医学心脏检查

这是一篇关于医学心脏检查思维导图，介绍详细、描述全面、希望能对感兴趣的小伙伴学习提供帮助。

心脏检查

• 位置
• 听诊
  • 二狭递增隆隆型，二吹不全一贯性；主狭递增递减型，主叹不全递减型
  • 部位及顺序
    • 心尖区开始，逆时针听
  • 内容
    • 心率
      • 正常成人安静、清醒情况下心率范围为60～100次/分，（婴幼儿）<3岁的儿童正常多在100次/分以上，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快
      • 成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分为心动过速；心率低于60次/分称心动过缓
    • 心律
      • 正常人心律基本规律，部分青少年可出现随呼吸改变的心律，吸气时增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐，无临床意义
      • 期前收缩（早搏）：在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有较长间歇。如果期前收缩规律出现，例如连续每一次搏动后出现一次期前收缩，称为二联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩，称为三联律。注意：听诊发现的期前收缩不能判断来源（房性、交界性、室性），必须借助心电图进行判断。
        • 洋地黄中毒是频发或多源性室早
      • 房颤听诊特点：心率绝对不规律、第一心音强弱不等、脉率小于心率（脉搏短绌）。原因：过早的心室收缩（心室内仅有少量血液充盈）不能将足够的血液输送到周围毛细血管所致。病因：高血压、二尖瓣狭窄、甲亢、冠状动脉粥样硬化性心脏病
        • 洋地黄不足心律是房颤➕快速心室率
    • 心音
      • 第一心音S1
        • 产生机制：收缩期初，房室瓣即二尖瓣、三尖瓣突然关闭，瓣膜突然紧张发出的震动声
        • 听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续0·1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部（第5肋间、左锁骨中线内侧0·5～1·0cm）最响
      • 第二心音S2
        • 舒张期初，主A瓣、肺A瓣关闭声音
        • 听诊特点：音调较高，强度较S1弱，历时较短（约0·08秒），心底部最响
      • 第三心音
        • 部分青少年中闻及
        • 心室舒张早期、快速充盈期末，音调轻而低。由于心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致，仰卧、呼气时较清楚
      • 第四心音
        • 一般听不到，如听见第四心音为病理性
        • 心室舒张末期，收缩期前。认为是由于心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、腱环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动所致
      • 心音的改变及临床意义
        • 强度
          • 第一心音改变
            • 强：高热、贫血、甲亢，常见于二尖瓣狭窄。（考虑充盈量少：由于心室充盈量减少，以至心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及心室充盈量少，使心室收缩时左室内压上升迅速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭震动幅度大，因而S1亢进。但二尖瓣狭窄伴有严重瓣膜病变，瓣叶显著纤维化或钙化，使瓣叶增厚、僵硬，瓣膜活动度受限，S1反而减弱）
            • 弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭、二尖瓣关闭不全（考虑心房漏血情况 左室充盈过度，使二尖瓣漂浮，以至于心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅减小，因而S2减弱）
            • 强弱不等：房颤（心律绝对不规律、第一心音强度不等、脉率小于心率）和完全性房室传导阻滞（心房心室同时收缩时S1增强，又称大泡音，机制：心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，极速收缩使二尖瓣迅速有力的关闭使S1增强）
          • 第二心音改变(主动脉瓣部分A2、肺动脉瓣部分P2）
            • 一般情况下，青少年P2>A2，成年人P2=A2，老年人P2<A2
            • S2增强:A2增强:体循环阻力增高或血流增多时，A2亢进，见于高血压、动脉粥样硬化（动脉弹性下降，对血液的缓冲能力下降，血液无法缓冲而直接冲向主动脉，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力）；P2 增强：肺源性心脏病、左右分流的先天性心脏病（房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
            • S2减弱:低血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
        • 性质改变
          • 严重心肌病变（心衰、心肌炎、心肌病）时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也减弱，S1、S2相似，称“单音律 ”
          • 心率加快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声 ，称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积心肌梗死、重症心肌炎等
        • 心音分裂
          • 正常生理情况下三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣0.03s，上述时间差不会被人耳分辨听诊仍是一个声音
          • S1分裂:电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室，三尖瓣关闭延迟以至分裂
          • 🌟S2分裂:以肺动脉瓣 常见。
            • 1生理性分裂：深吸气由于胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显延迟于主动脉瓣，出现分裂，常在深吸气末听见，青少年更常见。
            • 2通常分裂：受呼吸影响。右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭时间延长（二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉高压、完全性右束支传导阻滞）；左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间缩短（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
            • 3固定分裂:指S2分裂不受呼气、吸气 影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量减 少，但由于左房向右房分流，右心血量仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭时间延长，致S2分裂；当吸气时回心血量增加，右房压力暂时性升高，左向右分流稍 减少，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂时距较固定。
            • 4反常分裂（逆分裂）：主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣关闭，吸气时分裂变窄，呼气时变宽（明显）。常见疾病完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时也可出现
    • 额外心音
      • 舒张期
        • 奔马律
          • 奔马律: 系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。
            • 舒张早期奔马律（最为常见，又称病理性S3），与S3区别：S3见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现，S3与S2的间距短于S2与S1的间距，左侧卧位及呼气末明显，且在坐位或立位时S3消失。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律 多出现在心率>100次/分。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等
            • 舒张晚期奔马律：与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力 而加强收缩所产生的异常心房音 。 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄
            • 重叠型奔马律
              • 常见于心肌病或心力衰竭
        • 开瓣音
          • 称二尖瓣开放拍击声，位于第二心音后0.05-0.06秒,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,使瓣叶振动弓起的拍击样声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。常见于二尖瓣狭窄
        • 心包扣击音
          • 见于缩窄性心包炎,在S2后约0.09-0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚,阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
        • 肿瘤扑落音
          • 见于心房黏液瘤病人，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间,在S2后约0.8-0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致
      • 收缩期
        • 收缩早期喷射音
          • 为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05~0.07秒,在心底部听诊最清楚。
            • 其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。
              • ①肺动脉收缩期喷射音:在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
              • ②主动脉收缩期喷射音:在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
        • 收缩中晚期喀喇音
          • 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟。
            • 喀喇音可由房室瓣(多数为二尖瓣)在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂病人可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
      • 医源性额外音
        • 由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，也可导致额外心音常见的主要右两种(人工瓣膜音和人工起搏音）
    • 心包摩擦音
      • 脏层与壁层心包由于生物性或理化因素所致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音
      • 音质粗糙、音调高、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦声音。心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，前倾坐位及呼气末更明显
      • 典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩期-心室收缩-心室舒张期，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心脏搏动一致，屏气后仍然出现，据此与胸膜摩擦音鉴别
      • 见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合症和系统性红斑狼疮等非感染性情况所致的心包烟。当心包腔积液有一定量时，摩擦音消失
    • 心脏杂音
      • 产生机制
        • 血流加速
          • 血流速度加快，更易形成漩涡，杂音越响。如剧烈运动、严重贫血、甲亢等
        • 瓣膜口狭窄
          • 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音。如二尖瓣狭窄、主A瓣狭窄、肺A瓣狭窄、先天性主A缩窄等。此外由于心腔、或大血管扩张 导致的瓣膜口相对狭窄，血流通过时也可形成漩涡，而形成湍流而出现杂音。
        • 瓣膜关闭不全
          • 心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连、穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全的部位会产生漩涡而产生杂音。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期叹气样杂音，扩张性心肌病左室扩大导致的二尖瓣相对性关闭不全的心间收缩期杂音
        • 异常血流通道
          • 在心腔或大血管间存在异常通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭等
        • 心腔异常结构
          • 心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮
        • 大血管瘤样病变
          • 血液在流经改血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音
      • 杂音特性和听诊要点
        • 最响部位与传导方向
          • 最响部位常与病变有关系，如杂音在心间部最响，考虑二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区 或肺动脉瓣区最响，考虑主动脉瓣或肺动脉瓣病变；在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，考虑室间隔缺损
          • 杂音传导方向：二尖瓣关闭不全杂音多向左腋下传导；主动脉瓣狭窄杂音向颈部传导；二尖瓣狭窄的隆隆样杂音局限于心尖区。一般杂音传导的越远，则其声音将变得越弱但性质仍保持不变
        • 行动周期中的时期
          • 收缩期杂音
            • 可能为器质性或功能性病变
          • 舒张期杂音
            • 器质性病变
          • 连续性杂音
            • 器质性病变
          • 双杂音期（收缩期和舒张期均出现但不连续的杂音）
        • 音色：吹风样（二尖瓣关闭不全的全收缩期）；隆隆样、雷鸣样（二尖瓣狭窄舒张期）；喷射样（主动脉瓣狭窄收缩中期）、叹气样、哈气样（主动脉瓣关闭不全舒张期）；机器样（动脉导管未闭）
        • 性质
          • 音调：柔和、粗糙
        • 强度与形态
          • 注意：3/6 三级杂音
          • 递增型杂音：二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音
          • 递减型杂音：主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音
          • 递增递减型杂音：主动脉瓣狭窄的 收缩期杂音
          • 连续性杂音：动脉导管未闭
          • 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音
        • 体位
          • 左侧卧位～二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾作为～主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音更明显；仰卧位～二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。卧位或下蹲位迅速站起～二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉狭窄与关闭不全过程杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强
        • 呼吸
          • 深吸气，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排出增加，三尖瓣或肺动脉瓣狭窄及关闭不全增强。
          • 深吸气后紧闭声门并用力呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强；深吸气时，易闻及三尖瓣、肺动脉瓣狭窄或关闭不全杂音
        • 运动：杂音增强
      • 临床意义
        • 分类：产生杂音的心脏部位有无器质性病变:分器质性（杂音产生部位有器质性病变存在，如主动脉瓣狄窄所产生的主动脉瓣区喷射性收缩中期杂音，室间隔缺损的胸骨左缘第3.4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤等）和功能性杂音（杂音产生部位并无器质性病变存在，包括:①生理性杂音;②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加);③有心脏病理意义的相对性心脏瓣膜关闭不全或狭窄引起的杂音(也可称相对性杂音）；
          • 临床意义分生理性（儿童、青少年多见，条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤）和病理性（听诊部位虽无器质性病变，但有心脏病理意义的瓣膜相对性关闭不全或狭窄引起的杂音，与器质性杂音合称）
        • 收缩期杂音
          • 二尖瓣区
            • 功能性：常见于运动、发热、甲亢、贫血、妊娠等
            • 器质性：主要见于风湿性心瓣膜病、二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度大于等于3/6级，持续时间长，客栈全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导
          • 主动脉瓣区
            • 功能性：见于升主动脉扩张，如高血压、主动脉硬化
            • 器质性：主动脉瓣狭窄。典型的收缩中期喷射性杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴震颤，且A2减弱
          • 肺动脉瓣区
            • 功能性 ：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在 1 ～ 2/6 级，时限较短 。 心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的 肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，昕诊特点与生理性类似，但杂音较响， P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天 性心脏病的房间隔缺损等 。
            • 器质性：肺动脉瓣狭窄。典型收缩中期杂音，喷射样、粗糙、强度大于等于3/6级，常伴震颤且P2减弱
          • 三尖瓣区（少见）
          • 其他部位
            • 功能性：胸骨左缘2、3、4肋间，部分少年可闻及生理性（无害性）杂音
            • 器质性：胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射样 ，提示室间隔缺损
        • 舒张期杂音
          • 二尖瓣区
            • 功能性AustinFlint杂音:主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狹窄而在心尖区产生的舒张期杂音，需与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别
            • 器质性：风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S2亢进，局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤
          • 主动脉瓣区
            • 主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性病变。杂音舒张早期开始的递减型和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊去、前倾坐位、深吸气后屏住呼吸最清楚。疾病：风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉脱垂、梅毒性升主动脉炎、马方综合症所致的主动脉瓣关闭不全
          • 肺动脉瓣区
            • 器质性极少
            • 功能性：GrahamSteell杂音:是由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的肺动脉瓣区的舒张期功能性杂音。杂音柔和、较局限，呈舒张期递减型吹凤样，于吸气末增强，常合并P2亢进，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
          • 三尖瓣区
            • 局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音明显。见于三尖瓣狭窄，极为少见
          • 连续性杂音
            • 是指持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S,的杂音，常见于先天性心脏病动脉导管未闭，杂音粗糙、响亮似机器转动样，在胸骨左緣第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤。
• 视诊
  • 胸廓畸形
    • 心前区隆起
      • 多为先心病造成的心脏肥大。常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起，如【法洛四联症（肺A狭窄、主A骑跨、右心室肥大、室间隔缺损），肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大】；少数情况下见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄引起的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。位于胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升A扩张导致，常伴有收缩期搏动
    • 鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
      • 畸形导致心脏位置偏移；也可能提示一些疾病的发生
  • 心尖搏动
    • 正常人心尖搏动位置第5肋间，左锁骨中线内侧0·5～1cm，搏动范围以直径计算为2.0～2.5cm
    • 心尖搏动移位
    • 心尖搏动强度 病理心肌收缩力改变
      • 增强：高热、严重贫血、甲亢或左心室肥厚心功能代偿期
      • 减弱：扩张性心肌病、急性心肌梗死;也可见于肺气肿、左侧大量胸腔积液、气胸
      • 负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖部胸部搏动内陷～粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。注意，由于重度右心室肥大导致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动
  • 心前区搏动
    • 胸骨左缘第3～4肋间搏动：先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损
    • 🌟剑突下搏动：1右心室收缩期搏动：肺原性心脏病右心室肥大者；2腹主A搏动：腹主A瘤。二者鉴别：一、病人深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱为腹主A搏动；二、手指平放在剑突下向上压入前胸壁后方，右室搏动冲击手指末端，腹主A搏动冲击手指掌面
    • 心底部搏动：胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动～肺动脉扩张或肺动脉高压；胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动～主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
• 触诊
  • 心尖搏动及心前区搏动
    • 心尖区抬举性搏动～左心室肥厚
  • 震颤（猫喘）
    • 首先确定部位及来源，其次确定其处于心动周期中的时相，最后分析临床意义
  • 心包摩擦感
    • 可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及；急性心包炎早期典型症状
• 叩诊
  • 心脏浊音界反应心脏的实际大小
  • 叩诊顺序：先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动处（左锁骨中线内侧0.5~1.0cm）外2～3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋。右界叩诊时先在右侧锁骨中线上扣出肝界，然后由其上一肋间由外向内叩，逐一肋间向上叩，直至第2肋间
  • 正常人心脏相对浊音界
  • 心浊音界各部的组成
    • 右界：第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间下为右心房
    • 心脏左界第2肋间处相当于肺A段；第3肋间为左心耳；第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏交界处向内凹陷，称心腰
  • 心脏浊音界改变及临床意义
    • 高兴主观上穿靴子（高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全～靴形心）；舒二狭喜欢吃梨（二尖瓣狭窄～梨形心）；烧包（心包积液～烧瓶心）
    • 心脏以外因素
      • 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧 ，一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧 。 大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤可 使横膈抬高、心脏横位，以致心浊音界向左增大等 。 肺气肿时心浊音界变小 。