概述
概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
原因
物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等
化学性因子
内源性：坏死组织的分解、药物和其他生物制剂使用不当
组织坏死：任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子
变态反应：免疫反应状态异常，引起不适当或过度的免疫反应
异物：手术缝线；二氧化硅晶体或物质碎片等残留在机体组织内
局部表现
功能障碍：实质细胞变性和坏死、肿胀压迫、阻塞、 疼痛等均可影响功能
全身反应
末梢血白细胞变化
粒细胞核左移→严重感染时，末梢血中幼稚中性粒细胞↑
急性炎症
血管反应
血流动力学改变
血流速度减慢→甚至血流瘀滞：有利于白细胞靠近血管壁、粘附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
血管通透性增加
内皮细胞收缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯等化学介质（速发短暂反应）
内皮细胞损伤
直接损伤
严重烧伤和化脓性感染、毒素、化学物质直接损伤（速发持续反应）
轻、中度热损伤，X线和紫外线照射，某些细菌毒素→内皮细胞通透性↑（迟发延续渗漏）
白细胞介导：白细胞黏附于内皮细胞→被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶→内皮细胞损伤、通透性↑
穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞
白细胞反应
白细胞渗出
白细胞边集和滚动
边集：毛细血管后小静脉，血流缓慢，轴流增宽，白细胞离开轴流到达血管的边沿部
滚动：内皮表面选择素家族(selectin, E，P)＋白细胞表面糖蛋白(Lewis X)
白细胞黏附
整合素：介导白细胞和内皮细胞黏附，白细胞和细胞外基质黏附
趋化作用
机制：趋化因子＋白细胞表面特异性G蛋白藕联受体→游离钙↑
运动表现：伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的伪足，带动整个细胞移动
白细胞激活
受体
调理素受体
指一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质
作用
吞噬作用
识别和附着
非调理素化吞噬：甘露糖受体、清道夫受体（非特异性受体）
杀伤和降解
不依赖氧机制：溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶等溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
类型
浆液性炎
浆液：稀薄、清亮、淡黄，以血清为主，含3~5%的白蛋白，少量中性粒细胞、纤维素
纤维素性炎
镜下：红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
化脓性炎
特征：以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液
结局
蔓延扩散
局部蔓延
炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延
淋巴道蔓延：渗出物沿淋巴道回流时，所含的病原微生物也可沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎
慢性炎症
发生于
病原微生物难以清除、持续存在（结核杆菌、梅毒螺旋体等）
类型
一般慢性炎症
主要特点
修复反应：常有成纤维细胞，血管内皮细胞，腺上皮等实质细胞增生
慢性炎细胞
肥大细胞：对过敏反应以及寄生虫的炎症反应起重要作用
嗜酸性粒细胞浸润：主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应
肉芽肿性炎症（特异性慢性炎）
以局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）为特征的特殊类型慢性炎症
变质性炎
原因：重症感染、中毒
常见器官:心、肾、肝、脑等器官
例如：白喉性心肌炎、病毒性肝炎、乙型脑炎、干酪样肺炎
结核结节：肺组织内可见境界清楚的结节状病灶。中央红染无结构的干酪样坏死；周围有类上皮细胞，期间夹杂有朗汉斯巨细胞；外围有成纤维细胞和淋巴细胞
疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿
痈：多个疖的融合
渗出液 漏出液
原因 炎症 瘀血
蛋白量 ＞30g/L ＜30g/L
外观 浑浊 清亮
血管通透性 增加 正常
