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第四章：血液循环
根据复旦大学出版社出版的《生理学》第4章血液循环整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！
编辑于2021-04-24 16:42:01
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血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程
心动周期
定义：心房和心室收缩和舒张一次的过程，左右心房和心室的收缩与舒张是同步的
心率：每分钟进行心动周期的次数
过程
心房收缩0.1s，舒张0.7s
心室舒张0.1s，收缩0.3s，舒张0.4s
全心舒张期：心房和心室都有舒张的时期
在心率较快时，心肌收缩的时间相对延长，将会增加心脏的负担，对心脏持久活动不利
心脏的泵血过程（左心室为例）
心室收缩期0.3s
等容收缩期0.05s
心室收缩，推动二尖瓣关闭
心室压力还未超过主动脉压力，主动脉瓣仍关闭
心室内压快速上升
射血期
快速射血期0.1s
主动脉瓣开放，心室内压继续升高至顶峰
射血量达到左心室射血量的2/3
减慢射血期0.15s
心室内压逐渐降低
心室舒张期0.5s
等容舒张期0.06-0.08s
主动脉内血液回流使得主动脉瓣关闭
由于此时心室压力仍高于心房，故二尖瓣仍然打开
心室充盈期
快速充盈期0.11s
心室内血液快速增加，为总增加量的2/3
心室内压力迅速降低
主动脉瓣关闭，二尖瓣打开
减慢充盈期0.22s
心室内压力继续降低
心房收缩期（心室舒张的最后0.1s）
心房收缩把血液挤进心室
可使得心室内血量增加10-30%
右心室的压力仅为左心室的1/6
心房在心脏泵血活动中的作用
作用
心室收缩，心房舒张时：接纳和暂时储存由体循环而来的静脉血
心室舒张，心房舒张时：作为静脉血流入心室的通道
心室舒张，心房收缩时：初级泵作用，辅助心室充盈
心房的波
a波
心房收缩时，心房压力骤然升高
作为心房收缩的标志
c波
心室收缩时，关闭二尖瓣并使得瓣膜凸向心房，造成心房压力升高
v波
心室收缩时，心房接受体循环静脉血
缓慢升高
心脏泵血功能的评价
心脏的输出量
每搏输出量和射血分数
每搏输出量
一个心动周期中一侧心室射出的血液量，也称为每搏量
通常情况下左心室舒张末期容积为125ml，收缩末期容积为55ml，因此每搏量为70ml左右
射血分数
每搏量/舒张末期心室容积
由于舒张末期心室容积代表了前负荷，心室可通过异长调节对每搏量进行调节，因此射血分数通常稳定于55-65%
在高血压等心室扩张明显的患者中，每搏输出量可能并没有改变，但是射血分数显著下降，因此射血分数是一个比较好的临床指标
每分心输出量和心指数
每分心输出量
一侧心室每分钟射出的血量，等于每搏输出量×心率
与性别、年龄、健康状态均有关
心指数
每分心输出量与体表面积成正比，心指数即为二者的比值
一般为3.0-3.5L/（㎡·min）
静息心指数：在静息和空腹情况下测定的心指数，可作为比较不同个体心功能的评定指标
心脏的做功量
每搏功
输出血液的势能和动能
对外阻力的影响要大于每搏量的影响
每分功
心脏的效率
每搏功/总耗氧量
心脏泵血功能储备
心输出量=每搏量×心率
搏出量储备
正常成年人每分心输出量为5L，可增加到25-30L
心房搏出量储备约为15ml
心室搏出量储备约为35-40ml
运动员储备量高，可达到35L
心脏病患者静息时与常人无异，但运动时缺氧
心率储备
最大心率可达到160-180次/分
心率过快时会导致收缩和舒张不完全，从而心输出量反而下降
运动员由于心肌纤维增粗，搏出量都相应增加，因此常在200-220次/分时才达到顶点，也就是说他们的心率储备更大
影响心输出量的因素
前负荷
即心室舒张末期容积
由于测定比较困难，转而测定心室舒张末期压力
由于正常人心房的舒张末期压力与心室舒张末期压力几乎相等，因此用心房舒张末期压力代表前负荷
Starling定律：一定范围内，前负荷增大，心室的每搏功或每搏输出量也会增大
Starling曲线（心室功能曲线）：每搏量或每搏功与心房舒张末期压力的曲线
原理：在肌节长度为2.0-2.2um时，粗细肌丝的重叠程度和活化横桥的数目最多
不会有明显的降支：心肌纤维的Z盘处存在连接蛋白，使得可以抵抗比较高的压力，即便是前负荷较大，肌节的长度也不会过长。在一些慢性心脏病患者，心脏过度扩张，导致出现降支
异长调节的意义：根据回心血量对心室的收缩进行精细调节，使得心室的搏出量与静脉回心血量相适应
影响因素
静脉回心血量（主要）
心室充盈的时间
心率过快会导致充盈不完全
静脉血液的流速
流速越快，同样时间内充盈更完全
心脏泵出功能下降导致中心静脉压升高时，回流减慢
失血过多时会导致回流减慢
心包内压
正常情况下，心包压力在充盈过程中作用不明显，主要在于防止心室过度充盈
心包积液时，心包内压增高，可妨碍心室充盈
心室顺应性
用单位跨壁压力心室体积的变化表示
心肌肥厚、室壁纤维化等患者心室顺应性降低，导致充盈量减少
射血后心室内剩余血量
增加了前负荷，导致输出量增多
增加了中心静脉压，导致回心血量减少，从而输出量减少
心输出量可能并不改变
后负荷
主要是指动脉血压
影响机制
等容收缩期延长，射血期缩短
达到射血期时心肌纤维的长度缩短，导致射血期缩短的程度减小
类型
一过性后负荷增大
通过异长调节恢复稳定
持续性后负荷增大
通过等长调节调节收缩能力，导致心肌病理性改变，发生心力衰竭
心肌收缩能力
在不依赖负荷改变的情况下，心肌纤维收缩的强度和速度发生改变，也称为心肌的变应状态
调节
儿茶酚胺：通过β-肾上腺素能受体，激活L型钙通道，增强钙触发钙释放
茶碱和咖啡因：增强肌钙蛋白对钙离子的结合能力
甲状腺素和体育锻炼：增强肌球蛋白ATP酶活性
心率
心率的变化程度比较大
40以下：心室不能更加充盈，输出量减少
160-180以上：心室舒张期缩短，输出量减少
阶梯现象：离体实验中可发现，维持初长度不变，当心率加快或刺激频率增高时，心脏收缩能力增加，至150-180次达到峰值，此后逐渐下降
心音的产生及其机制
心音：在心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变形成涡流及血液冲击心血管壁引起的机械振动均可通过周围的组织传递到胸壁。通过听诊器可听到，称为心音
分类
第一心音
产生原因
心室收缩期房室瓣关闭、血液射出形成的涡流、血管冲击主动脉根部引起的机械振动
音调：低
持续时间：相对较长
听诊位置：左侧第五肋间隙锁骨中线处（心尖搏动处）
第二心音
产生原因
心室舒张期主动脉瓣和肺动脉瓣关闭
音调：高
持续时间：相对较短
第三心音
青少年常可听见
产生原因
快速充盈期血液迅速从心房流入心室，使得乳头肌和心室壁发生振动
常出现于心室舒张早期
低频、低振幅
第四心音
一些40岁以上的健康人可听见
产生原因
左心室壁顺应性下降，导致心房收缩异常强烈，产生第四心音，也称为心房音
心肌的电生理学及生理特性
概述
工作细胞
包括
心房肌
心室肌
特性
兴奋性
收缩性
传导性
自律细胞
包括
窦房结
浦肯野细胞
特性
收缩性
机械特性
兴奋性
传导性
自律性
电生理特性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
参与心肌细胞电活动的重要离子通道
内向整流钾通道IK1
具有内向整流特性，即在-90mv时通透性最大，随着去极化程度加大，对钾离子通透性变小，在-30mv时，几乎不通透
Ito通道
在-30mv时被激活，产生一过性外向钾离子电流
延迟整流钾通道IK
在-40mv时被激活，产生外向钾离子电流，但是由于受到刺激以后10-15ms以后才能完全开放，所以称为“延迟”，到膜复极化到-40mv时逐渐关闭
T型钙通道
从-50mv开始开放
从开放、激活、失活都很快，又称为瞬时性钙通道
L型钙通道存在于骨骼肌横管膜上以及心肌膜上，开放比较缓慢，从-30mv开始开放，关闭也比较缓慢，称为慢钙通道，可被维拉帕米等阻断
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
静息电位
是钾离子平衡电位、少量钠离子内流、钠钾泵工作的综合反映，约为-90Mv
动作电位
与骨骼肌动作电位的区别：复极化过程复杂，持续时间很长
去极化过程（0期）
少量钠离子通道开放，如果达到阈电位，约-70mv，则出现再生性钠电流，去极化
到0mv左右的时候钠离子通道失活关闭
特点
去极化时间短、幅度大、速度快
心肌的快钠通道对TTX不敏感
这种由快速关闭和开放的钠通道引起去极化的细胞称为快反应细胞，包括心室肌、心房肌、浦肯野细胞
复极化过程200-300ms
1期
从+30mv到0mv
主要由Ito通道，钾离子外流
快速复极初期
2期
从0mv开始
又称为平台期
外向电流：钾离子，IK通道延迟整流
内向电流：钙离子和少量钠离子，L型钙通道开始发挥作用
3期
快速复极末期
电流
内向整流钾离子通道逐渐开放，形成正反馈的再生性循环，加速了复极化
延迟整流钾离子通道继续开放
L型钙通道逐渐关闭，内向离子流逐渐终止
时间
100-150ms
4期
静息期
由于动作电位时期钠离子内流钾离子外流，细胞需要调整内外各离子的浓度为下一次动作电位做准备。此时期电位基本不变，-90mv左右，但是离子运动活跃
钠离子和钾离子：钠钾泵
钙离子：钙泵、钠钙交换体（3个钠进入，1个钙出去）
心房肌细胞的动作电位时程只有150ms左右，可能是由于其对钾离子通透性比较大
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞4期自动去极化，且这种去极化随着时间而递增，去极化的速度比0期去极化缓慢，是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础
浦肯野细胞
是一种快反应细胞，动作电位的0,1,2,3期与工作细胞类似，但是4期由If通道介导钠离子内流
If通道：介导钠离子内流，可以被铯离子选择性阻断，在复极化到-60mV左右时打开，而且随着复极化的增大而开放，到-100mV时完全开放，具有时间依从性。在膜的去极化水平达到-50mV左右时关闭
窦房结细胞
电位特点
最大复极电位只有-70mV，所以If通道在自动去极化过程中的作用比较小；阈电位约为-40mV，绝对值均小于浦肯野细胞
0期自动去极化速度比较慢，幅度比较小，因为是由慢钙通道介导的去极化
没有明显的复极1期和2期
4期自动去极化速度比浦肯野细胞快，主要由T型钙通道介导
去极化过程
由慢钙通道介导产生，比较缓慢，因此也称为慢反应动作电位，窦房结细胞和房室交界区细胞都因此被称为慢反应细胞
复极化过程
去极化达到0mV左右时，L型钙通道逐渐失活关闭，钙离子内流减少，Ik通道激活开放，出现钾离子外流
4期自动去极化过程
Ik：具有时间依从性，因此在复极后期则逐渐失去作用，成为自动去极化的重要离子基础
If：由于达到-100mV时才完全开放，所以相对来说在窦房结细胞自动去极化中作用较小
Ica-T：在复极化达到-50mV时开放，产生钙离子内流，成为4期自动去极化后期的一个成分，可被镍离子阻断，但是不能被维拉帕米等L型钙通道阻断剂阻断
心肌的电生理特性
兴奋性
是指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力或特性
影响兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位的水平
阈电位水平
细胞膜上离子通道的状态
快反应细胞：钠离子通道
慢反应细胞：L型钙离子通道
如果让细胞缓慢去极化，则离子通道可能从静息状态直接失活，从静脉大量注入KCL溶液，使得细胞膜电位略微去极化，可能造成心脏停搏
兴奋性的周期变化
由于离子通道的状态改变具有时间依从性和电压依从性，从而产生周期性变化
有效不应期
绝对不应期
从心肌细胞去极化到复极化至-55mV的过程中
无论如何刺激都不能产生兴奋，不能产生动作电位
局部反应期
从复极化-55mV到-60mV
刺激可产生局部去极化反应，但不能产生动作电位
没有或仅有及少量钠通道复活
相对不应期
从-60mV到-80mV
给予一个阈刺激不能产生动作电位，但是阈上刺激可以
已经有相当数量的钠通道复活
超常期
从-80mV到-90mV
给予一个阈下刺激即可产生动作电位
钠通道基本复活，而且电位还没有到静息电位
在相对不应期和超常期，由于膜电位水平比较低，钠离子内流驱动力比较小，因此产生的动作电位幅度小，时程短，传导速度也比较慢
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
与骨骼肌和神经细胞相比，心肌细胞有效不应期特别长，会维持到舒张期开始，因此没有强直收缩
期前收缩，期前兴奋
如果在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心肌细胞受到一次外来刺激，则会产生一次提前的兴奋和收缩
代偿间歇
期前收缩也有不应期，因此如果下一次的刺激落在不应期内，则会产生一次兴奋和收缩的“脱失”
如果刺激频率比较低，则会落在不应期之后，则不会有代偿间歇
自动节律性
定义：心脏在没有外来刺激的情况下，能够自动有节律地产生兴奋的特性，以每分钟发生兴奋的次数来衡量
心脏的正常起搏点
窦房结的P细胞为正常起搏点，产生的节律为窦性心律
窦房结的P细胞频率为100次/分，浦肯野细胞25，房室交界50，房室束40
潜在起搏点：生理情况下，心脏的其他部位具有自律性，但是并不表现出来，只是起着传导兴奋的作用，称为潜在起搏点
异位起搏点：在某些病理情况下，窦房结的兴奋因为传导阻滞或者其他自律组织的自律性异常增高，而导致心房或心室按照此时自律性最高的部位发出的兴奋进行搏动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点，产生的节律称为异位节律
窦房结对于潜在起搏点的控制
抢先占领
窦房结的频率高于其他自律组织，因此在其他自律组织自动去极化达到阈电位之前，窦房结的兴奋便传递过来，使其兴奋
超速驱动压抑
当自律细胞受到高于自身固有频率的刺激时，按照外来刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动压抑，当外来刺激停止后，经过超速驱动压抑的细胞仍然不能立即呈现出自身的频率，需要经过一段时间自律性才能逐渐恢复
生理意义：在窦房结出现短暂的频率减慢时，不至于立刻发生异位搏动
机制：由于超速驱动压抑，自律组织的钠泵工作增强，导致当刺激停止时，细胞膜具有超极化的趋势，因此需要一段时间才能恢复
当窦房结刺激停止时，房室交界首先出现搏动，因其与窦房结频率相差最小
在需要暂停停搏起搏器的情况下，需要慢慢降低起搏器的频率，防止停止起搏以后心脏
影响自律性的因素
静息电位与阈电位之间的差值
迷走神经释放的乙酰胆碱可使得乙酰胆碱敏感的钾离子通道开放变多，从而增加最大复极电位，从而降低自律性
4期自动去极化的速度
儿茶酚胺增强窦房结的If和Ica-T，增强其自动去极化的速度，使得自律性增高，心率加快
传导性
通过传导速度衡量
浦肯野纤维网最快，房室交界最慢，称为房室延搁，对于心房收缩以后，心房和心室交替收缩具有重要意义，有利于心室的充盈和射血
影响传导性的因素
结构因素
细胞的直径
细胞之间缝隙连接的数量和状态
心肌缺血时，缝隙连接会关闭，从而造成传导阻滞
生理因素
0期去极化的速度和幅度
影响局部电流的大小
邻近细胞膜的兴奋性
体表心电图
各个波的意义
P波
心房收缩
由于窦房结比较小，所以综合电位记录不容易记录到
QRS波群
心室收缩
T波
心室复极化
U波
可能为浦肯野纤维复极化有关
PR间期
反应了房室传导实践
ST间期
反应了心室收缩的时间，与心率成反比
血管生理
血管的功能分类及特点
弹性储器血管
大动脉、肺动脉及其分支
弹性储器作用：心室收缩时，大动脉血管被动扩张，其中心室2/3射出的血液没有到外周血管，而是储存在大动脉中，当心室舒张时会到外周中。通过这种方式，可使得断续的心室收缩转变成连续的血液流动，从而减少外周血压的波动
分配血管
中动脉
受到神经体液因素调节
毛细血管前阻力血管
小动脉和微动脉
可受到交感神经和各种血管调节因子的调节
毛细血管前括约肌
可通过舒缩活动调节毛细血管开放的数量
毛细血管
交换血管
毛细血管后阻力血管
通过调节毛细血管前阻力和后阻力的比值调节组织液的生成
容量血管
静脉血管
短路血管
直接连接小动脉和小静脉
主要分布于末梢
具有散热作用
血流动力学
血流量和血流速度
泊肃叶定律：血流量与血管两端压力差、半径四次方成正比，与血液黏度和血管长度成反比
层流：轴心处流动快，靠近管壁流动慢
湍流：常出现于血流速度快，管径较大，血液黏度较低的情况，尤其是心室和主动脉，有利于氧合不均匀的血液得到充分混合
血流阻力
与血管半径和血液黏度有关
血液黏度的影响因素
血细胞比容
温度
血流的切率：切率增高时，红细胞具有分散的倾向
血管口径：法琳效应，小口径血管由于血细胞比容较低，所以黏度不会增加太快
血压
是指流动的血液对于血管侧壁的压强
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压
动脉血压的形成
循环系统有足够的血液充盈
心脏射血
外周阻力
主动脉的弹性储器作用
动脉血压的测量与正常值
收缩压：心室收缩时，主动脉能达到的血压最高值
舒张压：心室舒张时，主动脉能达到的血压最低值
脉压：收缩压和舒张压之差
平均动脉压：动脉血压的瞬间平均值，约等于舒张压加三分之一脉压
测量
一般测量肱动脉血压
方法
坐位或平卧位
袖带下缘举例肘弯横纹2-3cm
袖带升压，血流声音消失，表明已经超过了收缩压，再上升20-30mmHg，随后降低压力，直到血流声音再次出现，此时压力为收缩压
继续降低压力，低于舒张压时，湍流声音消失，此时为舒张压
正常值
收缩压：100-120
舒张压：60-80
随着年龄增长会升高
影响动脉血压的因素
每搏输出量
主要影响收缩压，由于不太影响主动脉内的残留血量，所以舒张压变化不大
一般来说收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的大小
心率
主要影响舒张压，心率加快时，心室舒张时间变短，主动脉泵作用发挥时间短，导致残余血量变多，舒张压减小
外周阻力
外周阻力升高后，主动脉泵血时压力变大，残留血量增多，舒张压升高，但是收缩压升高的幅度笔记哦啊小
一般情况下舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
主动脉和大动脉的弹性储器作用
老年人主动脉管壁弹性纤维胶原化，以至于其可扩张性降低，因此收缩压显著增高，由于残留血量减小，舒张压降低，脉压增大
循环血量和血液系统容量的匹配情况
循环血量过少，血液系统容量加大都会导致血压下降
动脉血压稳态维持的生理意义
动脉血压过低：器官供血不足
动脉血压过高：血管损伤，心脏负荷增大
动脉脉搏
定义：在每一个心动周期中，由于主动脉压和容积发生周期性的波动引起主动脉管壁发生周期性的搏动，这种搏动以波的形式沿着动脉关闭向外周血管传播。血管可扩张性越大，波的传播越慢
动脉脉搏的波形
上升支
比较陡
发生于心室快速射血期
下降支
前段：心室射血后期
后段：心室舒张期
降中波
心室舒张时主动脉内血流流速减慢，主动脉瓣关闭，血液瞬间积聚于主动脉根部发生的波
降中峡
降中波之前的切迹
主动脉狭窄
射血阻力增大，上升支的斜率和幅度比较小
主动脉瓣关闭不全
舒张期主动脉内的血液反流，导至主动脉内血压下降，下降支斜率增大
动脉脉搏波向外周传播的速度
传播的速度快于血流速度
由于小动脉和微动脉的阻力最大，因此微动脉之后的脉搏搏动显著减弱，到毛细血管则基本消失
老年人发生动脉硬化，会使得波的传播减慢
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
是指血液对静脉管壁的压强，简称静脉压
很低，常用cmH2O作为单位
中心静脉压
指右心房和胸腔内大静脉内的血压
一般通过右心房或上下腔静脉内置管测得
正常值为4-12cmH2O
外周静脉压
肢体或各个器官的静脉血压
影响因素
心脏射血能力
射血能力越强，中心静脉压越低，外周静脉压越高
血管壁的压力
妊娠、腹部大肿瘤、腹腔大量积液时，会导致外周静脉压升高，组织液生成增多引起水肿
血管内的血量
输液、输血过多时，静脉回心血量增多，中心静脉压会升高
临床治疗休克时，除了观察动脉血压还可以测定中心静脉压，如果中心静脉压偏低或者逐步下降，提示输液量不足，如果高于正常值且有进行性升高的趋势，则提示输液过多
重力对静脉压的影响
血管系统内的血液受到重力的影响，具有一定的静水压，而静脉管壁比较薄，容易受到跨壁压的影响，所以重力对静脉的影响远大于对动脉的影响
直立时，足部的静脉压比较高，颈部的静脉则塌陷
静脉回心血量
概念
单位时间内由静脉回到心脏的血量
在单位时间内等于心输出量
受到静脉收缩与舒张的影响
影响因素
凡是影响中心静脉压、外周静脉压、外周阻力的因素都会影响静脉回心血量
体循环平均充盈压
心肌收缩力
体位改变
站立位时，血液积聚于下肢，下肢跨壁压增大，容纳血液的能力增强
骨骼肌的收缩运动
节律性的收缩运动有助于增加肌肉的压力和肌肉之间的压力，从而利于血液回心
呼吸运动
改变胸膜腔内的压力
静脉回心血量是影响心功能的重要因素，与心收缩力成正相关，在急性心肌梗死的情况下，通过适当的体位，比如半卧位，将下肢垂于床下，可减少回心血量，进而减少心脏的负担，防止梗死面积的扩大
静脉脉搏
右心房血压的搏动逆行传播到大静脉
在严重心力衰竭的患者中，由于静脉压升高，比较容易产生静脉脉搏，在颈部静脉可以见到比较明显的搏动
微循环
是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是心血管系统和组织液进行直接接触的地方，具有管壁薄，通透性大的特点
是心血管系统实现运输氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢产物的场所
微循环的结构
微循环的组成
组织特异性
典型的结构
微动脉
动脉系统的终末分支
是毛细血管前阻力血管，是控制微循环血流量的总阀门
管壁中有丰富的平滑肌细胞，且有丰富的交感神经纤维和各种体液因子的受体（儿茶酚胺、血管紧张素）
后微动脉
毛细血管前括约肌
主要受到局部代谢产物的调节
起到分闸门的作用
真毛细血管
管壁薄
流速慢
管壁通透性大
数量大，分布广
通血毛细血管（直捷通路）
动静脉吻合
为经阿米
微循环的血流通路
迂回通路
直捷通路
动静脉短路
毛细血管处的物质交换方式
扩散
滤过和重吸收
吞饮
通过微循环显微镜可对甲襞和眼环结膜的微循环进行检查
微循环的调节
微循环的血流阻力和毛细血管血压
微循环的血流量
血管舒缩活动
后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5-10次的交替性收缩和舒张
主要受到局部组织代谢活动水平的调节
组织液
概念
血浆经过毛细血管壁滤过到组织间隙形成
绝大部分组织液成胶冻状，周围有细胞外基质的限制，以至于不能自由流动，不会因为重力积聚到身体的低处
各种离子成分与血浆相同，但是蛋白质没有血浆多
构成细胞的内环境
生成
从毛细血管动脉端不断产生，由静脉端回收
有效率过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
生成的影响因素
毛细血管有效流体静脉压
有效胶体渗透压
毛细血管壁通透性
淋巴回流
淋巴液的生成和回流
毛细淋巴管的盲端起始于组织间隙，相互吻合成网，逐渐汇合成大的淋巴管
淋巴液的生成和回流
毛细淋巴管的盲端由单层内皮细胞组成，内皮细胞外没有基膜，通透性很高
毛细淋巴管内皮细胞边缘以叠瓦状相互覆盖，在管腔内飘动，形成单向开放的活瓣
大分子物质、细菌、红细胞、癌细胞都可以进入淋巴管
淋巴管中有瓣膜结构，进入的淋巴不能反流回组织液中
组织液的量增多时，胶原纤维可拉动重叠的内皮细胞边缘，使得组织液回流增多
淋巴的生理功能
回收组织液中的蛋白质
运输脂肪和其他营养物质
防御和免疫功能
维持体液平衡
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经及其作用
节前神经元
胞体位于脊髓1-5胸段的中间外侧柱
轴突末梢释放ACh，激活节后神经元细胞膜上的N1型乙酰胆碱受体
节后神经元
胞体位于星状神经节或颈交感神经节内
组成心脏神经丛，支配窦房结、房室交界、房室束、心室肌、心房肌
轴突末梢释放去甲肾上腺素，与β1型NE受体结合，可被普萘洛尔阻断
右侧主要支配窦房结，左侧主要支配房室交界和心室肌
效应
正性变时
窦房结P细胞
加快If电流产生，增加心率
正性变力
心肌
通过G蛋白偶联PKA，激活L型钙通道，增加平台期的钙离子电流，钙离子激活内质网上的RYR，从而使得钙离子释放到胞质中，肌肉收缩
正性变传导
房室交界
增加细胞膜上的钙通道开放和钙离子内流，加速去极化
心迷走神经及其作用
节前神经元
胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核
释放乙酰胆碱
节前纤维组成心迷走神经，进入心脏壁内与心内神经节神经元胞体发生突触联系
左侧心迷走神经主要支配窦房结，右侧主要支配房室交界
节后神经元
位于心壁内
发出纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型乙酰胆碱受体，可被阿托品阻断
效应
负性变时
窦房结P细胞
激活乙酰胆碱敏感的钾通道，使得细胞内的钾离子流向膜外，最大复极电位加大
抑制4期IK离子流的衰减
负性变力
心肌细胞
直接抑制L型钙通道，减少钙离子内流
激活了乙酰胆碱敏感的钾离子通道，使得复极化时钾离子外流加速，平台期缩短，钙离子内流减少
抑制细胞膜腺苷酸环化酶，降低cAMP，肌质网膜释放的钙离子减少
负性变传导
房室交界
激活NOS，激活cGMP，钙通道开放的概率减少，钙离子内流减少
血管的神经支配
除了真毛细血管以外，血管都有平滑肌。毛细血管前括约肌的舒缩活动主要受到局部组织代谢产物的影响
血管运动神经
缩血管神经
交感缩血管神经纤维
缩血管的神经纤维都是交感神经
节前神经元
胞体位于脊髓胸腰段的中间外侧柱内
末梢释放乙酰胆碱
作用于椎旁和椎前神经节内的节后神经元
节后神经元
释放NE
受体
α：收缩，亲和力更高
β2：舒张
分布
皮肤最密，骨骼肌和内脏次之，脑和冠状血管最稀疏
同一器官中，动脉高于静脉，微动脉最高，cap前括约肌密度最低，真毛细血管几乎无
交感缩血管紧张
安静状态下，交感缩血管神经会持续发放1-3次/s的低频冲动
活动增强时，血管进一步收缩，活动减弱时，血管舒张
效应
毛细血管床阻力增高，血流量减少
前阻力血管和后阻力血管阻力的比值变大，血压降低，组织液生成减少
使得容量血管收缩，在循环血量基本不变的情况下，静脉回心血量升高
神经纤维中神经肽Y和NE递质共存，神经肽Y也有强烈的收缩血管作用
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
主要存在于动物如猫和狗骨骼肌支配微动脉的交感神经纤维中，但是人体也有
释放乙酰胆碱，阿托品可阻断
平时没有紧张性活动，主要在情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使得骨骼肌血管舒张，血流量增多
副交感输血管神经纤维
少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺、外生殖器等存在
举例
面神经中支配软脑膜血管的副交感神经纤维
迷走神经支配肝脏血管的副交感神经纤维
盆神经中支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感神经纤维
释放乙酰胆碱，与M型受体结合，但也有一些纤维释放NO、肽类或嘌呤类递质
主要对所支配的器官组织局部的血流起到调节作用，对循环系统总外周阻力影响不大
脊髓背根舒血管神经纤维
皮肤伤害性感觉刺激传入时除了经过背根传入中枢，还可沿着传入纤维在外周末梢的分支到达受刺激部位附近的微动脉，使得微动脉舒张，局部皮肤发红，这是一种仅通过轴突外周部位完成的反射活动，也称为轴突反射，释放的地址可能是NO、P物质、组胺、ATP或CGRP等
肽类舒血管神经纤维
VIP和乙酰胆碱
例如
支配颌下腺的副交感神经元，末梢一方面释放乙酰胆碱引起腺细胞的分泌，另一方面释放VIP，引起舒血管效应
心血管中枢
定义：将中枢神经系统中参与控制心血管活动的神经元集中的部位称为心血管中枢
多个水平
脊髓
胸腰段脊髓灰质中间外侧柱
骶段有支配盆腔脏器血管的副交感神经元
是中枢调节心血管活动的最后传出公路
延髓
最基本的中枢
孤束核
接受由压力感受器、化学感受器、心肺感受器的传入信息，以及来自不同脑区的纤维投射
整合后发出纤维投射到其他心血管中枢
兴奋时迷走神经活动加强，交感神经活动受到抑制
延髓腹外侧区
头端
产生和维持新交感神经和脚感缩血管神经紧张性活动的关键部位
接受来自孤束核、尾端腹外侧区和下丘脑室旁核的调控信息
尾端
抑制头端的活动
迷走神经背核和疑核
接受来自孤束核的纤维投射
延髓以上的心血管中枢
脑干、下丘脑、小脑、大脑皮质
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射
压力感受性反射/减压反射
当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，血压下降
压力感受器
位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
感受血管壁所受到的机械牵张刺激，兴奋程度与牵张程度一定范围内成正比
在同一血压水平，压力感受器对搏动性压力变化刺激比非搏动性压力变化刺激更敏感
颈动脉窦比主动脉弓敏感
传入神经及其中枢联系
颈动脉窦
窦神经，加入舌咽神经，与孤束核联系
主动脉弓
走行于迷走神经干内，到达孤束核
在兔和大鼠中，主动脉的神经不走行于迷走神经干内，而是与其伴行，称为主动脉神经或者减压神经
孤束核
延髓尾端腹外侧区
迷走神经背核和疑核
其他心血管高级中枢
反射效应
当动脉血压升高时
心脏
心率减慢
心输出量增多
心交感紧张减弱
心迷走紧张增强
血管
交感缩血管紧张减弱
反之亦然
生理意义
是一种典型的负反馈调节机制
在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压的相对稳定
例如
急性出血
平卧位突然改为直立位
病理：直立性低血压
避免血压过低而引起晕厥或者休克
压力感受性反射功能曲线
将一侧颈动脉窦区和循环系统其余部分隔离开来，保留该侧窦神经与中枢的联系，切断对侧窦神经和双侧主动脉神经，绘制窦内压与主动脉压之间的关系
在100mmHg时，负反馈调节最为敏感
调定点：曲线中平均动脉压与窦内压相等时的压力值
压力感受性反射的重调定
高血压患者中，调定点升高
意义：压力感受性反射在较高血压水平仍然仍具有一定的保持血压相对稳定的作用
颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射
颈总动脉分叉处和主动脉弓区域的颈动脉体和主动脉体是化学感受器
当血液中氧分压降低，二氧化碳分压升高，质子浓度上升时，可反射性的使得呼吸运动加强
如果人为维持呼吸的频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管系统的直接作用是导致心率变慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和大部分内脏血管收缩
在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受到刺激时引起的呼吸加深加快，可反射性引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高
主要是在低氧、窒息、失血、血压过低、酸中毒情况下才起到明显的作用
反射效应
兴奋交感缩血管中枢，使得骨骼肌和大部分内脏血管收缩，心脏和脑的血管变化不大
总外周血管阻力增大，血压升高
优先保证重要器官的血液供应
心肺感受器引起的心血管反射
感受器
位于心房、心室、肺循环大血管壁中的感受器
牵张刺激
化学物质：前列腺素、缓激肽、腺苷
传入神经
走行于迷走神经或交感干内
反射效应
降低外周血压
心率下降，心输出量下降
交感紧张降低
心迷走紧张加强
增加水钠排出
肾血流量增加
抑制血管紧张素和醛固酮的分泌
容量感受器反射
心房的牵张主要是由于血量增加导致的，因此也称为容量感受器反射
意义
调节细胞外液量和成分
躯体感受器引起的心血管反射
刺激躯体传入神经引起的反射
效应取决于
感受器的性质
刺激强度
刺激频率
弱至中等强度的低频电刺激
降血压
高强度高频率电刺激
升血压
脑缺血反应
外周血管强烈收缩，动脉血压升高
紧急情况下改善脑血管的供应，与颈动脉体和主动脉体化学感受器反射相似
体液调节
肾素-血管紧张素系统
肾素
肾脏近球细胞分泌的一种蛋白酶
将肝脏合成和释放的血管紧张素原水解为十肽的Ang I
当血浆中钠离子浓度降低、肾脏血液灌注量减少时，肾素分泌增多
交感神经兴奋时，肾素分泌也会增多
血管紧张素
Ang I在血浆和组织中，尤其是肺循环血管内皮表面的ACE作用下，产生八肽的Ang II
Ang I也可以生成Ang(1-7)
ACE作用下生成Ang (1-5)而失活
Ang II在氨基肽酶的作用下，N端失去一或两个残基
七肽的Ang III
六肽的Ang IV
Ang II也可以再中性内肽酶的作用下形成Ang (1-4)而失活
作用
参与动脉血压和体液平衡的调节，特别是在循环血量减少和血压降低的情况下，通过调节血流阻力和肾脏排钠量，使得器官组织仍能得到一定的血液灌注量，体液平衡得以恢复
血管紧张素
受体有四种亚型
Ang II缩血管能力最强，通常依靠AT1受体发挥作用
Ang II的主要作用
收缩微动脉、微静脉
促进交感神经末梢释放NE
作用于中枢神经系统
降低减压反射的敏感性
加强交感缩血管中枢的紧张性
促进神经垂体血管升压素和缩宫素的释放
增强ACTH的作用
引起或增强渴觉，促进饮水
刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮
肾上腺素和去甲肾上腺素
都是儿茶酚胺类物质，来自于肾上腺髓质。E占据80%，NE为20%
受体
α
两种
β
三种
E
作用于心肌β1受体
正性变时，变力，变传导
作用于血管平滑肌α1受体
收缩
作用于血管平滑肌β2受体
比较少
舒张
作用
皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌广泛收缩
骨骼肌、肝脏血管平滑肌舒张为主
心脏活动增强
外周阻力增强，心脏作用增强
NE
作用于α1受体为主
血管收缩明显，外周阻力升高较多
常用作升压药
也作用于β1受体
心脏正性作用
但是血管升压很多，致使减压反射发生，大于正性作用，因此心率减慢
血管升压素
由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，经过下丘脑垂体束运输到神经垂体储存，并释放
受体
V1受体
存在于血管平滑肌上，可使得血管收缩
V2受体
存在于肾脏远曲小管和集合管上皮
促进水的重吸收、使得尿液浓缩、尿量减少
生理浓度时以促进水的重吸收为主，浓度过高时才会发挥收缩血管的作用，但是能提高减压反射的敏感性，使之纠正血压波动的能力增强
对于维持体内细胞外液量和动脉血压的相对稳定有重要作用
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
NO
PGI2
缩血管物质
内皮素
激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶可催化激肽酶原生成激肽酶
激肽酶
缓激肽
赖氨酰缓激肽
心房钠尿肽
分泌的影响因素
心房壁受到牵拉时
效应
增加肾脏排水排钠
使得外周血管舒张，降低外周阻力
减弱心脏的活动
心率减慢
心输出量减少
肾上腺髓质素
其他因素
前列腺素
E,I：舒张血管
F2：收缩血管
气体因子
CO,H2S
自身调节
代谢性自身调节机制
代谢产物如CO,质子，腺苷、乳酸、ATP和钾离子等
肌源性自身调节机制
毛细血管千足力血管
肾血管
动脉血压的长期调节
肾-体液控制机制
肾的压力性利尿