病理生理学：发热

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发热

• 概念：指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃
• 体温升高（≠发热）
  • 生理性体温升高
    • 月经前期、剧烈运动、应激等
  • 病理性体温升高
    • 发热（调节性体温升高，与调定点相适应）
    • 过热（被动性体温升高，超过调定点水平，中枢解热无效）
• 病因和发病机制
  • 发热激活物→释放致热源→下丘脑体温调节中枢→中枢发热介质→调定点↑→产热↑，散热↓→体温↑
  • 致热源
    • 外致热源
      • 1.细菌 2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫
      • 1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏
    • 内致热原
      • 1.白细胞介素-1：最早发现的，不耐热
      • 2.肿瘤坏死因子（TNF）：LPS诱导下最早出现的，不耐热
      • 3.干扰素：阝致热性低于α，也不耐热
        • 内生致热源的产生和释放包括：产EP细胞的激活、EP的产生和释放
          • 活化的方式：1.Toll样受体介导的细胞活化2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径
        • EP细胞包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞以及肿瘤细胞
      • 4.白细胞介素-6：能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF
      • 5.巨噬细胞炎症蛋白-1
  • 发热时的体温调节机制
    • 体温调节中枢
      • 正调节中枢
        • 视前区-下丘脑前部（POAH）
      • 负调节中枢
        • 杏仁核
        • 腹中隔
        • 弓状核
    • 致热信号传入中枢的途径
      • 1.EP通过血脑屏障转运入脑
      • 2.通过终板血管器（血脑屏障的薄弱部位）作用于体温调节中枢
      • 3.通过迷走神经
    • 发热中枢调节介质
      • 正调节介质
        • 1.前列腺素E
        • 2.环磷酸腺苷（cAMP）
        • 3.Na⁺/Ca²⁺比值
        • 4.促肾上腺皮质激素释放素
        • 5.一氧化氮
      • 负调节介质
        • 1.精氨酸加压素
        • 2.黑素细胞刺激素
        • 3.膜联蛋白A1
        • 4.白细胞介素-10
    • 发热时体温调节的方式及发热的时相
      • 体温上升期
        • 特点
          • 散热↓，产热↑，产热>散热，体温↑
          • 中心温度<调定点
        • 临床表现
          • 发冷，恶寒
          • 立毛肌收缩，鸡皮疙瘩
      • 高温持续期（高峰期）
        • 特点
          • 产热和散热在高水平保持相对平衡
          • 中心体温和调定点相适应
        • 临床表现
          • 酷热感，皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤高于正常
          • 皮肤和口唇比较干燥
      • 体温下降期（退热期）
        • 特点
          • 散热↑，产热↓，体温↓
          • 恢复到正常调定点相适应的水平
        • 临床表现
          • 大量出汗，严重者可致脱水，汗腺分泌增加
  • 代谢与生理功能的改变
    • 物质代谢的改变
      • 1.糖代谢增强，糖原分解，糖酵解↑
      • 2.脂肪代谢，棕色脂肪参与产热
      • 3.蛋白质代谢，负氮平衡
      • 4.水，盐以及维生素代谢
        • 体温上升期：水盐排出↓ 高温持续期：水盐排出↑ 体温下降期：水盐可持续丢失
    • 生理功能改变
      • 中枢神经系统
        • 兴奋性↑
      • 循环系统
        • 心率加快
      • 呼吸系统
        • 促使呼吸加快加强
      • 消化功能
        • 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低
    • 防御功能改变
  • 防治的病理生理基础
    • 治疗原发病
    • 一般性的发热处理
      • 不急于解热
    • 必须及时解热的病历
      • 高热（>40℃）病例
      • 心脏病患者
      • 妊娠期妇女
    • 解热措施
      • 药物解热
      • 物理降温