导图社区 细胞和组织的适应与损伤
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细胞和组织的适应与损伤
适应
概念
细胞和由其构成的组织、器官、对于内外环境中持续刺激和各种有害因子而产生的非损伤性的应答反应。
萎缩
发育正常的细胞、细胞、组织或者器官的体积缩小，可伴有细胞数目的缩小。
生理性萎缩
胸腺生殖系统随着年龄增长而发生萎缩
老年性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
肥大
细胞和器官体积增大
代偿性肥大
一个肾脏摘除后，另一个肾脏肥大
高血压左室向心性肥大
内分泌性肥大
妊娠子宫雌激素作用下肥大
增生
实质细胞的数目增多称之为增生，可以导致组织器官的体积增大和功能活跃
生理性增生
青春期乳腺增生
月经期子宫内膜增生
病理性增生
代偿性增生
组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生
内分泌性增生
前列腺增生
化生
一种分化 成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种未分化成熟的细胞
特点
化生多发生在同源性细胞之间。即上皮细胞之间或者间叶细胞之间，一般是由特异性较低的细胞类型。
上皮组织的化生
鳞状化生：被覆上皮组织以鳞状上皮化生最为常见
柱状上皮的化生
腺上皮的化生
间叶组织的化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可以转变为骨细胞或者软骨细胞，称之为骨或者软骨化生。
意义
化生是细胞对外界刺激所产生的一种适应。 有利意义：有的化生在原因消除后可以恢复-慢性胃炎状态下的胃黏膜的肠上皮化生 但是有的化生不可逆，比如说骨或者软骨化生
细胞和组织损伤的原因和机制
细胞和组织损伤的原因
缺氧
生物性因素
病原微生物入侵
物理性因素
化学性因素
营养失衡
神经-内分泌失调
免疫因素
遗传性缺陷
社会心理缺陷
细胞和组织损伤的机制
细胞膜的损伤
线粒体的损伤
活性氧类物质的损伤
胞质内游离钙的损伤
缺血缺氧的损伤
化学性损伤、
遗传变异
细胞可逆性损伤（又称：变异）
细胞或者细胞间质受损后，使得细胞内或者细胞间质内出现异常物质或者正常物质蓄积的现象。通常伴有功能低下。
细胞水肿
形态变化
细胞体积变大，细胞内水分增多
细胞变得透明、淡染、细胞核肿大，染色变淡，重度的细胞水肿称之为细胞样变
电镜下
线粒体肿胀，内质网扩张甚至崩解
结局
细胞水肿为可复性
严重的细胞水肿可以进一步转变为溶解坏死
脂肪变
非脂肪细胞胞质中出现甘油三酯（中性脂肪）的蓄积
常见于肝，也见于心、肾等
病理变化
肉眼
肿大、灰黄、变软、油腻感
光镜下
实质细胞胞质内出现大小不等脂肪滴
心肌脂肪变性
肌原纤维之间出现成串排列的小脂滴
严重贫血时在乳头肌出现成排黄色条纹“虎斑心”
原因及机制
原因
感染、中毒、缺氧、营养缺乏
机制
干扰破坏脂肪代谢
脂肪酸氧化障碍
β-氧化
载脂蛋白合成障碍
胆碱缺乏
甘油三脂合成过多
中性脂肪合成
是一种可复性病变
严重脂肪变性
实质细胞坏死
功能受损
肝脂肪变
肝硬化
心肌脂肪变
收缩力下降
心力衰竭
玻璃样变
细胞内或者间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称之为玻璃样变，或者透明变性。
类型
细胞内玻璃样变
蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体
肾小球肾炎时细胞内玻璃样小滴变性
纤维结缔组织玻璃样变
是胶原纤维老化的表现
瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、纤维化肾小球
镜下
增生的胶原纤维变粗，融合成红染，均质的无结构物质，失去原有胶原纤维结构
细小动脉玻璃样变
良性高血压
系动脉反复痉挛，血管内压升高、缺氧内皮细胞收缩，细胞间隙增宽，血浆蛋白渗入内膜下凝固成无结构的均匀红染物，细动脉壁增厚，变硬，管腔缩窄甚至闭塞 内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜物质增多。
淀粉样变
粘液样变
为细胞间质内粘多糖和蛋白质增多所致
病变
间质疏松
多角形星状细胞间充满淡蓝色黏液样基质（透明质酸）
病例
皮肤黏液水肿（甲状腺机能减退）
风湿病时
病理性色素沉着
正常人体内含有铁黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；碳尘和煤尘、纹身等外源色素有时也会进入体内。 病理情况下，这些色素会增多并且聚集于内外，称之为病理性色素沉着。
含铁血黄素
本质是金色棕黄色大小不一的颗粒。存在于巨噬细胞中
脂褐素
黄褐色的细小颗粒，存在于附睾上皮细胞上
黑色素
棕褐色的细小颗粒存在于黑色素细胞中
胆红素
是血红蛋白衍生物，颜色为黄色，是小颗粒或者团块物质，存在于神经细胞内。
病理性钙化
除骨、牙外，组织内固态的钙盐沉积
营养不良性：各种变性坏死或者异物的钙盐沉积
转移性：全身性钙磷代谢障碍导致血钙升高或者血磷升高，钙盐在组织内沉积所致
细胞死亡
坏死是以酶溶性变化为特点的活体局部组织中细胞的死亡
坏死的类型
凝固性坏死
肉眼病变
灰黄、干燥、坚实、界限清楚
镜下病变
细胞细微结构消失，但是组织结构轮廓依然存在
液化性坏死
可凝固的蛋白质减少
酶溶解占主导地位
富含水分和磷脂
流行性脑炎
筛状脑软化灶
化脓感染
脓肿
阿米巴病
肝组织液化样坏死
干酪样坏死
概述
坏死更彻底的特殊性凝固样坏死
主要见于结核病
白色或者微黄，质软细腻，似干奶酪
无结构、颗粒状红染物质，不见组织轮廓
坏疽
大块组织坏死以及腐败菌感染
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
脂肪坏死
酶脂性脂肪坏死
急性胰腺炎、胰周、腹腔内脂肪组织被胰酶分解，形成皂钙
外伤性脂肪组织坏死
乳房外伤、脂肪细胞破裂、脂肪外逸
纤维素样坏死
发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死
形成细丝状、颗粒状、片状无结构物质
呈强嗜酸性染色，似纤维素
胶原纤维肿胀崩解
免疫球蛋白乘积
血浆纤维蛋白渗出变性
临床发病
主要见于风湿病、结节性多动脉炎、新月形肾小球肾炎，以及急进型高血压和胃溃疡底部小血管
坏死的结局
溶解吸收
分离排出
坏死灶较大不易完全吸收
分离脱落
子主题
细胞凋亡
细胞老化
细胞随生物的年龄增长而发生退行性变化的总和，是生命发展的必然
特征
普遍性
进行性或不可逆性
内因性
有害性
遗传程序学说
正常组织在体外培养时其分裂能力是有限的
培养的恶性肿瘤是永生的
控制细胞分裂次数和其端粒结构有关
端粒是短片段DNA和蛋白质的结合产物。 明显缩短 的端粒是细胞老化的信号。
错误积累学说
代谢产物积累
遗传物质损伤
异常蛋白损伤
