导图社区 心力衰竭
内科-心力衰竭,急慢性心力衰竭的病因发病机制,临床表现,实验室检查,诊断,治疗。
肺源性心脏病,简称肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加产生肺动脉高压,继而右心室功能和结构改变的疾病。血液由右心室经肺内的血管到左心房,再到左心室到全身,回到右心房。打个比方:右心室是一个泵,肺内的血管就是右心室和左心房之间的管道这个管道不通畅,为了供血充足,右心室就得超负荷工作,时间长了其功能和结构就会发生病变。
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他非造血组织和器官,同时抑制正常造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。
系统性红斑狼疮的临床表现和诊断,系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病,早期、轻型和不典型的病例日渐增多。
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心力衰竭
慢性心力衰竭
病因和发病机制
病因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害:心肌梗死
心肌炎,心肌病
心肌代谢障碍:糖尿病心肌病
前(容量)负荷过重
瓣膜关闭不全
左右心分流
循环血量增加
后(压力)负荷过重
高血压
肺动脉高压
主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣狭窄
诱因
感染
呼吸道感染,最常见最重要
心律失常
快速性心律失常更容易~(房颤最常见)
血容量增加
劳累或情绪激动
治疗不当
代偿机制
Frank-starling机制
增加前负荷,伸展越长,心机收缩越明显,心排除量增加
心肌肥厚
后负荷增加,心排出量增加
神经体液机制
RAAS激活
交感神经兴奋性增强
心脏重构
心肌凋亡或肥大
心肌细胞表型改变
细胞外机制
心钠肽和脑钠肽(ANPandBNP)
临床表现
左心衰竭
症状
呼吸困难
劳力性呼吸困难到➡️夜发阵发性呼吸困难(心源性哮喘)➡️端坐呼吸➡️急性肺水肿
咳嗽,咳痰咳血,乏力
体征
心率增快
舒张期奔马律
肺部湿罗音
左心衰主要表现为肺循环淤血和心排出量降低
右心衰竭
体循环瘀血
胃肠瘀血 肝脏瘀血 肾脏瘀血
颈静脉怒张,颈静脉充盈,肝颈静脉回流证阳性
肝脏肿大
水肿(凹陷行水肿)
全心衰竭
实验室和其他检查
x线检查
间质性水肿导致小叶间隔积液显示,KerleyB线
血液检查
尿常规
超声心动图
最有价值
血浆B型尿钠肽
诊断和鉴别诊断
诊断(心功能分级)
I动也不喘
II不动不喘
III动则气喘
IV不动也喘
鉴别诊断
治疗
病因治疗
一般治疗
休息
水分适量(1.5~2L)
控制钠盐摄入
药物治疗
利尿剂
最常用,唯一控制水钠潴留—呋塞米,氢氯噻嗪,螺内酯,
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
副作用咳嗽(普利类药物),换~ABR类(沙坦类)
β受体阻滞剂
心功能II级III级必须用(洛尔类)
洋地黄制剂
正性肌力
急性心力衰竭
肺水肿
严重呼吸困难,可粉红色泡沫样血痰
心源性休克
血压下降
端坐呼吸
发绀
哮鸣音湿罗音
奔马律
体位
端坐位
吸氧
药物
1镇静 2平喘 3强心 4利尿 5扩血管
1吗啡 2氨茶碱,地塞米松 3西地兰 4呋塞米 5硝酸甘油,硝普钠
抢救tips
端坐位,腿下垂,吸氧利尿打吗啡 扩管强心氨茶碱,激素安慰紧相随
心力衰竭简称心衰是由于心脏舒缩功能障碍或心脏负荷增加而导致的一组临床综合征表现为全身器官和组织血流灌注不足并出现肺循环和体循环瘀血