导图社区 冠心病
这是一篇关于内科冠心病思维导图,介绍了病理、发病机制、分期、临床表现、诊断等详细知识点,希望可以帮助到你。
编辑于2021-03-20 23:12:02动脉粥样硬化
冠心病
定义
冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,或/和冠状动脉功能性改变导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
广义
冠脉的痉挛、栓塞、炎症、外伤和先天性畸形等,但非动脉粥样硬化性的病因十分少见
危险因素
分型
慢性冠脉疾病
定义
心肌缺血、缺氧引起的以发作性胸痛为主要表现的临床综合征
稳定型心绞痛
需氧增加性心肌缺血
概念
劳力性心绞痛病程稳定1个月以上
分级
加拿大心血管病学会心绞痛分级CCS
Ⅰ级
一般体力活动(步行或登楼)不受限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛
Ⅱ级
一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时后发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限
Ⅲ级
一般体力活动明显受限,一般情况下平地步行200m内或登楼一层引起
Ⅳ级
轻微活动或休息时即可发生心绞痛
产生机制
心肌缺氧缺血——心肌代谢产物(致痛物质)——刺激心脏自主神经的传入纤维末梢——经1-5胸椎交感神经和相应的脊髓段——传至大脑皮层,产生疼痛感觉
临床表现
症状
典型
不典型
异位疼痛型
压痛
颈部、下颌痛
肩背痛
腹痛
辅助检查
心肌缺血的客观证据
心电图动态变化
心电图负荷试验(运动;药物)
放射性核素检查
201Tl 心肌显像或99MTc-MIBI心肌显像发现灌注稀少或缺损
心肌核磁共振
二维超声心动图
节段性运动异常
多层螺旋CT冠脉成像
冠状动脉造影
血管内超声
治疗
发作时治疗
休息
药物:硝酸甘油含服等
缓解期治疗
控制危险因素
改善生活方式
药物治疗
改善缺血、减轻症状
β受体拮抗剂
硝酸酯类
钙通道阻滞剂
预防心肌梗死、改善预后
抗血小板
降低低密度脂蛋白
ACEI/ARB
β受体拮抗剂
血管重建
介入
血管重建
缺血性心绞痛
隐匿性心绞痛
急性冠状动脉综合征
供养减少性心肌缺血
概念
由于冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂,继而出血和血栓形成,引起冠脉不完全或完全性阻塞所致
发生机制
斑块破裂70-80%
斑块糜烂20-30%
病理生理
伴ST段持续抬高的ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
不伴ST段持续抬高的ACS
肌钙蛋白升高或不升高
临床表现
分类
不稳定型心绞痛
概念
包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛及自发性心绞痛(包括变异性心绞痛)
分级
Braunwald分级
急性心肌梗死
非ST段抬高型心肌梗死
概念
危险分层
ST段抬高型心肌梗死
概念
诱因
并发症
类别
注意:心肌梗死后综合征:Dressler's syndrome
治疗
消除心律失常
室性心动过速:静脉滴注利多卡因、胺碘酮,稳定后改口服
心室颤动:除颤
缓慢心律失常:阿托品,临时起搏
控制休克
补充血容量、升压药、血管扩张剂,IABP等
治疗心力衰竭
左心室衰竭:吗啡、利尿剂,血管扩张剂,多巴酚丁胺10µg/kg.min
24小时内慎用洋地黄,右室梗死慎用利尿剂
其他治疗
促进心肌代谢
ACEI
他汀类药物
注意:钙离子拮抗剂会增加死亡风险
检查
实验室检查
血清心肌坏死标志物
注意肌钙蛋白
心电图
特征性
ST段弓背向上型抬高
T波倒置
病理性Q波
R波丢失
动态演变
定位和定范围
前降支:左室前壁、心尖部、前间隔
诊断
3选2
缺血性胸痛病史
特征性心电图动态演变
心肌损伤标志物动态改变
1+1
肌钙蛋白升高
以下任意一点
Symptoms of ischamia
New ST-T changes or LBBB
Development fo pathological Q-waves
Autopsy data or thrombus on angio
Imaging evidence of new loss of viable myocardium
心功能分级
泵衰竭:Killip分级
Ⅰ级 尚无明显心力衰竭;
Ⅱ级 有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;
Ⅲ级 有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音;
Ⅳ级 有心原性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
治疗
争分夺秒再灌注心肌
最大程度镇静止痛
联合用药保护心肌
积极处理各种并发症
猝死
特点
胸痛:频、重、长、不易缓解
常在安静或睡眠中发生
全身表现:乏力、烦躁、恶心呕吐、大汗、心衰、血压波动
防治
防危险因素
防发病
防事件
防后果
AMI溶栓和血管重建
防复发
二级预防。治疗性生活方式改变+药物干预ABCDE
病理
发病机制
内皮损伤反应学说//炎症反应学说
内皮细胞损伤→脂质和单核细胞参与→血小板激活血栓
斑块
不稳定性(易损)
破裂造成急性事件
巨大的脂核
薄的纤维帽
纤维帽周围炎症反应
斑块负荷大但管腔无明显狭窄
正性血管重构
血管新生
稳定性
分期
无症状期或称隐匿期
缺血期
坏死期
纤维化期
临床表现
一般表现
脑力和体力衰退,动脉增粗、变长迂曲和变硬
主动脉粥样硬化
多数无特异症状,检查、X线、主动脉瘤
脑动脉粥样硬化
缺血可致头痛、眩晕、昏厥,动脉血栓形成或破裂出血可引起脑血管意外,脑萎缩可致痴呆、记忆力减退、精神变态
肾动脉粥样硬化
顽固性高血压、肾功能衰竭
肠系膜动脉粥样硬化
四肢动脉粥样硬化
诊断
缺乏敏感特异早期实验室诊断方法
脂质代谢异常
X线检查:DSA——各血管狭窄程度
多普勒超声
放射性核素
新技术
CTA(CT血管造影);MRA
防治
一般防治
积极控制与本病有关的一些危险因素
合理膳食
适当的体力劳动和体育运动
合理安排工作和生活
药物治疗
调整血脂药物
抗血小板药物
溶栓药物和抗凝治疗
改善心脏重构和抗凝药物
针对缺血症状的相应治疗
血运重建
介入治疗
旁路手术
特点
受累动脉的病变从内膜开始,先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化,在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成
Stary病理分期
Ⅰ型
脂质点
Ⅱ型
脂质条纹
Ⅲ型
斑块前期
Ⅳ型
粥样斑块
Ⅴ型
纤维粥样斑块
Ⅵ型
复合病变
由发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成
主题
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