导图社区 病理学：炎症
病理学的炎症部分，包括炎症介质，炎症细胞，急性炎症慢性炎症类型及表现。
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炎症
概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应
特点
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症对机体有不同程度的损害
炎症是损伤、抗损伤和修复的统一过程
血管反应和渗出是验证过程的中心环节
原因
生物因素（病毒、细菌、寄生虫）
物理因素（烧伤）
化学因素（毒物）
创伤、坏死组织、异物、过敏反应
表现
局部
红（血管扩张，充血）、肿（渗出液）、热（动脉充血，代谢旺盛）、痛（压迫神经末梢）
全身
概述
发热（致热源，外源+内源）、白细胞增多、核左移（不成熟的白细胞释放出来）、急性期蛋白含量增高
举例
急性炎症——WBC增高、类白血病样反应、核左移
严重感染、抵抗力低下——WBC增高不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC改变
细菌：中性粒细胞
寄生虫、变态反应：嗜酸性粒细胞
伤寒杆菌：白细胞（下降）
成分
炎症介质
在致炎因子的作用下，由细胞释放或由体液产生的，参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、白细胞渗出等）的某些化学活性物质
来源于细胞和血浆
多通过受体介导发挥作用
可使靶细胞产生次级炎症介质
一种介质可作用于一种或多种靶细胞
被精细调控，存在时间短
有潜在的至损伤能力
类型及作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺
组胺
来源：肥大细胞（脱颗粒）、嗜碱粒C、血小板颗粒
刺激因子：物理因子、免疫反应、C3a、C5a、IgE抗体、细胞因子等
功能：细A扩张和细V通透性增加（绝大部分炎症因子都有这个作用）
5-羟色胺（5-HT）
来源：血小板、内皮细胞
功能：类似组胺
花生四烯酸（AA）代谢产物
前列腺素（PG）
扩张血管、血管通透性增高、发热、疼痛
白三烯（LT）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩
支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）
脂质素（LX)
抑制中性粒细胞的粘附和趋化作用, 刺激血管扩张（LXA4）
白细胞产物
活性氧自由基
来源：N（中性粒细胞）、M（单核细胞）
与NO结合形成活性氮中间产物，血管扩张和组织损伤等
白细胞溶酶体酶
增加血管通透性
化学趋化性
组织破坏作用
细胞因子（免疫学）
来源：激活的L（淋巴细胞）、M(主要)，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织等
功能
调节淋巴细胞激活、增殖和分化
调节自然免疫
激活巨噬细胞
刺激造血
炎细胞的化学趋化因子
IL-1（白细胞介素1）和TNF（肿瘤坏死因子）是介导炎症的主要细胞因子
血小板激活因子（PAF）
影响血流动力学改变、增加血管通透性、促进WBC与内皮细胞粘附、影响趋化作用、促WBC脱颗粒
一氧化氮
来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞
作用
作用于平滑肌，使血管扩张
抑制血小板粘附、积聚和脱颗粒
抑制肥大细胞引起的炎症反应
调控WBC向炎症灶集中
杀灭病原微生物和肿瘤细胞
神经肽（P物质）
来源：肺和胃肠道的神经纤维
传递疼痛信号
血管扩张，增加血管通透性
血浆中的炎症介质
激肽系统
激活
Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统
血管扩张、血管通透性增加
平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）
补体系统（C3a，C5a）
化学趋化作用
促进白细胞与内皮细胞粘附
具有调理素作用，增强N、M的吞噬活性（C3b）
凝血系统 / 纤维蛋白溶解系统
凝血酶原→凝血酶：促进白细胞粘附和成纤维细胞增生
Ⅹ因子→Ⅹa：增加血管通透性及促进白细胞渗出
纤维蛋白溶酶→纤维蛋白降解产物：增加血管通透性；降解C3产生C3a
主要作用（总结）
炎细胞的种类和功能
中性粒细胞
活跃的运动能力和较强的吞噬功能
出现于急性炎症（化脓性炎症）和炎症早期
死亡后释放蛋白水解酶，溶解坏死组织和纤维蛋白
巨噬细胞
具很强的吞噬能力，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的病原体、异物和较大的组织碎片
出现于急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症（结核）、病毒感染
嗜酸性粒细胞
运动能力弱，有一定的吞噬能力（免疫复合物）
多见于寄生虫和某些变态反应性炎症（哮喘）
淋巴细胞和浆细胞
运动能力弱，无趋化性，无吞噬能力
T细胞受抗原刺激产生淋巴因子——细胞免疫
B细胞产生抗体——体液免疫
常见于慢性炎症
嗜碱性粒细胞和肥大细胞
细胞脱颗粒，释放组胺、肝素和5-HT等炎症介质
多见于变态反应性炎症
过程
血管反应
血流动力学的改变（血流量和血管口径的改变）
细A短暂收缩（神经反射、化学介质）
血管扩张和血流加速（轴突反射、炎症介质：组胺、5-HT、PG）
血流速度减慢（血管通透性增加，血浆渗出，红细胞浓集）
血管通透性增加
内皮细胞收缩（组胺、5-HT、缓激肽），一般发生在细静脉，动脉和毛细血管不受累
内皮细胞损伤（严重烧伤、化脓感染），累及全部微循环血管
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管通透性较高
白细胞反应
白细胞渗出（各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程）
白细胞边集和滚动（选择素）
白细胞粘附（白细胞表面的整合素+内皮细胞配体免疫球蛋白超家族）
白细胞游出（趋化因子+粘附分子）
时间
早期（24小时内）：中性粒细胞最先游出
24-48小时：单核细胞为主
致炎因子
细菌：中性粒细胞为主
病毒：淋巴细胞为主
寄生虫、过敏反应：嗜酸性粒细胞为主
趋化作用（趋化因子）
外源性：细菌产物
内源性：补体成分（C5a）、白细胞三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8）
白细胞激活
吞噬作用
参与细胞：中性粒细胞、巨噬细胞
识别与附着（甘露糖受体、清道夫受体、调理素受体）
吞入（伪足）
杀伤和降解
依赖氧机制（活性氧、活性氮）
不依赖氧机制（溶酶体、溶菌酶、主要碱性蛋白、防御素）
免疫作用
单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中，引起内皮细胞和组织损伤，加重最初致炎因子的作用
白细胞功能缺陷
任何影响白细胞粘附、趋化、吞入、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷均可引起。致反复细菌感染、免疫缺陷等
基本病理改变
变质
炎症局部组织发生的变性和坏死
类型
实质细胞变质（细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等）
间质细胞变质（黏液样变性、纤维素样坏死）
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程
稀释和中和毒素
为白细胞带来营养物质，运走代谢废物
抗体和补体有助于消灭病原体
纤维素交织成网，组织病原微生物扩散，利于白细胞吞噬
白细胞可吞噬和杀伤病原微生物，清除坏死组织
淋巴回流刺激免疫
影响
液体过多会压迫器官，影响功能
纤维素渗出过多，会导致机化、黏连
液体渗出（漏出液）
白细胞渗出（渗出液）
渗出液
渗出液（炎症，蛋白质含量多，细胞成分多，血管壁通透性增加）
炎性水肿
炎性浆膜腔积液
漏出液（非炎症，蛋白质含量少，流体静压增加，胶体渗透压降低）
增生
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞发生增生
机制
生长因子刺激的结果
限制炎症扩散和修复损伤组织
变质性炎症
以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出与增生性变化比较轻微。多呈急性经过
举例：急性重症肝炎、乙型脑炎、中毒性心肌炎
渗出性炎症（急性炎症）
浆液性炎症
3%-5%白蛋白、少量中性粒细胞和纤维素
部位
黏膜（感冒初期流鼻涕）
浆膜（结核性胸膜炎引起胸腔积水）
滑膜（风湿性关节炎引起关节腔积液）
皮肤（烧伤引起皮肤水疱）
疏松结缔组织（脚扭伤引起局部炎性水肿）
结果
吸收；大量积液，压迫器官
纤维素性炎症
大量的纤维素、混有中性粒细胞、坏死细胞碎片
病因
细菌毒素、毒物（尿素、汞）
黏膜
喉、气管粘膜——白喉
固膜性炎：喉咽部黏膜与深层组织结合牢固
浮膜性炎：气管部黏膜与深层组织结合疏松，易脱落引起窒息
大肠粘膜——细菌性痢疾
伪膜性炎：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称伪膜
浆膜
绒毛心
发生于心包膜的纤维素性炎，由于心脏不断搏动，使渗出在心包脏壁两层表面的纤维素形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面
肺组织
大叶性肺炎
结局
溶解吸收：如大叶性肺炎
粘膜表面的假膜脱落：溃疡、出血； 阻塞支气管、窒息
浆膜机化、粘连：如盔甲心
化脓性炎症
以中性粒细胞大量渗出为主，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
常见化脓菌
葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌
化脓：化脓性炎症灶内坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的溶蛋白酶溶解的过程
脓液（pus）：化脓过程中形成的脓性渗出物（含脓细胞、细菌、坏死组织碎片、少量浆液）
脓细胞（pus cell）：化脓性炎症中变性坏死的中性粒细胞
脓肿
一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔
皮肤：疖、痈（多个疖的融合）
内脏：肺、肝、脑
病原菌：金黄色葡萄球菌
毒素（引起组织坏死）
凝血酶（产生大量纤维素，局限病灶）
层粘连蛋白受体（迁徙性脓肿）
小脓肿---吸收消散
大/深部脓肿---切开排脓引流，瘢痕形成
慢性脓肿
菌血症
细菌由局部病灶入血，可在血液中查到细菌
毒血症
细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，但血液中不含病原菌
败血症
细菌入血，大量繁殖并产生毒素
脓毒败血症
化脓菌引发的败血症，除败血症外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿
蜂窝织炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，以中性粒细胞弥漫浸润为特征
脓液稀薄，易吸收，组织坏死少，愈后不留疤痕
(疏松组织) 皮肤，肌肉，阑尾
病原菌（溶血性链球菌）
透明质酸酶（降解疏松结缔组织中透明质酸）
链激酶（溶解纤维素，易于扩散）
表面化脓和积脓
发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎
表面化脓：化脓性尿道炎和化脓性支气管炎，渗出的脓液可沿尿道、支气管排出体外
积脓：当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存
出血性炎症
血管壁损伤严重，渗出物中含有大量RBC
常见病因：流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病
卡他
发生于粘膜的表浅渗出性炎，由于粘膜腺分泌亢进，渗出物较多，沿粘膜表面向外排出
增生性炎症（慢性炎症）
急性炎症转化
单独发生
持续的低毒力感染
长期暴露于毒性因子环境中
自身免疫：类风湿
非特异性增生性炎症
病灶中浸润的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体等实质细胞的增生
主要由炎症细胞引起的组织破坏；变质和渗出均较轻
炎性息肉
在致炎因子的长期作用下，局部粘膜上皮、腺体、及肉芽组织增生而形成的向粘膜表面突出、根部有蒂的肿物（成分与正常组织相同）
炎性假瘤
局部组织炎性增生所形成的境界清楚的瘤样肿块。X线表现与肿瘤相似
成分：淋巴C、浆C、巨噬C 、成纤维C、血管内皮C 、上皮C等
慢性肉芽肿性炎
有肉芽肿形成
肉芽肿
炎症局部以巨噬细胞或其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶（与肉芽组织区别开来）
感染性肉芽肿
细菌感染（结核杆菌、麻风杆菌、风湿病）
螺旋体感染（梅毒）
真菌和寄生虫感染（组织胞浆菌、血吸虫）
异物性肉芽肿
手术缝线、石棉、胆固醇结晶、滑石粉等
原因不明（结节病）
痊愈
完全痊愈（complete healing）：如急性普通型肝炎（甲型）
不完全痊愈（incomplete healing）： 如大脓肿，重型肝炎
迁移为慢性炎症：如急性肾盂肾炎→慢性肾盂肾炎
蔓延扩散
局部蔓延
组织间隙蔓延——病灶扩大
器官自然管道蔓延——急性膀胱炎变成输尿管或肾盂炎
淋巴路蔓延（淋巴管炎和淋巴结炎）
扁桃体炎——下颌淋巴结炎
下肢炎症——腹股沟淋巴结肿大
肺结核——肺门淋巴结结核
血型蔓延——细菌或毒素入血（败血症、毒血症、菌血症）
意义
利
组织病原微生物蔓延
消灭致炎因子，清除坏死组织
修复损伤组织
弊
引起细胞、组织的变性坏死
渗出液压迫重要器官
增生性反应损伤
长期慢性炎症反应导致慢性疾病
与癌症、衰老、肥胖、肌肉退化多种疾病有关
