导图社区 肠杆菌科
肠杆菌科细菌的相关知识点，包括大肠埃希菌、志贺菌、沙门菌等。
病理之传染病笔记，介绍了结核病、伤寒、细菌性痢疾、流行性出血热的病因与发病机制、病变等内容。
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肠杆菌科
共同生物学特征
形态与结构
革兰氏阴性菌
无芽胞，大多有菌毛，多数有周鞭毛（志贺菌属除外），少数有荚膜或包膜
培养特性
兼性厌氧或需氧，营养要求不高
普通平板上可形成中等大小的、湿润、光滑、灰白色的光滑型菌落
生化反应
活泼
抗原结构
复杂，主要有菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜或包膜K抗原
抵抗力
不强，60℃30min死亡
胆盐、煌绿等对非致病性肠杆菌科细菌有选择性抑制作用
变异
容易变异
埃希氏菌属
是人类和动物肠道中重要的正常菌群，当宿主免疫力下降时或定植位置发生改变时，可成为机会致病菌
生物学性状
形态与染色
G－，无芽胞，有周鞭毛，有普通菌毛和性菌毛，有微荚膜
兼性厌氧菌，营养要求不高
在血琼脂培养基上有贝塔溶血环
在肠道选择培养基SS上发酵乳糖产酸，为红色菌落
分解葡萄糖、乳酸，产酸又产气
硫化氢阴性
IMViC试验结果：++－－
典型的大肠埃希氏菌
主要有O、K、H三种抗原
能产大肠菌素，可以杀伤不产大肠菌素的大肠埃希菌，对产大肠菌素的菌株有抗性
在55℃ 60min或60℃ 15min仍可存活
胆盐、煌绿对大肠埃希氏菌有选择性抑制作用
对氯霉素、链霉素、磺胺敏感
致病性与免疫性
致病物质
黏附素
起粘附作用，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排除
外毒素
志贺毒素
耐热肠毒素a和b（ST）
不耐热肠毒素（LT）
溶血素A
内毒素、荚膜等
所致疾病
肠道外感染
原因：细菌寄居部位发生改变，为内源性感染
化脓性感染，可引起败血症
引起尿路感染最常见的特殊血清型为尿路致病性大肠埃希菌
肠道内感染
原因：饮水、食入等，为外源性感染
分类
肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）
作用部位：小肠
疾病与症状
旅行者腹泻（水土不服，无抗肠毒素的抗体）；婴幼儿腹泻
水样便似霍乱，恶心，呕吐，腹痛，低热
无细胞损伤，易恢复
致病机制
质粒介导LT和ST肠毒素，使肠代谢加强，分泌大量液体和电解质，发生腹泻
肠致病型大肠埃希菌（EPEC）
主要引起婴幼儿腹泻
水样便，恶心，呕吐，发热
质粒介导细菌粘附和破坏上皮细胞微绒毛，导致刷状缘被破坏、微绒毛萎缩，上皮细胞吸收功能受损
肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）
可接种菌毛疫苗预防
主要引起婴儿和旅行者腹泻
持续性水样便，伴脱水，偶有脱水，呕吐，低热
细菌通过菌毛粘附在 肠粘膜上皮细胞，在细胞表面聚集呈砖块样，导致微绒毛变短，重吸收功能受损
肠聚集耐热毒素和溶血素使单核细胞浸润和出血
细菌不侵袭细胞
肠出血型大肠埃希菌（EHEC）
最严重
作用部位：大肠
5岁以下儿童易感
轻度：水样便伴剧烈腹痛至黏血便
重度：急性肾衰竭、血小板减少、溶血性贫血→溶血性尿毒综合征，并发血小板减少性紫癜
致病因子：菌毛、内毒素、溶血素、志贺样毒素（1型终止细胞蛋白质合成；2型对肾内皮细胞有破坏作用）
肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）
像痢疾，发热、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重
主要侵犯较大儿童和成人
细菌死亡裂解后释放内毒素，引起炎症
细胞坏死，不易恢复
致病机理
EIEC不产生肠毒素，能侵袭肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖，然后裂解细胞，再扩散到临近细胞
是唯一一个能进入细胞内的大肠杆菌
微生物学检查
标本采集粪便或肛拭子、中段尿、脑脊液、血液等
肠道外感染可取脓、痰液等直接涂片；肠道内感染需鉴定肠毒素、血清型等特征
志贺氏菌属
细菌性痢疾是最为常见的病原菌，俗称痢疾杆菌
无鞭毛、无芽胞、无荚膜（有微荚膜），有菌毛
兼性厌氧菌
营养要求不高，普通平板上形成中等大小、无色半透明的光滑型菌落
在SS选择培养基上，呈无色半透明菌落
分解葡萄糖，产酸不产气
动力阴性
IMViC：－+－－
抗原结构与分类
有O、K两种抗原
K抗原100℃ 1h灭活
O抗原：脂多糖、抵抗力好
比其他肠道杆菌弱
加热60℃ 10min可被杀死
对酸和一般消毒剂敏感
对多种抗生素易形成耐药性
侵袭力
志贺菌只有侵入肠粘膜后才能致病
坏死的黏膜、死亡的白细胞、细胞碎片、纤维蛋白和血液构成了黏液脓血便
内毒素
作用于肠粘膜，使其通透性增高，促进对内毒素的吸收，引起发热，神志障碍甚至中毒性休克等一系列症状
破坏肠粘膜，形成炎症、溃疡、呈现典型的黏液脓血便
内毒素还能作用于肠壁神经系统，使肠功能发生紊乱，肠蠕动失调和痉挛。出现腹痛、里急后重等症状
A群志贺菌1型和2型能产生一种外毒素，称为志贺毒素，具有细胞毒素，肠毒素和神经毒素三种生物学活性
急性细菌性痢疾
局部症状有黏液脓血便、腹痛、里急后重。全身表现有发热、神志障碍、休克，传染性强
急性中毒性痢疾
多见于小儿
无明显的消化道症状而表现为全身中毒症状
内毒素导致微血管痉挛、缺血和缺氧，导致弥散性血管内凝血（DIC）、多器官功能衰竭和脑水肿
主要表现为高热、休克、中毒性脑病，可迅速发生循环及呼吸衰竭，死亡率高
慢性细菌性痢疾
病程＞2月，迁延不愈，局部症状为主，以粘液便为主
少数志贺菌形成无症状定植，将成为持续传染源
免疫性
免疫时间短、不牢固
抗感染免疫主要是消化道黏膜表面的sIgA
细菌不入血，不引起败血症，血清型抗体没有保护作用
挑取粪便的脓血或黏液部分，及时送检、对酸敏感，否则细菌会死
若不能及时送检，标本保存于30%甘油缓冲盐水
中毒性痢疾患者可取肛拭子
毒力试验：Senery试验：阳性表明受试菌有侵袭力（EIEC也可用该方法）
可用协同凝集试验等
防治原则
口服链霉素依赖株活疫苗，产生保护性sIgA
治疗时应通过药敏试验选择敏感药物
变形杆菌属
革兰氏阴性菌，有明显的多形性
无荚膜、不形成芽胞、有周鞭毛、有菌毛
呈扩散性生长，有迁徙生长现象
能迅速分解尿素
奇异变形杆菌和普通变形杆菌是仅次于大肠埃希菌引起泌尿道感染的主要病原菌
克雷伯菌属
典型的机会致病菌
革兰氏阴性菌，无鞭毛、无荚膜、有较厚的多糖荚膜，多数菌株有菌毛
灰白色黏液型菌落，用接种环挑起时有明显拉丝现象
沙门氏菌属
细菌性食物中毒中，由沙门菌引起居于首位。引起人、畜共患病、人类食物中毒或败血症
革兰氏阴性菌，与大肠杆菌相似
有菌毛，有周鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞
兼性厌氧菌，营养要求不高（与志贺菌相同）
中等大小、无色、半透明的光滑型菌落
在SS选择培养基上，因分解含硫氨基酸产生硫化氢，形成黑色中心菌落
不发酵乳糖或蔗糖
发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他都产酸又产气
硫化氢试验+/－
动力试验阳性
O抗原：特异性多糖，O抗原刺激机体主要产生IgM
H抗原：存在于鞭毛蛋白中，H抗原主要刺激机体产生IgG
Vi抗原：一般认为与毒力有关，存在于菌表面，可阻止O抗原与其相应抗体的凝集反应
抗原性弱，检测Vi抗体有助于对伤寒带菌者的检出
抵抗力较差，湿热65℃ 15~30min即可被杀死
对一般消毒剂敏感
对某些化学物质如胆盐、煌绿等耐受性较其他肠道菌强，故用作沙门菌选择培养基的成分
沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌株尚能产生肠毒素
菌毛
Vi抗原，该抗原具有微荚膜功能，能抵抗吞噬细胞的吞噬和杀伤，并阻挡抗体、补体等破坏菌体作用
沙门菌是胞内寄生菌，被巨噬细胞吞噬后，由耐酸应答基因介导使细菌能在酸性环境中生存和繁殖
结核杆菌也是胞内寄生菌
可引起发热、白细胞下降、毒性休克休克等
肠毒素
性质类似ETEC产生的肠毒素：水样腹泻
肠热症
包括伤寒沙门菌引起的伤寒，以及甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌（乙型副伤寒）、希氏沙门菌（丙型副伤寒）引起的副伤寒
传染源：伤害、副伤寒患者和带菌者
传播途径：消化道
发病过程
病原菌食入后在肠和淋巴结中繁殖→第一次菌血症扩散（发热、不适、全身疼痛等）→病菌侵入肝、胆囊、脾、肾、骨髓中大量繁殖→第二次菌血症（高热、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹等）→粪便排菌（坏死、溃疡甚至肠出血或穿孔），尿液排菌若无并发症，自第3~4周病情开始好转
免疫力持久，细胞免疫
肠胃炎（食物中毒）
是最常见的沙门菌感染
起病急，有发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻。大多2~3天自愈
免疫力不持久
败血症
有高热、寒战、厌食和贫血等症状。菌随血流扩散到组织器官，引起脑膜炎等
无症状带菌者
细菌留在胆囊中
肠热症后可获得一定程度的免疫力，主要是特异性细胞免疫。
第一周取外周血，第2周取粪便，第3周可取尿液，1~3周均可取骨髓液。胃肠炎可取粪便、呕吐物等、败血症取血液
直接接种于SS培养基或其他肠道鉴别培养基
肥达试验
伤寒Vi荚膜多糖疫苗、Ty21a减毒株活疫苗
目前使用的有效药物主要是环丙沙星、氯霉素、喹诺酮类
克氏双糖铁管
斜面乳糖、底层葡萄糖，加酚红酸碱指示剂，加FeSO4
中性红色、酸性黄色
SS培养基
中性红
酸碱指示剂，酸性变红
乳糖
非致病菌分解乳糖，分解会变红
胆盐
对非致病性杆菌有选择性培养基
煌绿
大肠菌群数
37℃ 24h内每升样品中发酵乳糖产酸产气的G－无芽胞杆菌
包括埃希氏菌、柠檬酸杆菌、克雷伯菌属等
乳糖发酵试验
初步鉴别肠杆菌科中致病和非致病菌
致病菌多数不能分解乳糖，非致病菌可以分解乳糖
