导图社区 水、电解质代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱
正常水钠平衡
体液的容量和分布
体液60%
细胞内液40%
细胞外液60%
四分之三存在于组织间液
四分之一构成血浆
体液的电解质成分
细胞内
钾离子、磷酸根离子、蛋白质
细胞外
钠离子、氯离子、碳酸根离子
1、毛细血管内的离子浓度和血浆内的离子浓度相等（毛细血管壁对水分子和电解质都有通透性） 2、细胞膜有选择透过性，只对水有通透性，所以细胞膜内外的离子浓度种类不相等 3、水分子可以自由通过细胞膜，细胞外液，血管，其运动遵循渗透平衡原则 总结的说： 细胞膜内外液体的流动 1、水自由通过 2、蛋白质、钠离子、钾离子、钙离子等不能自由通过 血管内外液体的运动 1、水和电解质可以只有通过 2、蛋白质等大分子通过受限
子主题
体液的渗透压
体液重起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆和组织间液的渗透压绝大部分（90%~95%）起源于单价离子钠离子和氯离子，其余的来源于葡萄糖，蛋白质和尿素等。 血浆蛋白产生的渗透压极小。 维持细胞内液渗透压的离子主要是钾离子其次是磷酸根离子。
血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压
晶体渗透压： 主要是NaCl，其作用是维持细胞内外的水平衡，维持RBC的基本形态。 胶体渗透压： 主要是血浆蛋白，调节血管内外的 水平衡，维持血浆容量。
水的生理功能和平衡
水的生理功能
调节体温
参与物质代谢
结合水维持细胞功能
润滑作用
水的平衡
水的摄入
饮水
食物含水
代谢水
水的排出
皮肤蒸发
呼吸道排出
粪便排水
肾脏排水
电解质的生理功能
生理功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
维持细胞的静息电位，参与静息电位的形成
参与机体 的新陈代谢和生理活动
钠的生理活动和平衡
血清中钠离子的浓度： 成人135~145mmol/L 儿童：130~150mmol/L
钠的生理功能
钠是细胞外液主要的阳离子
钠用于维持细胞外液的渗透压
钠的平衡
钠的分布
细胞内10%
细胞外液50%
骨质内50%
钠的代谢
摄入：食盐
排出：肾、皮肤
代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排
体液容量及渗透压的调节
粗调节
细调节
在多数情况下利钠=利尿
抗利尿激素ADH
醛固酮ADS
刺激醛固酮分泌增加的因素： 间接增加： 循环血量减少～肾素分泌增加～转化为血管紧张素1、2～转化为醛固酮 直接影响因素： 钠离子浓度增加，钾离子浓度减少
心房钠尿肽ANP
概念：
心房钠尿肽是由心房肌细胞产生的多肽
作用
减少肾素的分泌
抑制醛固酮 的分泌
对抗血管紧张素 的缩血管效应
拮抗醛固酮的作用
拮抗RAAS系统的作用
使循环血量减少
血钠浓度降低
钾离子浓度升高
水钠代谢紊乱的分类
脱水
高渗性脱水
概述
失水>失钠
血清中的钠离子浓度大于150mmol/L
血清中的钠正常值为135～145mmol/L
血浆渗透压大于310mmol/L
ECF,
ICF减少、ECF减少
病因
水摄入减少
水源断绝
进食、饮水困难
渴感丧失
水丢失
经呼吸道失水
过度通气
经皮肤失水
高热
大量出汗
甲亢
经肾失水
尿崩症
使用渗透性利尿剂
主要是带走低渗溶液导致的
经胃肠道失水
特点
失水部位
细胞内液减少
发病环节
细胞外液高渗
机体的代偿
口渴中枢
ADH分泌增加
尿液重吸收
细胞内液转向细胞外液
代偿的同时也会导致脱水热、脑细胞脱水
防治原则
去除病因
补水为主，补盐为辅，补低渗液体
低渗性脱水
失钠大于失水
血钠小于130mmol/l
明显的细胞外液减少
皮肤
出汗（次）
肾（主要）
肾脏丢失
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪
肾脏对钠的重吸收减少，钠排出量增加
肾皮质功能下降
醛固酮分泌减少
钠的重吸收减少
钠排出增加
肾实质病
肾小管酸中毒
肾外丢失
经消化道丢失
经皮肤丢失
聚集在第三间隙
丢失大量液体后，只补水不补钠造成。
所以低渗性脱水多为继发性脱水
主要脱水的部位
细胞外液
对身体产生的危害
循环衰竭
循环血量的减少所致
失调节的机制
口渴中枢受到抑制
ADH分泌减少
失代偿
醛固酮分泌增加
尿钠减少
细胞外液转向细胞内液
导致血容量减少
组织间液减少
脱水症
细胞水肿
CNS功能障碍
治疗原则
轻：考虑机体能够代偿， 重：考虑机体不能代偿，情况紧急应该怎么办？
轻
补充等渗溶液
重
补充高渗液
等渗性脱水
多数情况下急性脱水是等渗脱水
失水=失钠
没有出现细胞内外之间的水的转移
原因
胃肠道丢失
皮肤丢失
体液聚集在第三间隙
概要
大多数是急性脱水
先是等渗性脱水，若只补水不补钠，则出现低渗性脱水
对机体的影响和治疗原则
激素水平的变化
补液原则
等渗液或者低渗液
水肿
水中毒
水过多
正常钾代谢
钾在体内的 分布与代谢
摄入
食物
吸收
肠道吸收90%
排出
肾、粪便、皮肤
分布
细胞外少，细胞内多
细胞内外的钾分布极度不均匀，内多外少
细胞内外血钾的交换将严重影响血钾的浓度
因为细胞外液的钾离子的浓度太低辽
排出特点
多吃多排
少吃少排
不吃也排
粪便固定排出10mmol/d
钾平衡的调节
细胞内外钾平衡的调节
机制
主要依靠钠钾ATP酶，消耗ATP能量后，主动转运将2分子钾离子转运值细胞内的同时将3分子钠离子转运至细胞外，用来维持细胞内高价钾细胞外高钠。
同时细胞膜上还有钾离子通道可以被动不消耗能量运输钾离子。
影响因素
胰岛素
β肾上腺素
细胞外液钾离子浓度升高
激活钠钾ATP酶
酸碱平衡状态
H-K+泵的影响
酸中毒
促使钾离子移出细胞外
高血钾症
碱中毒
促使钾离子移入细胞内
低钾血症
“低”头“碱”钱
肌肉收缩
反复的肌肉收缩会使细胞内的钾移出细胞外
肾脏对钾平衡的调节
机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收进行调节.
调节机制
主细胞
钠钾泵作用,保钠排钾
闰细胞
氢钠泵作用,保钠排氢离子
醛固酮
促进主细胞的作用
血钾升高
远曲小管尿流速
流速增大可以促进钾的排泄
排钾
高血钾
低血钾
钾的生理功能
参与细胞的新陈代谢
维持细胞的静息膜电位
调节细胞的内外的渗透压和酸碱平衡
参与
维持
调节
钾代谢紊乱
原因机制
摄入减少
长期禁食,不吃也排
排出增多
消化道排出
消化道排出增多
呕吐 腹泻 肠瘘
皮肤排出
肾脏排出
细胞外钾离子转入到细胞内
钡中毒
对机体的影响
使神经-肌肉兴奋性降低
急性低钾血症
轻症
可无症状
仅觉全身软弱无力或者倦怠
重症
可发生弛缓性麻痹
慢性低钾血症
临床表现可不明显
对心肌的影响
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性增强
低钾血症时心电图的变化
典型表现
特征
U波增高
ST段压低
T波低平
严重低钾血症时可见
P波增高,P-Q波延长,QRS波群增宽
]
P Q间期延长
QRS波群增宽
对肾脏的损害
间质肾炎
对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿
高钾血症
血清钾大于5.5mmol/L
原因和机制
静脉输入过多的钾离子或者大量库存血
肾脏排钾减少
细胞内的钾离子转入到细胞外
酸中毒、缺氧
抑制钠钾泵
钠钾泵受到抑制，导致细胞外的钠离子不能泵到细胞内，使得体液钠离子浓度升高，导致高钾血症。
组织分解
溶血，挤压综合征
β受体阻滞剂
高钾周期性麻痹
高血钾症对机体的影响
对肌肉的影响
急性轻度高血钾症
肌肉兴奋性增高
急性重度高钾血症
兴奋性降低，甚至不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性瘫痪
兴奋性改变
急性轻度高钾血症
兴奋性降低
自律性降低
收缩性降低
心电图的变化
T波高耸狭窄
特征性变化
Q-T间期
缩短
P波
压低、增宽或者消失
P-R期
延长
QRS综合期
增宽
高钾血症时可以导致心律失常
