导图社区 病理解剖学2-血液循环障碍
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血液循环障碍
充血和淤血
充血
器官或组织血液输入量增多，主动过程，故又称为动脉型充血
细动脉和毛细血管扩张
分类
生理性充血
器官或组织功能活跃时
消化时胃肠道血管扩张
妊娠时子宫毛细血管扩张
锻炼时骨骼肌的毛细血管扩张
病理性充血
炎症性充血
炎症因子，神经轴索反射
侧支性充血
减压后充血
腹部巨大肿块切除
大量腹水一次性吸取
分娩后
病变及后果
病变
器官或组织体积增大
局部皮肤颜色鲜红
局部体表温度升高，代谢加强
镜下可见细动脉和毛细血管中有大量的红细胞
后果
改善局部代谢、增强功能状态
脑充血会引起头痛
如果有其他基础性疾病，充血会有严重后果
淤血
静脉血液回流受阻所致，被动过程，又称为静脉性充血
静脉和毛细血管扩张
原因
静脉受压
静脉位于浅表位置，而且管壁比较薄
妊娠时子宫压迫髂总静脉
肠套叠、肠扭转、肠疝嵌顿导致肠系膜静脉受压
肿瘤、炎症包块压迫组织
肝硬化时假小叶的增生压迫小叶下精妙导致门脉高压，从而导致胃肠道淤血
静脉阻塞
血栓、瘤栓
心力衰竭
二尖瓣狭窄、高血压病、心肌梗死
左心衰竭
肺淤血
慢支、支扩症、硅肺
肺源性心脏病右心衰竭
肝淤血、体循环淤血
静脉麻痹
静脉管壁或静脉瓣活动受阻导致回流不畅
体积增加
暗红色或紫蓝色，发绀
局部体表温度下降
细静脉和毛细血管内有大量红细胞
淤血性水肿
血管内的液体渗出到组织中
淤血性出血
小灶性出血
慢性出血
淤血性硬化
缺氧所致的局部实质细胞萎缩、变性、坏死
网状纤维塌陷并胶原化
重要器官的淤血
急性
大体
肺组织体积增大，胸膜光亮
肺组织为紫红色
镜下
肺泡壁增厚，肺泡壁毛细血管有大量红细胞
肺泡腔内有水肿液渗出，富含蛋白质，也有少量红细胞渗出
临床表现
气促、缺氧、发绀
粉红色泡沫样痰
慢性
肺组织体积增大
肺泡壁增厚
肺泡壁毛细血管扩张，有大量红细胞
肺泡壁纤维组织增生
肺泡腔内有心力衰竭细胞，为巨噬细胞吞噬了血红蛋白并转化为含铁血黄素所致
肝淤血
肝组织体积增大，包膜紧张
暗红色
肝小叶中央静脉血管扩张，有大量红细胞，中央静脉周围肝血窦淤血，肝细胞萎缩、变性、坏死
肝小叶周边部肝细胞脂肪变性
槟榔肝
肝小叶中央静脉附近淤血，为暗红色
肝小叶周边部为脂肪变性，为黄色
因此大体可见黄色和暗红色区域交织，形成槟榔形状
猪皮样表面
肝脏贮脂细胞激活，分泌大量结缔组织，导致肝脏间质纤维组织增多，增生为颗粒状
淤血性肝硬化
与肝硬化不同，没有假小叶形成，为可逆性改变
血栓形成
定义
活体的器官或血管
流动状态下的血液凝固或血液中成分凝集
形成固体质块（血栓）的过程
血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞损伤
内皮细胞的抗凝作用
屏障
防止血小板与胶原纤维接触，防止F XII与胶原纤维接触
抗血小板黏集
内皮细胞分泌PGI2和NO，可抑制血小板黏集，防止血小板黏附
分泌ADP酶，降解血小板释放的ADP为具有抑制凝集作用的AMP
抗凝血酶或凝血因子
肝素样分子
激活抗凝血酶III，灭活凝血酶和凝血因子IX和X
凝血酶调节蛋白
为内皮细胞表面凝血酶受体，结合凝血酶后激活蛋白C，继而与蛋白S协同作用灭活凝血因子V和VIII
TFPI
组织因子途径抑制物，灭活凝血因子X和组织因子-凝血因子VII复合物
促进纤维蛋白溶解
合成t-PA
内皮细胞的促凝作用
辅助血小板黏附：vWF
激活外源性凝血途径：在IL-1，TNF等刺激下分泌组织因子
抑制纤维蛋白溶解：分泌PAI
血小板在促发凝血和血栓形成过程中的关键作用
黏附反应
释放反应
黏集反应
心血管内皮细胞损伤容易导致血栓性形成
心肌梗死区域的心内膜面
动脉粥样硬化斑块内膜破溃处
风湿性和感染性心内膜炎
创伤性或炎症性的血管损伤部位
血流状态异常
静脉：缓慢瘀滞，尤其是下肢深静脉；动脉：产生涡流
静脉血栓多见的原因
静脉瓣
静脉管壁薄，容易受压迫
静脉血流可出现短暂的停滞
血液粘性比较大
正常时
轴流：血细胞等有形成分
边流：血小板、血浆
涡流时
血小板边缘化，使得局部凝血因子浓度升高
血液凝固性增加
遗传性高凝状态
凝血因子V基因Leiden突变
凝血酶原单核苷酸突变
蛋白C，蛋白S先天缺乏
获得性高凝状态
恶性肿瘤
大面积烧伤
妊娠
老年人PGI2减少
某些疾病
肝素诱导的血小板减少综合征HIT
肝素使用的并发症
未分解肝素诱导产生肝素-血小板因子4复合物的抗体
使得血小板被激活，凝血酶增多，其他部位出现血小板减少状态，血栓形成
抗磷脂抗体综合征
多种抗磷脂抗体产生
复发性血栓形成、反复流产、心瓣膜赘生物、血小板减少
血栓形成的过程和血栓的形态
形成过程
血小板黏附于内皮损伤后暴露的胶原纤维
先形成可逆的血小板小堆，再形成血小板血栓，作为血栓的起始点
血小板小梁：血小板血栓不断增大，呈现不规则梁索状或珊瑚状突起，呈现淡红色，其间有网罗大量红细胞和中性粒细胞的纤维蛋白网
形态特点和类型
白色血栓
构成：血小板和少量纤维蛋白
形态：白色结节状，结合紧密
常见于：血液流速较快的动脉、心腔内、心瓣膜，位于血栓头部
常见病：急性风湿性心内膜炎二尖瓣闭锁缘上的白色血栓
赘生物：发生于心瓣膜膜上的附壁血栓，由于血液冲击，仅为白色血栓
混合血栓
构成：血小板、纤维蛋白、红细胞、中性粒细胞
形态：灰白色与红褐色交替的层状结构，与血管壁粘连，位于动脉内的混合血栓可见明显的Zahn线
附壁血栓：位于心腔内、动脉粥样硬化溃疡处、动脉瘤内的混合血栓
球形血栓：位于左心房内的混合血栓，受到血液冲击形成球形
血小板小梁：珊瑚状或不规则条索状的血小板小梁，肉眼为灰白色，外周有中性粒细胞
小梁之间的纤维蛋白+红细胞
红色血栓
构成：红细胞+纤维蛋白+少量白细胞
形成：血流的下游会发生凝血一样的改变，构成血栓的尾部
形态：暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管壁之间无粘连，与死后血凝块相似，容易脱落栓塞
透明血栓
发生于微循环血管内，只能在显微镜下看到
为DIC表现之一，成分为纤维蛋白
其他分类
细菌性血栓
瘤栓
血栓与死后血凝块的区别
死后血凝块
湿润光滑，柔软而有弹性
均质暗红，上层为淡黄色鸡脂样上清，为红细胞以外成分析出所致
活动性大，常使用抹布擦拭，白色血栓紧密结合，所以会保留在血管壁上
血栓的结局
溶解吸收
纤溶酶激活
细胞破裂释放大量蛋白酶
纤溶药物
机化再通
肉芽组织长入机化
血管之间互相通连而再通
钙化
钙盐沉积形成静脉石或动脉石
血栓对机体的影响
阻塞血管
脱落栓塞
心瓣膜变形
DIC
主要表现：全身广泛性凝血
原因：恶性肿瘤、羊水破裂、大面积烧伤等导致促凝物质大量释放入血，或者血管内皮广泛性损伤
表现：全身末梢广泛性凝血，消耗血小板和凝血物质，导致其他部位反而低凝状态，从而导致全身广泛性出血和休克
又称为：耗竭性凝血障碍病
栓塞
定义：循环系统中的异常物质随着血液流动阻塞于血管腔，阻塞物质称为栓子
栓子的运行途径
动脉栓塞
来自于左心或主动脉
阻塞于体循环毛细血管或小动脉内
静脉栓塞
来自于体循环
阻塞于肺动脉主干及其分支内
后果：肺栓塞
门静脉栓塞
来自于肠系膜静脉或脾静脉
阻塞于门静脉系统
交叉性栓塞
来自于体循环静脉系统
穿过缺损的房间隔或室间隔到达左心，阻塞于体循环的小动脉或毛细血管
反常性栓塞
常发生于剧烈咳嗽等腹压突然增大时，导致血液反流
两种情况
腹腔、盆腔栓子：经过椎静脉丛，阻塞于脑部血管
源自于右心和下腔静脉的栓子，在胸腔、腹腔压力突然增高时，反流阻塞于肝静脉、肾静脉、髂静脉分支等
栓塞的类型及其对机体的影响
固体
血栓栓塞
定义：血栓或者血栓形成后脱落而引起的栓塞
肺动脉栓塞
来源于体循环的栓子
小而少：由于支气管动脉和肺动脉双重血供，可建立侧支循环，随着时间推移而溶解、机化、再通等
小而多：肺部广泛的多发性栓塞，由于栓塞于血管的终末部分，因此不能建立有效的侧支循环，常导致肺部血量锐减，患者出现突发性的气急、呼吸困难，甚至猝死
大：可阻塞于肺动脉主干，称为骑跨性栓塞，后果与上个差不多
中等大小但是有基础疾患：如果已经有左心衰或肺淤血，肺循环压力增高将会导致支气管动脉无法建立有效的侧支循环，从而导致出血性梗死
体循环动脉血栓栓塞
上肢动脉吻合支丰富、肝脏有门静脉和肝动脉双重血供，不容易梗死
脂肪栓塞
血管内出现的脂肪滴阻塞于血管腔形成脂肪栓塞
来源
脂肪细胞
长骨骨折、皮肤钝挫伤、烧伤等
脂肪变性的细胞
脂肪肝细胞受到撞击释放出脂滴
较大
栓塞于肺部
可造成广泛性脂肪栓塞或者不造成严重后果
较小
栓塞于体循环，常发生于脑血管
脑水肿、血管周围点状出血、甚至脑梗死
释放的脂肪酸损伤血管内皮，激活并消耗血小板，可能引起皮肤瘀斑
谵妄、昏迷
瘤细胞栓塞
胆固醇栓塞
寄生虫栓塞
子弹栓塞
液体
羊水栓塞
分娩过程中一种严重并发症，死亡率高
常发生于胎儿阻塞产道、胎盘早期剥离、羊膜破裂，患者突然发绀、猝死
血栓进入破裂的子宫静脉窦，经过血液流到肺动脉和毛细血管，导致血栓
镜下：肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，包括鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、黏液
死亡原因
过敏性休克
反射性血管痉挛
气体
空气栓塞
静脉破裂导致大量空气迅速进入血液循环
外伤或手术
气胸或气腹不小心静脉破裂吸入气体
分娩时子宫收缩将气体挤入破裂的静脉
取决于进入的速度和量，一般超过100ml有危险
空气和血液在心脏可随着心脏搏动搅拌形成大量的血气泡，阻塞血管，阻碍血液循环导致呼吸困难、发绀、猝死。也可阻塞于肺动脉小血管导致猝死
减压病、沉箱病
沉箱病是慢性减压病，常表现为股骨头坏死
减压病常见于潜水者
从深水浅出时，由于压力减小，可导致血液内溶解的气体溢出，二氧化碳和氧气等可溶于体液被吸收，氮气由于溶解度低，则会在血管内形成空气栓塞，也称为氮气栓塞
症状
皮肤：皮下气肿
关节：关节疼痛
缺血、梗死、疼痛
冠状动脉：危机盛宁
梗死
定义：器官或局部组织由于血流中断导致的缺血性坏死
梗死形成的原因和条件
动脉痉挛
在严重冠状动脉粥样硬化的基础上出现动脉痉挛则可导致心肌梗死
血管受压闭塞
条件
供血血管的类型
是否有双重血供
血管阻塞的速度
组织或器官对缺氧的耐受程度
大脑和心肌耐受程度低
血的氧含量
严重的贫血时，血液中氧含量低，也会造成组织梗死
梗死的病变及类型
梗死的形态特征
梗死灶的形状：取决于血管分布方式
脾、肾、肺：锥形，尖端朝向门部
心肌：地图状不规则
肠系膜：节段性
梗死灶的质地：取决于坏死的类型
肾、脾：凝固性坏死
新鲜时
组织分解，渗透压增高，水分进入，局部肿胀，略微隆起
靠近浆膜时，浆膜表面常有一层纤维蛋白性渗出物
陈旧性
水分减少，组织收缩，局部凹陷
脑：液化性坏死
新鲜时：质地柔软
陈旧性：液化流出形成囊状
梗死灶的颜色：取决于含血量
贫血性梗死：灰白
出血性梗死：暗红
梗死的类型
贫血性梗死
脾、肾、心
通常发生于组织结构致密且不容易建立侧支循环的器官
各器官梗死形态
早期
有充血出血带围绕
后期
血红蛋白分解成含铁血黄素，充血出血带变为棕黄色
梗死灶三个带
中央：坏死彻底，没有细胞核，一片嗜酸性无结构物质
边缘：坏死不彻底，有核固缩和核碎裂，有炎症反应
最外缘：毛细血管扩张充血，形成充血出血带
脑
坏死组织变软液化，周围有泡沫细胞
形成软化灶和胶质瘢痕
出血性梗死
常见于肺、肠这样有双重血供且组织疏松的器官
如果有肺实变，则为贫血性梗死，如果之后又有血液流入梗死灶，则可变为出血性梗死
动脉阻塞
严重淤血
组织疏松
肺出血性梗死
常位于下叶
锥形，尖端朝向肺门
干酪样坏死，起初为暗红色隆起于表面，随后红细胞分解，变为灰白色，瘢痕收缩组织下陷
与正常组织交界处有充血出血带
患者可出现胸痛、咳嗽和咯血、发热、白细胞增多等表现
肠出血性梗死
常见于受到压迫或血栓形成的情况
节段性梗死，暗红色
起初结构清晰层次分明，之后层次不清，常合并细菌感染
常有 剧烈腹痛、呕吐、肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎等
梗死的结局及对机体的影响
早期炎症反应，随后肉芽组织长入
小的：形成瘢痕组织
大的：机化，钙化
脑：胶质瘢痕
