导图社区 大学医学病理学:细胞和组织的适应与损伤
大学医学病理学第一章:细胞和组织的适应与损伤,知识点分享!分为以下五个知识模块:适应、细胞和组织损伤的原因和机制、细胞的可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化,知识点很全面、要点突出,适用于考前复习!
编辑于2021-03-14 17:30:07细胞和组织的适应与损伤
适应
萎缩
概念
细胞体积变小和数量减少而致器官或组织缩小
类别
生理性萎缩
青春期的胸腺萎缩,老年期各器脏和组织的萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
心肾萎缩(心,肾缺血)
压迫性萎缩
脑萎缩(脑积水),肾萎缩(肾积水)
失用性萎缩
骨折等长期卧床,宇航员肌肉萎缩
去神经性萎缩
肌肉萎缩(骨髓灰质炎)
内分泌性萎缩
肾上腺,甲状腺,性腺萎缩(垂体前叶功能减退症)
老化和损伤性萎缩
病变
体积减小,数目减少,肝细胞胞浆内可见脂褐素
肥大
概念
细胞,组织和器官体积的增大
类型
生理性肥大
妊娠子宫
病理性肥大
代偿性肥大
高血压之左心室肥大
内分泌性肥大
肿瘤引起的靶器官肥大
机制
细胞原癌基因活化→DNA含量和细胞器(如微丝)升高→结构蛋白合成活跃,功能增强
增生
概念
实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大
类型
生理性增生
肝脏切除后残余肝细胞的增生,缺氧环境机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多
病理性增生
代偿性增生
组织损伤后的创伤愈合过程中细胞的增生
内分泌性增生
雄激素代谢产物使前列腺腺体和间质纤维组织增生,雌激素分泌过多导致女性乳腺末梢导管和腺泡上皮及间质纤维组织增生
机制
细胞有丝分裂活跃或细胞凋亡受抑
化生
概念
由一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种成熟细胞或组织的过程
类型
上皮组织细胞化生
鳞状上皮的化生
柱状上皮的化生
慢性萎缩性胃炎,胃粘膜上皮转化为大肠型或小肠型的粘膜﹔假幽门腺化生﹔食道的胃上皮的化生
间叶组织细胞化生
纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞
机制
环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而编程化表达的产物
细胞和组织损伤的原因和机制
原因
1:缺氧,2:生物性因素,3:物理性因素,4:化学性因素,5:营养失衡,6:神经1分泌因素,7:免疫反应,8:遗传性缺陷,9:社会心理因素
机制
1:细胞膜的损伤,2:线粒体的损伤,3:AOS的损伤,4:胞质内游离钙的损伤,5:缺血缺氧的损伤,6:化学性损伤,7:遗传变异
细胞的可逆性损伤
细胞水肿
概念
细胞内水和纳过多积聚
原因
缺血,缺氧,感染,中毒等
机制
病因→线粒体受损→ATP减少→纳泵功能减弱
部位
心,肝,肾
病变器官肿胀,包膜紧张,边缘变钝,苍白,混浊,无光泽
结果
早期→细胞损伤,晚期→气球样变→坏死
脂肪变
概念
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质内
类别
肝脂肪变性
机制
肝细胞脂肪酸升高,甘油三酯合成增多。脂蛋白,载脂蛋白合成减少
病变
肝肿大,软,黄,切面油腻感
结果
进一步发展可导致脂肪肝甚至肝硬化
小叶中央→周边:肝淤血
小叶周边→中央:有机磷中毒
小叶全部:严重中毒,传染病
心肌脂肪变性
灶性
多见于左心室心内膜下及乳头肌,又称虎斑心
弥漫性
两侧心室心肌弥漫淡黄色,见于严重1缺氧或中毒时,白喉中毒性心肌炎
肾小管上皮细胞脂变
见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多
部位
心,肝,肾
玻璃样变
概念
在细胞间质或细胞内的蛋白质沉积
类别
细胞内玻璃样变
部位
肾小管上皮细胞内蛋白玻璃样变:玻璃样小体
浆细胞中免疫球蛋白玻璃样变:Russell小体
肝细胞中间前脚蛋白玻璃样变:Mallory小体
病变
细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴
纤维结缔组织玻璃样变
部位
增生的结缔组织 :瘢痕组织,纤维化肾小球,动脉粥样硬化的纤维帽
机制
原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维的融合,糖蛋白积聚等因素
病变
灰色,半透明,质韧,无弹性
细动脉壁玻璃样变
部位
高血压时的肾,脑,脾及视网膜的细动脉
机制
经内皮渗入的血浆蛋白凝固成均匀无结构红染物质,内膜下基底膜样物质增多
病变
细动脉壁增厚,变硬,管腔变狭窄或闭塞
淀粉样变
概念
细胞间质,特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质----粘多糖复合物蓄积
黏液样变
概念
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积
部位
胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等
病变
间质疏松,多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中
病理性色素沉着
概念
有色物质在细胞内,外异常蓄积
类别
含铁血黄素
概念
巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白后产生的铁蛋白后产生的铁蛋白微粒聚集体
部位
全身性
溶血性贫血→肝,脾,淋巴结等
局部性
左心衰肺淤血时,红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞即心衰细胞
脂褐素
概念
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体,其成分是脂质和蛋白质的混合体
部位
慢性消耗疾病,老年人
黑色素
概念
黑色素细胞内的络氨酸在络氨酸酶的作用下氧化聚集而形成深褐色的颗粒
部位
阿迪森氏病,黑痣,黑色素瘤
胆红素
概念
血液中红细胞衰老破坏的产物
部位
血中胆红素升高→黄疸
病理性钙化
概念
骨和牙以外的组织中有固态钙盐沉积
病变
白色,坚硬,细小颗粒或团块
分类
营养不良性钙化
钙盐沉积于无生命的物质内,体内钙磷代谢正常
转移性钙化
钙磷代谢障碍而至钙沉积于正常组织内
部位
正常泌酸部位,肺泡壁,肾小管基底膜,胃粘膜上皮
细胞死亡
坏死
基本病变
细胞核的改变:核固缩,核碎裂,核溶解
细胞浆溶解消失
基质解聚,胶原纤维断裂,肿胀,液化,呈无结构的红染物
血浆酶的改变:有助于临床早期诊断
类型
凝固型坏死
部位
心,脾,肾
病变
肉眼:灰白或淡黄色,质实而干燥,混浊无光泽,界清。 镜下:坏死不彻底。细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存。
特殊
干酪型坏死
部位
结核病
病变
肉眼:微黄色,质松软、细腻状似干酪。 镜下:坏死彻底
液化型坏死
特点
组织坏死因酶性分解而变成液态
部位
脑、脊髓:羹状软化灶;脓肿;细胞水肿→溶解性坏死
特殊
脂肪坏死
酶解性脂肪坏死(常见于急性胰腺炎)
创伤性脂肪坏死(常见于乳腺外伤
纤维素样坏死
概念
是发生于结缔组织和小血管壁的一种坏死。病变部位组织结构消失,变为境界不清的颗粒状、小条状或小块无结构的物质。呈强嗜酸性红染,颇似纤维蛋白,纤维蛋白染色阳性反应
部位
变态反应性疾病(风湿病、新月体性肾炎)
非变态反应性疾病(恶性高血压、胃溃疡)
坏疽
概念
大块组织坏死继发腐败菌感染坏死呈黑色
类型
干性坏疽
部位
肢体末端
机制
动脉阻塞,静脉回流尚好→水分少
特点
黑褐色,干固皱缩;进展慢,分界清楚;全身中毒症状轻
湿性坏疽
部位
与体表相通的内脏,四肢
机制
动脉、静脉同时阻塞→水分多
特点
污黑色或灰绿色、湿润、肿胀;恶臭;进展快,与正常组织分界不清
气性坏疽
机制
深达肌肉的开放性创伤+厌氧菌感染→产生大量气体
特点
污秽暗棕、蜂窝状,捻发感;病变发展迅猛; 中毒症状严重
结果
被溶解吸收
分离排出
皮肤粘膜的坏死组织脱落后残留的缺损,浅者称糜烂;深者称溃疡
组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道
组织坏死后形成的连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损称为痰管
肺、肾等实质器官坏死物液化后经自然管道排出所留下的空腔称为空洞
机化与包裹
钙化
影响
与生理重要性,数量,再生情况,器官储备代偿能力等因素有关
凋亡
概念
是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡,是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。无溶酶释放,无炎症反应。
形态结构
电镜
凋亡细胞首先出现核的致密化,染色质浓缩,形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处。凋亡细胞皱缩,但胞膜完整。而后胞膜下陷,包裹核碎片和细胞器,形成多个凋亡小体
光镜
凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可无固缩浓染的核碎片
生化特征
酶活化:天冬氨酸蛋白酶(凋亡蛋白酶) ;内切核酸酶;需钙蛋白酶; 限制性内切核酸酶
DNA降解片段-梯状带(琼脂凝胶电泳)
凋亡和坏死的区别
意义
即可发生于生理状态下,也可发生于病理状态下。对胚胎发育及形态发生组织内正常细胞群的稳定,机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用
细胞老化
特征
普遍性
进行性或不可逆性
内因性
有害性
形态学
细胞体积缩小,水分减少,细胞及细胞核变形,线粒体、高尔基体数量减少,并扭曲或呈囊 泡状,胞质色素(如脂褐素)沉着。由此导致器官重量减轻,间质增生硬化,功能代谢降低,储备功能不足
机制
遗传程序学说
错误积累学说
主题