酸血症一肾血管收缩一肾功能衰竭:尿蛋白,红细胞,白细胞,管型一少尿、氨质血症,代酸。
胃肠道的变化
缺氧→胃壁血管收缩 CO21→胃壁细胞碳酸酐酶活性→胃酸分泌增加,休克— 胃肠粘膜糜烂,出血,坏死,溃疡
呼吸系统的影响
举例
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
急性呼吸窘迫综合征
早期
I型
晚期
II型
正常氧分压:80~100