导图社区 肾综合征出血热思维导图
这是一个关于肾综合征出血热思维导图,包含实验室检查、病理生理、临床表现等。范围广,病情危急,死率高,危害大。希望对你有所帮助!
编辑于2023-11-05 21:22:37肾综合征出血热(HFRS)
范围广,病情危急,死率高,危害大,我国为重灾区
汉坦病毒(RNA病毒)
发病机制
直接作用:进入血液导致全身组织细胞功能和结构损害
免疫损伤作用:引发免疫导致机体组织损伤
我国主要是I型和II型
姫鼠型
11月到次年1月/5月到7月
农村和林区
病情较重
I型病毒
混合型
农村小城镇
I型和II型混杂流行
实验室感染型
有轻有重,重则死亡
家鼠型
3月到5月
病情较轻
II型病毒
城市
怕酸怕热,怕紫外线,怕碘酒
I型II型III型IV型为WHO认定的
可分为20种以上
急性起病,发热,充血,出血,低血压休克和急性肾衰竭
血管病变
全身小血管节段性或不对称性收缩和扩张,纤维样坏死和崩解
血管内皮细胞肿胀疏松,严重者坏死和崩溃
毛细血管扩张充血,官腔内有微血栓形成
脏器病变
心源性肺水肿
由肺毛细血管受损,肺泡内大量渗液,高血容量,输液过多过快或心肌受损所引起
表现为急性左心衰竭
肾脏病变最明显
肾小管:变性坏死,受压变窄,闭塞
肾髓质:极度充血并有出血和水肿
肾小球:充血,基底膜增厚
肾脂肪囊:水肿,出血
肾间质:充血,水肿
脑病变
垂体肿大,前叶显著充血,出血和凝固性坏死
脑实质水肿和出血
引起脑炎和脑膜炎
神经细胞变性
胶质细胞增生
心脏病变
右心房内膜:下出血
心肌纤维:有不同程度的变性坏死等
肾上腺皮质和髓质充血和出血,可见皮质坏死和微血栓
脾病变
后覆膜和纵隔有胶胨样水肿
脾小体受压萎缩
脾髓质充血
细胞增生
脾大
肝病变
肝大
肝细胞变性,灶性坏死和融合坏死灶
实验室检查
免疫学检查
特异性抗体检查
1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值
特异性|gM抗体1:20为阳性
IgG抗体1:40为阳性
第2病日即能检出
特异性抗原检查
常用ELISA,免疫荧光法(IFA),胶体金法更为敏感
早期:血液和尿液中均可检查出病毒抗原
尿常规检查
(少数)尿中出现膜状物[凝血块,大量尿蛋白和脱落上皮细胞的混合凝聚物)可见红细胞,白细胞和管型
第4-6天尿蛋白常达(+++-++++)
一般随病程加重而增加
病程第2天出现蛋白尿
少尿期达高峰
凝血功能检查
消耗性低血凝期:纤维蛋白原下降,凝血酶时间延长
发热期:血小板减少,黏附,凝聚和释放功能降低
纤溶亢进期:纤维蛋白降解物(FDP)升高
出现DIC:高凝阶段,凝血时间缩短
低凝阶段:血小板大幅度下降
血常规检查
白细胞
(重型患者)可见幼稚细胞呈类白白病反应
早期以中性粒细胞增多为主
核左移,有中毒颗粒
病程1-2天正常
第3天升高
血红蛋白和红细胞
因血浆外渗,血液浓缩升高
血小板
第2病日减少
可见异型血小板
淋巴细胞
增多
出现异型淋巴细胞
其它检查
心电图检查:可有心律失常和心肌损害,高血钾T波高尖,低血钾异常U波
胸部X线检查:出现肺水肿,胸腔积液等表现
肝功能检查
血液生化检查
发热期血气分析
呼吸性碱中毒
休克期及少尿期以代谢性酸中毒为主
血BUN,Scr
低血压休克期上升(少数发热后期)
移行期达高峰
多尿后期下降
血钾
发热期,休克期处低水平
少尿期升高
多尿期降低
血钠,氯,钙
多数降低
磷,镁
升高
病毒分离
血清,血细胞,尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出病毒
分子生物学检查
RT-PCR(反转录-聚合酶链反应)方法可检查出病毒RNA
鼠类为主要传染源(早期患者的尿液和血液中带有传染病毒,不过不是主要传染源)
接触传播:宿主动物的血,排泄物和分泌物,病毒可从受损的皮肤和黏膜入侵
呼吸道传播:被污染的尘埃形成的气溶胶可经呼吸道感染
消化道传播:被污染的食物经口传播
垂直传播:孕妇经胎盘传给胎儿
虫媒传播:被感染的革螨和恙螨
病理生理
休克
原发性休克
血浆外渗血液粘稠度升高促进DIV发生,导致循环淤滞血流受阻,有效血容量进一步下降
病程3到7天
低血压休克
继发性休克
少尿期以后发生的休克
大出血,继发性感染,有效血容量不足
急性肾衰竭
肾小球和肾小管基底膜免疫损伤
肾小球微血栓形成和缺血性坏死
肾小管官腔被蛋白,管型等阻塞
肾素和血管紧张素II的激活
肾间质水肿和出血
肾血流障碍
出血
血小板减少或者功能异常
DIV导致凝血机制异常
肝素类物质增加
血管壁损伤
临床表现
潜伏期4-46天,一般为1-2周
发热期
毛细血管损害征
黏膜“三红”(黏膜充血):眼结膜(片状出血),软腭(针尖样出血点),咽部
(少数患者):內脏出血,如呕血,黑便,咯血(大咯血可引起窒息),血尿
皮肤“三红”(皮肤充血潮红):面部,颈部,胸部,重度成醉酒貌
皮肤出现大片斑或腔道大出血(重症表现,可能存在D|C)
特征性:皮肤出血多在腋下和胸背部,如瘙抓样,条痕样
部分:眼睑,脸部水肿,腹水
球结膜水肿
全身中毒症状
消化道中毒症状:食欲减退,恶心,呕吐,腹痛,腹泻(腹痛剧烈易误诊急腹症)
神经系统症状:嗜睡,兴奋不安,谵言,神志恍惚,抽搐(此类多数为重型)
三痛:头痛,腰痛,眼眶痛(相应部位充血导致)
全身酸痛
乏力
发热
体温越高,时间越长,病情越重
体温39-40(稽留热或弛张热)
持续3-7天,少数10天以上
畏寒发热
起病急
肾损害
蛋白尿,血尿,管型尿
尿中排出膜状物
肾区有叩击痛
治疗
抗病毒治疗
成人可用利巴韦林(病毒唑),每日1g,加500ml液体中静滴,连用3-5天
α–干扰素肌注
必要时用高效价免疫球蛋白肌注或高效价恢复期血浆静脉滴注
减轻外渗
早卧床休息
给予芦丁,维生素C(降低血管通透性)
每日输注平衡盐液或葡萄糖盐水1000ml左右(高热大汗划呕吐腹泻可适当增加)
改善中毒症状
物理降温为主
严重时可用地塞米松5-10mg
呕吐频繁可绘予甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg肌注
预防DIC
DIC高凝阶段多发生于发热晚期至休克,少尿期
发热晚期凝血时间(试管法)在3分钟内类肝素不见增高,给予小量肝素
抗凝治疗用丹叁注射或低分子右旋糖酐静滴
低血压休克期
一般持续1到3天
4到6天(发热末退热同时出现血下降)
主要表现:低血压,休克
轻型患者可不发生
重型患者可出现顽固性休克
由于组织血流灌注不良,而出现发绀
可发生D丨C,出血,急性肾衰竭,脑水肿(休克,凝血机制异常,电解质紊乱和高血容量综合征引起),(急性呼吸窘迫综合征)ARDS[由肺毛细血管损伤,通透性增高使肺间质大量渗液/肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少所致//表现为呼吸急促发绀,肺部可闻及支气管呼吸音和干湿啰音,ⅹ线表现为双侧斑点状或片状阴影,呈毛玻璃样]等发生
治疗
补充血容量
以早期,快速,适量为原则
血浆渗出600-800ml为低血压,800-1200ml为休克(休克时快速扩容量为休克时血浆渗出的1.5-2倍:先以每小时800-1200ml的速度加压快速输液,一般30分钟内血压可回升100/70mmHg,血压稳定后12-24h改为常规速度补液)
扩容液体以晶胶结合为原则,晶体液以平衡盐溶液为主
胶体液可用低分子右旋糖酐(每日输入不宜超过1000ml),20%甘露醇,血浆或白蛋白
冬季液体适当加温
调整酸碱平衡
以动态血气检测结果作为依据
酸中毒用5%碳酸钠5ml/kg静滴或静注
强心剂
血容量补足,心率在140次/min以上
可静脉给予强心剂毛花苷C(西地兰)或毒毛旋花子甙K
血管活性药与肾上腺皮质激素
多巴胺,间羟胺静滴
山莨菪碱具扩张微血管,解除血管痘挛
地塞米松10-20mg静滴
少尿期
不同程度的内脏出血:咯血,呕血,便血,血尿,阴道出血,颅内出血(颅内出血引起抽搐昏迷甚至死亡),心肌损害和肝脏损害,腹腔内出血或自发肾破裂出血(易引起休克和急性肾功能衰竭),高血压脑病
特征:少尿或无尿(一般认为尿量<400ml/d为少尿,少于100ml/d为无尿),尿毒症,水电触质和酸碱平衡紊乱
高血容量综合征:水肿,体表静脉充盈,脉搏洪大,血压升高,脉压增大,心率增快
电解质紊乱常见高血钾,低血钠低血钙,(少数)可发低血钾和高血镁
精神系统症状:头昏,头痛,嗜唾,烦躁,谵妄,昏迷,抽搐
消化道症状:厌食,恶心,呕吐,腹胀,腹泻,顽因性呃逆
(少数)无明显少尿而存在氮质血症,称为型肾功能不全
呼吸增快或Kussmaul深大呼吸提示代谢性酸中毒
持续1到3天,长者10多天
发生于病程第5到8天
本病的极期
治疗
稳定机体内环境
控制氮质血症
高糖高维生素,低蛋白饮食
不能进食者,每日静注葡萄糖不少于200g,并加入适量胰岛素
维持水电解质和酸碱平衡
快速输注电解质溶液500-1000ml,同时用利尿剂20%甘露醇100-125ml静注,观察3小时利尿(若尿量不超过100ml为肾实质损害),输入量可按前一天尿量和吐泻量加500-700ml
限制或适量补充钾盐
根据co₂cp检查,给予5%碳酸氢钠静滴
促进利尿
初期用20%甘露醇125ml静注(效果明显重复用一次,不明显停止)
呋塞米(速尿),每次40-100ml,静注(尿量不增可加大计量100-300mg/次,4-6h重复一次)
血管扩张剂酚妥拉明10mg或山莨菪碱10-20mg静滴,每日2-3次
导泻和放血
无消化道出血者
甘露醇25g,50%硫酸镁40mg,大黄10-30g煎水口服
少尿伴高血容量综合征引起急性心衰,肺水肿,放血300-400ml
透析法
血液透析或腹膜透析
显著氮质血症,血BUN>28.56mmol/L,有重度尿毒症表现
高分解型肾功能不全,每日血BUN升高>7.14mmol/L
高血钾>6mmol/L,ECG 有高尖T波
不易纠正的重度酸中毒
高血容量综合征
极度烦躁不安或伴脑水肿以及无尿24h以上或持续少尿4天以上
多尿期
持续7到14天
病程第9到14天
尿量2000ml/d以上即多尿期
多数由少尿期后进入,少数由发热或低血压期转入此期
移行期:尿量400到2000ml/d,此期血尿素氮(BUN),肌酐(Scr)仍可升高,不少死于此期
多尿早期:尿量超过2000ml/d,但氮质血症未见改善,症状仍重
多尿后期:尿量超过3000ml/d并逐日增加,氮质血症下降,精神好转,尿量可达4000到8000ml/d(注意继发性休克,继发性感染,急性肾衰竭,电解质紊乱【低血纳,低血钾】)
治疗
原则:移行期和多尿早期与少尿期治疗相同,多尿后期主要维持水电解质平衡,防治继发性感染
维持水电解质平衡:给予半流质和含钾食物,适量补液(口服为主)适当补充钠钾
防治感染:防治继发性呼吸道和泌尿系统感染
恢复期
(少数)遗留高血压,肾功能障碍,心肌劳损,垂体功能减退等
尿量为2000ml/d,或以下
持续1到3个月
治疗
补充营养
出院后休息1-3个月
定期复查肾功能,血压和垂体功能
鉴别
流行性感冒:无出血倾向,低血压,尿常规正常,病程短,血白细胞偏低
流行性脑脊髓膜炎:15以下儿童多见,无皮肤黏膜充血,外渗,无明显肾损伤
败血症:有原发性病灶,无结膜水肿,外渗,出血倾向和肾损伤不明显,病程无阶段性,无异型淋巴细胞
急性肾小球肾炎:多见儿童,尿液检查无异常,无发热等中毒症状及出血倾向
血小板减少性紫癜:无发热,骨髓涂片有特征性改变
并发症治疗
消化道或内脏大出血
因病治疗,输新鲜血
有血小板明显减少输新鲜血小板
云南白药,去甲肾上腺素4-5mg加水100ml或凝血酶4000U加生理盐水100ml口服
DIC消耗性低凝血期:补充凝血因子和血小板
继发性纤溶亢进:6-氨基己酸或氨甲苯酸(对羧苄胺)静滴
肝素类物质增高者:鱼精蛋白或甲苯胺蓝静注
肾破裂出血应手术治疗
中枢神经系统并发症
抽搐,痉挛:地西泮(安定),异戊巴妥钠等镇静剂
脑水肿或颅内出血所致颅内高压:20%甘露醇静注,或导泻和透析方法脱水
急性呼吸窘迫征(ARDS)
大剂量肾上腺素糖皮质激素如塞米松20-30mg,每八小时一次静滴
限制入水量和进行高频率通气
利用呼吸机进行呼气末正压通气
积极治疗肺水肿
心衰和肺水肿
停止或控制输液
吸氧,半卧位
扩血管药酚妥拉明10mg加入液体内缓慢静滴
毛花甙C或毒毛旋花甙K,氨茶碱,呋塞米以强心利尿
具体情况应用降压,导泻,放血,透析等
防止继发感染
注意皮肤黏膜清洁卫生
室内空气流通及消毒
并发细菌感染时应用对肾脏无损害的抗菌药
预防
灭鼠防鼠
器械和药物灭鼠
随止鼠排泄物污染食物及食具
野外住宿选地势高处,睡铺离地0.6以上,周围挖沟防鼠
切断传播途径
皮肤伤口:及时包扎,避免污染
搞好环境卫生:避免污染
食品加盖
疫区野外工作时衣裤囗扎紧
清扫储粮仓库宜戴多层口罩
动物实验防止被实验鼠咬伤
灭螨
流行地区屋内每7~10天用%乐果或2%的敌敌畏灭螨一次
稻草收入屋内前应晒干
保护易感人群(主要为疫苗)
沙鼠肾细胞灭活疫苗(|型)
地鼠肾细胞灭活疫苗(||型)
乳鼠脑纯化汉病毒灭活疫苗(|型)