病理学——细胞组织的适应，损伤，修复

《医学病理学》思维导图分享！本思维导图涉及细胞组织的适应与损伤，损伤的修复的有关知识，图中详细阐述了病理适应、损伤及修复的联系。适用于课后知识梳理，便于理解记忆，将知识掌握在手心里！

细胞组织的适应，损伤，修复

• 适应
  • 在内外环境改变下做出的形态结构和功能代谢的反应性调整，非损伤性应答反应
  • 定义
    • 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用的非损伤应答反应
  • 萎缩
    • 已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小，常伴细胞数量减少
    • 类型
      • 生理性
        • 退化-动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩
      • 病理性
        • 营养不良性萎缩
          • 全身性：糖尿病，结核病，肿瘤等慢性消耗性疾病
          • 局部性：脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
            • 脑沟加深，脑回变窄
        • 压迫性萎缩
          • 脑积水、肾盂积水
        • 失用性萎缩
          • 长期卧床
        • 去神经性萎缩
          • ALS，脊髓灰质炎，神经离断
        • 内分泌性萎缩
          • 绝经后子宫、卵巢萎缩
        • 老化和损伤性萎缩
          • 阿尔茨海默病、萎缩性胃炎
    • 病理变化
      • 大体
        • 器官均匀性缩小，重量减轻，功能降低。质韧、色深、包膜皱缩
      • 光镜
        • 细胞数目 、体积 、细胞器 、残存体
    • 结局
      • 萎缩的细胞、组织、器官功能下降
      • 去除病因，可恢复常态
      • 持续性萎缩可细胞死亡
  • 肥大
    • 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大
    • 肥大往往发生于由永久细胞组成的器官、本质是细胞内合成了更多的细胞器成分，具有更多结构蛋白
    • 类型
      • 生理性
        • 代偿性
          • 骨骼肌
        • 内分泌性
          • 妊娠期子宫
      • 病理性
        • 代偿性
          • 高血压左心室肥大
          • 单侧肾切除后对侧肾
        • 内分泌性
          • 甲亢时甲状腺
          • 垂体瘤时肾上腺
    • 病理变化
      • 大体
        • 体积增大、重量增加、功能增强
      • 光镜
        • 细胞器体积大、数目多，核DNA含量增加； 细胞体积增大
    • 肥大有一定的代偿功能；过度肥大会诱发器官组织的损害
    • 假性肥大
      • 实质细胞萎缩、间质细胞增生、器官体积不变或增加
  • 增生
    • 组织器官内实质细胞数量增多
    • 类型
      • 生理性
        • 内分泌增生：青春期、妊娠期的乳腺和子宫内膜
        • 代偿性（功能性）增生：肝脏切除增生、高海拔的红细胞增多
      • 病理性
        • 代偿性增生：肉芽组织、慢性炎症
        • 内分泌增生：子宫内膜增生过长
    • 病理变化
      • 大体
        • 组织器官增大（结节/弥漫增大）
      • 光镜
        • 细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚； 有丝分裂增多
    • 增生与肥大的关系
      • 细胞分裂增殖能力活跃的器官，其体积增大是肥大和增生的共同结果
      • 细胞分裂增殖能力低的器官，其体积增大仅仅是肥大所致
  • 化生
    • 一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程
      • 只发生在同源细胞之间
    • 特点
      • 不是已分化细胞直接转变而来
      • 未分化细胞向另一方向分化
      • 只能分化为性质相似的组织
    • 类型
      • 鳞状上皮
        • 气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮
      • 肠上皮
        • 胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜
      • 结缔组织
        • 软骨化生，骨化生，骨化性肌炎
    • 意义
      • 化生可以是正常的生理现象
      • 化生可以是一种防御反应
      • 化生也可以是一种癌前病变(如食管癌、肺癌)
• 损伤
  • 变性
    • 细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下
    • 类型
      • 细胞水肿
        • 细胞内水分异常增多，也称水变性（气球样变\浊肿\颗粒变性\空泡变性）
        • 病理变化
          • 大体
            • 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮
          • 镜下
            • 细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状
        • 结局
          • 恢复
          • 坏死
      • 脂肪变性
        • 甘油三酯（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞浆内
        • 主要成分
          • 中性脂肪，可含磷脂、胆固醇
        • 好发部位
          • 肝、心、肾
        • 病理变化
          • 肉眼
            • 体积增大，边缘钝，色淡黄，质软，切面油腻感
          • 镜下
            • 细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹3呈桔红色，锇酸呈黑色
          • 肝细胞
            • 肉眼：肝肿大，黄染，油腻感
            • 小叶中央区（肝瘀血）或周边（磷中毒）肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧
          • 心肌细胞
            • 概念：累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心
            • 特点
              • 脂肪滴较小，串珠状
              • 严重贫血，乳头肌处成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄
      • 玻璃样变
        • 细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积
        • 病理变化
          • 细胞内玻璃样变
            • 肾小管上皮细胞玻璃样变
            • 浆细胞胞浆中的Rusell小体：蓄积的免疫球蛋白
            • 酒精性中毒导致肝细胞核周不规则红染小滴（密集的细丝）：Mallory小体
          • 纤维结缔组织内玻璃样变
            • 结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构
            • 质地坚韧、无弹性或透明状
            • 胶原纤维交联、融合、或变性+糖蛋白沉积：见于老化、陈旧瘢痕
          • 细小动脉壁玻璃样变
            • 细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞
            • 高血压→内膜通透性增加→血浆蛋白渗入→凝固、变性
      • 淀粉样变
      • 黏液样变
      • 病理性色素沉着
      • 病理性钙化
  • 死亡（不可逆性损伤）
    • 坏死
      • 活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应（以溶酶体变化为特点的活体局部组织中细胞的死亡）
      • 病理变化
        • 基本病变
          • 刚刚死亡，形态结构无明显改变
          • 严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂
          • 死亡6～10h，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨
        • 细胞核的变化
          • 核固缩：核脱水、缩小、染色加深
          • 核碎裂：核膜破裂、崩解
          • 核溶解：DNA分解，染色变淡
        • 浆变化
          • 嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失
          • 颗粒状：胞浆内结构崩解，胞浆溶解、消失（溶解性坏死）
        • 间质变化
          • 基质崩解、液化；颗粒状、片状模糊无结构物质
        • 坏死组织的早期识别
          • 临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉
          • 电镜：不可复姓变化
          • 组织化学：SDH（琥珀酸脱氢酶）
          • 活体染色：台盼蓝染色（蓝色）
      • 类型
        • 凝固性坏死
          • 蛋白质凝固，常保持其轮廓残影。灰白、干燥、结实的凝固体。特点：水分减少，结构轮廓保存
          • 机理：胞浆蛋白质凝固增加，溶酶体少或未起作用
          • 常见于心、肾、脾等实质器官； 缺血是常见病因（缺血性梗死）
          • 病变
            • 大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清，与正常组织交界处有暗红色充血出血带
            • 镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认
        • 液化性坏死
          • 概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶
          • 机理：酶性溶解增加，凝固蛋白少，水分、脂质多，蛋白酶多
          • 形态
            • 大体：坏死组织呈液化，可见坏死腔或软化灶
            • 镜下：原组织结构溶解消失
        • 纤维素样坏死
          • 概念：组织机构逐渐消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白
          • 小血管壁和结缔组织的常见坏死形式
          • 发生机制与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积，血浆纤维蛋白渗出变性有关
        • 干酪样坏死
          • 大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样（含脂类）
          • 镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染
          • 无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影
          • 偶尔见于某些梗死肿瘤和结核样麻风等
        • 脂肪坏死
          • 液化性坏死范畴
        • 坏疽
          • 概念：身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败
          • 干性坏疽
            • 四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅
            • 坏死组织水分少+蒸发→干涸皱缩，呈黑褐色，分界明显
            • 感染一般较轻，全身症状无或轻
          • 湿性坏疽
            • 外周内脏（肠、肺）或四肢，动脉受阻，静脉回流受阻
            • 水分多，局部肿胀，恶臭，暗绿色，分界不清
            • 腐败菌感染重，产生吲哚，粪臭素；毒素吸收
          • 气性坏疽
            • 深达肌肉的开放性又不通畅的创伤
            • 水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽，暗棕色，捻发感
            • 厌氧菌感染（产气荚膜杆菌），毒素吸收严重
      • 结局
        • 溶解吸收（最常见）
        • 分离排出
          • 糜烂：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损
          • 溃疡：较深的坏死性缺损
          • 窦道：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲道
          • 瘘管：两端开口的通道样坏死性缺损
          • 空洞：在有天然管道与外界相通器官内，较大坏死组织溶解后由管道排除后残留的空腔
        • 机化与包裹——纤维瘢痕
          • 机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程
        • 钙化
    • 凋亡
      • 又称细胞程序性死亡，是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应
      • 光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片
• 修复
  • 概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体所形成缺损进行修补恢复的过程
  • 形式
    • 再生：由损伤周围的同种细胞来修复
    • 纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，形成瘢痕
  • 再生
    • 概念
      • 生理性再生：生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，例：表皮，子宫内膜，消化道粘膜上皮细胞
      • 病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生
    • 再生能力
      • 不稳定细胞或持续分裂细胞（再生能力强）
        • 表皮细胞，间皮细胞，呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞，淋巴细胞，造血细胞
      • 稳定细胞或静止细胞（有潜在较强再生能力）
        • 肝，胰，诞腺，内分泌腺，汗腺，皮脂腺，肾小管上皮
      • 永久性细胞或非分裂细胞(再生能力弱或无）
        • 中枢神经细胞、周围神经的神经节细胞
        • 心肌细胞、横纹肌
    • 血管再生
      • 毛细血管：多以生芽方式再生
      • 大血管：内膜结构可恢复，肌层由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复
    • 神经组织的再生
      • 脑和脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕
      • 外周神经受损时，如果与相连的神经细胞依然存活，则可完全再生
  • 纤维性修复
    • 肉芽组织
      • 概念由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽
      • 结构
        • 由大量新生的毛细血管，纤维母细胞，炎细胞构成
        • 毛细血管向创面垂直生长，纤维母细胞胞浆丰富，嗜碱性，核仁明显
        • 炎细胞中以巨噬细胞为主
      • 作用
        • 抗感染保护创面
        • 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
        • 填补创口及其他组织缺损
      • 结局
        • 成纤维细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织
        • 大量毛细血管闭合，少部分→小动静脉
        • 白细胞及间质水分减少
    • 瘢痕组织
      • 纤维化的肉眼组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性
      • 大量胶原纤维，可伴玻璃样变，呈均质性红染
      • 瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限
  • 创伤愈合
    • 概念：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用
    • 皮肤创伤愈合
      • 基本过程
        • 伤口早期变化：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出（红肿）
        • 伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2～3d
        • 肉芽组织与纤维组织增生：3～5d开始，填补伤口，抗感染
        • 表皮及其他组织的再生
      • 类型
        • 一期愈合
          • 组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口
          • 血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉眼组织少
          • 愈合时间短，形成瘢痕少
          • 1～2d表皮再生，2d肉芽形成，5～6d胶原纤维形成，2～3w愈合
        • 二期愈合
          • 组织缺损大，创缘不齐，哆开
          • 坏死组织多或伴感染，炎症反应重，感染控制后再生开始，肉芽组织多
          • 愈合时间长，形成瘢痕多
          • 早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后再生开始
    • 骨折愈合