导图社区 病理生理学——心力衰竭
病理生理学——心力衰竭（包括机制、机体代偿等等）
病理生理学呼吸衰竭章节，精心制作，内容涵盖全面。
病理生理学水电解质代谢紊乱，精心制作~~
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心力衰竭
病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变
结构基础有问题
心肌梗死
心肌病
心肌炎
心肌能量代谢障碍
物质保障出问题（缺血缺氧）
冠状动脉粥样硬化
严重贫血
维生素B1缺乏
心脏负荷过重继发心肌舒缩功能障碍
压力负荷过重（后负荷过重）
高血压
肺动脉高压
主动脉瓣狭窄
容量负荷过重（前负荷过重）
瓣膜关闭不全
水钠潴留过多
诱因
感染
心率加快
舒张期缩短
发热
心肌耗氧量增加
心肌舒缩功能
呼吸功能障碍
右心室后负荷加重
心律失常
心室充盈障碍
酸碱平衡紊乱；水电解质紊乱等
发病机制
正常心肌舒缩功能
收缩蛋白
肌球蛋白（粗肌丝）
横桥ATP酶活性
肌动蛋白（细肌丝）
调节蛋白
肌钙蛋白
原肌球蛋白
兴奋收缩耦联
Ca+浓度升高
与调节蛋白结合
激活ATP酶
心肌舒缩功能障碍（3）
心肌收缩性减弱（3）
心肌收缩相关蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌结构改变
心肌能量代谢障碍（3）
能量生成障碍
缺血缺氧
有氧代谢障碍
能量储存不足
磷酸肌酸激酶活性降低
能量利用障碍
心肌过度肥大→粗肌丝ATP酶活性降低→无法正常利用ATP
心肌兴奋-收缩耦联障碍
Ca+
肌浆网Ca+转运失常
摄取储存障碍
ATP酶活性降低→肌浆网摄取储存不足
释放障碍
酸中毒，H+使肌浆网释放减少
Ca+内流失常（2）
NE减少
NE与β受体结合→ATP变为cAMP→激活钙通道
高钾血症抑制Ca+内流
肌钙蛋白和Ca+结合障碍
酸中毒H+与Ca+竞争性结合肌钙蛋白
心脏舒张功能障碍（4）
钙离子复位延缓
ATP供应不足→不能迅速将Ca+排除细胞外or排入肌浆网→Ca+与肌钙蛋白分离变慢→舒张障碍
舒张阈值10-7 mol/l
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
肌钙蛋白与Ca+无法正常分离
ATP缺乏
心室舒张势能降低
心室舒张势能：心室收缩末期产生的使心室复位的势能
心室收缩功能障碍
心室舒张冠状动脉灌流不足→心室充盈不足
心室顺应性降低
定义
心室在单位压力变化下所引起的容积改变
心脏各部舒缩活动不协调
部分心肌收缩减弱
部分心肌不收缩
部分心肌收缩性膨出
心衰时机体主要的功能代谢变化
心功能检查
心输出量降低；心脏指数降低；射血分数降低；心室舒张末期充盈量升高
临床表现
低输出量综合征
发绀
尿量减少
疲惫乏力嗜睡
心源性休克
静脉淤血综合征
体循环淤血（4）
全心衰or右心衰的结果
静脉淤血静脉压升高
颈静脉怒张等
水肿
皮下水肿；腹水；胸水
肝肿大 肝功能衰竭
疼痛压痛
胃肠功能改变
消化不良，恶心呕吐等
肺循环淤血
左心衰引起
表现为呼吸困难和肺水肿
呼吸困难
机制（4）
肺顺应性降低；肺感受器受刺激；气道阻力增加；血气异常
分类（3）
劳力性呼吸困难
表现（3）
缺氧加剧
心率加快，舒张期缩短
回心血量增多
夜间阵发性呼吸困难
心源性哮喘
左心衰表现
发生机制（3）
端坐呼吸
端坐或半卧位
机制
心衰时机体的代偿机能（3）
神经-体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌增多
有利
心率加快，收缩力增强，心输出量增加→血液重新发布，保证重要器官供血
不利（长期过度激活）
心率过快；心律失常；后负荷增加；器官缺血
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
增加血容量
ADH使水钠重吸收增加
Ang缩血管效应
不利
ADH使水钠重吸收增加→前负荷增加
Ang缩血管效应→后负荷增加
AngⅡ→心室重构
心脏的代偿功能（4）
超过180次/分，失代偿
心肌收缩性增强
心脏紧张源性扩张
心肌肌源性扩张
心室重构（2）
心肌细胞重构
心肌肥大
向心性肥大
离心性肥大
心肌细胞表型改变
非心肌细胞和细胞外基质的变化
心外的代偿功能（4）
血容量增加
ADH 抗利尿激素
不利：水钠储留→前负荷加重
外周血液重新分布
不利：前后负荷加重；器官缺血
RBC增多
缺氧→EPO增多→RBC增多→利于携氧
RBC过多→血黏度增加→后负荷增加
组织利用氧的能量增加
分类
按发生部位
左心衰竭
肺淤血，肺水肿，呼吸困难
右心衰竭
体循环淤血，中心静脉压升高，下肢甚至全身水肿等
全心衰竭
按发生速度
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
按心输出量高低
低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
甲亢，严重贫血等
防治原则
防治原发病
避免过度活动等
见ppt
