导图社区 简述感染性休克的病理生理
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编辑于2020-11-04 04:05:17简述感染性休克的病理生理
感染性休克的定义和概述
感染性休克是指由严重感染引起的一种生命威胁性疾病,其主要特点是全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭(MOF)的发展。
感染性休克的病因和发病机制
感染病原体侵入人体,引起免疫系统的应答,释放多种炎性介质,导致机体发生全身炎症反应。
感染性休克的发展过程包括感染、炎症反应、炎症介质释放、微循环障碍、细胞损伤等多个步骤。
感染性休克的病理生理差异
感染性休克在不同感染源和病原体引发的炎症反应和病理生理上存在差异。
感染性休克的病理生理主要包括炎性介质的释放、血管舒缩异常、毛细血管渗漏和微循环障碍等。
感染性休克的病理生理过程
炎性介质的释放
感染源引发机体炎症反应,炎症介质如细胞因子、补体激活产物等被释放出来。
这些炎症介质会引起血管内皮细胞的活化,增加血管通透性和粘附分子的表达,从而促进白细胞的聚集和炎症细胞的浸润。
血管舒缩异常
由于炎症反应的刺激,血管平滑肌发生收缩和舒张的异常,导致全身血管舒张和收缩不协调。
这种异常的血管舒缩导致血管张力的改变,进而影响血流动力学和组织灌注。
毛细血管渗漏
炎性介质的作用使得毛细血管壁通透性增加,导致液体和蛋白质从血管内渗漏到组织间隙。
毛细血管渗漏导致组织水肿和血浆容量减少,进一步加重循环衰竭和器官功能障碍。
微循环障碍
炎性介质引起微循环异常,包括毛细血管内皮细胞肿胀和功能紊乱、微血管红细胞聚集和血小板沉积等。
这些微循环的改变导致组织灌注不足和缺氧,进一步加重感染性休克的病理生理过程。
细胞损伤
由于炎性介质和微循环障碍,机体各个器官受到不同程度的缺血、缺氧和细胞损伤。
这些细胞损伤导致器官功能衰竭,严重时可导致多器官功能衰竭和死亡。
感染性休克的病理生理相关治疗
针对不同病理生理过程,可采取相应的治疗措施,包括抗感染治疗、控制炎症反应、改善血管舒缩异常、维持血容量和纠正微循环障碍等。
感染性休克的预后和并发症
感染性休克的预后与早期干预和治疗的及时性、病因和病情的严重程度等有关。
并发症包括多器官功能衰竭、消化道出血、肺炎、肾功能障碍等。