导图社区神经病学-神经系统疾病的常见症状

神经病学-神经系统疾病的常见症状

大学临床医学专业思维导图——《神经病学》 03神经系统疾病的常见症状，课堂学习时据教学PPT及对应教材（《神经病学第8版》）制作，内容详细。可用于相关专业的同学学习、应试或对医学感兴趣的朋友了解、参考。因教学大纲不同，课本中部分内容没有制作，有需要的朋友可以评论区留言，后续加更。专业其他课程导图可关注后在主页查看，欢迎大家批评、指正。点赞、收藏加关注，更多资料不迷路。更新记录： 2023.11.25-发布作品，付费克隆

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神经系统疾病的常见症状

意识障碍

相关定义

认知

人脑接受外界信息，经过加工处理，转化成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程

包括记忆、计算、理解判断、视空间、执行等方面

认知障碍

上述几项认知功能中的一项或多项受损

临床类型

记忆障碍

记忆

定义

信息在脑内的存储和提取的过程

分类

瞬时记忆：有效作用时间≤2s

短时记忆：有效作用时间≤1min

长时记忆：有效作用时间可持续数分钟、数天，甚至终生

遗忘

定义

对识记过的材料与情节不能再认与回忆，或表现为错误的再认与回忆

分类

顺行性遗忘

疾病发生后一段时间内所经历的事件不能回忆，近期事件记忆差，不能形成新的记忆，远期记忆尚保存

逆行性遗忘

回忆不起疾病发生前某一阶段的事件，过去的信息与时间梯度相关的丢失

视空间障碍

患者因不能准确地判断自身及物体的位置而出现的功能障碍

执行功能障碍

不能确立目标、制定计划和修正计划、实施计划，从而进行有目的的活动

计算力障碍

计算能力减退，无法正确做出简单计算

失语

定义

在意识清醒、发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流功能障碍

表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失

分类

外侧裂周围失语综合征

Broca失语（运动性失语）

病变部位

优势侧额下回后部

临床表现

表达障碍，只能讲一两个简单的词

Wernicke失语（感觉性失语）

病变部位

优势侧颞上回后部

临床表现

严重的听理解障碍，不能听懂别人和自己的讲话，言语混乱而割裂，难以被理解

传导性失语

病变部位

外侧裂周围弓状束

临床表现

言语中大量错词，自身能感知到期错误，但欲纠正却显口吃

经皮质性失语综合征

完全性失语（混合性失语）

患者所有语言功能几乎完全丧失

命名性失语

病变部位

优势侧颞中回后部

临床表现

命名不能，遗忘物体名称但能描述功能

皮质下失语

失用

定义

在意识清醒、语言理解功能及运动功能正常情况下，患者丧失完成有目的的复杂活动的能力

类型

观念性失用

病变部位

双侧大脑半球受累

临床表现

对复杂精细的动作失去正确概念，导致患者不能把一组精细复杂动作按逻辑次序分解组合，使得各个动作的前后次序混乱，无法正确完成整套动作

观念运动型失用

病变部位

优势半球顶叶（缘上回）

临床表现

自然状态下，患者可以完成相关动作，可以口述相关动作的过程，但不能按指令去完成这类动作

失认

定义

患者无视觉、听觉和躯体感觉障碍，在意识正常情况下，不能辨认以往熟悉的事物

分类

视觉失认

见于枕叶病变

视力正常，却不能正确识别、描述及命名以前熟悉的事物，但通过其他感觉途径则可认出

听觉失认

见于双侧颞上回中部及其听觉联络纤维病变

听力正常却不能辨别以前熟悉的声音

触觉失认

见于双侧顶叶角回及缘上回病变

无初级触觉和位置觉障碍，闭目后不能通过触摸辨别以前熟悉的物品

体像障碍

定义

患者基本感知功能正常，但对自身躯体的存在、空间位置及各部位之间的关系失去辨别能力

见于非优势半球顶叶病变

临床表现

偏侧忽视：不关心病变对侧的事物

病觉缺失：全然否认对侧肢体的偏瘫

手指失认：不能辨别自己双手手指和名称

自体认识不能：否认对侧肢体存在

幻肢现象：认为自己肢体不存在或多个肢体

古茨曼综合征（Gerstmann综合征）

病变部位

优势侧角回损害所致

主要表现

计算不能（失算症）、手指失认、左右辨别不能（左右失认症）、书写不能（失写症），有时伴有失读

轻度认知障碍和痴呆

轻度认知障碍（MCH）

介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态，是一种认知障碍综合征

可累及认知域（记忆、计算、理解判断、视空间、语言、执行）的其中一项或一项以上

核心症状是认知功能减退

日常生活、社会能力没有受到明显的影响

痴呆

由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性认知功能损害综合征

必须具有两项或两项以上的认知域受损（记忆、计算、理解判断、视空间、语言、执行），还可以伴发精神、行为异常，导致患者的日常或社会能力明显减退

头痛

定义

外眦、外耳道与枕外粗隆连线以上部位的疼痛

分类

原发性疼痛和继发性疼痛

问诊要点

头痛发生的速度、部位、范围、发生及持续时间、疼痛的性质、疼痛的程度、伴随症状、加重缓解因素、有无放射痛、社会心理状况、家族史、诊治史等

痫性发作和晕厥

痫性发作

定义

由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍

病因

脑外伤、脑炎、脑膜炎、脑血管病、电解质紊乱、肝性脑病、高血压脑病……

临床表现

意识障碍、运动异常、感觉异常、精神异常、自主神经功能异常……

晕厥

定义

是由于大脑半球及脑干血液供应减少导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。其本质是大脑及脑干的低灌注

表现

晕厥前期：乏力、头晕、大汗、面色苍白等

晕厥期：意识丧失、血压下降、脉搏减弱等

恢复期：乏力、头晕等症状逐渐缓解、恢复

病因分类

反射性晕厥

血管迷走性晕厥、直立性低血压性晕厥、排尿性晕厥、颈动脉窦性晕厥

心源性晕厥

心律失常、心肌梗死、心脏压塞、巨大的心房粘液瘤

脑源性晕厥

高血压脑病、主动脉弓综合征、脑动脉闭塞

其他

过度换气综合征、严重贫血、低血

痫性发作与晕厥的鉴别

眩晕

定义

是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉

分类

眩晕的性质

真性眩晕

存在自身或对外界环境空间位置的错觉

假性眩晕

仅有一般的晕动感，无自身或外界环境空间位置错觉

解剖部位

系统性眩晕

周围性眩晕和中枢性眩晕

非系统性眩晕

又称假性眩晕，常由眼部、心血管和内分泌疾病引起

系统性眩晕的鉴别（周围性及中枢性）

视觉障碍

定义

视觉障碍

由视觉感受器至枕叶皮质中枢之间的任何部位受损引起的视力障碍或视野缺损

视力障碍

单眼或双眼全部视野的视力下降或丧失

分类

单眼视力障碍、双眼视力障碍

视野

眼球平直向前注视某一点时所见到的全部空间

视野缺损

视野的某一区域出现视力障碍，而其他区域视力正常

视力障碍

单眼视力障碍

突发性视力丧失

眼动脉或视网膜中央动脉闭塞

一过性单眼视力障碍（一过性黑朦）

进行性单眼视力障碍

视神经炎

巨细胞（颞）动脉炎

视神经压迫性病变

双眼视力障碍

一过性双眼视力障碍

多见于双侧枕叶视皮质的短暂性脑缺血发作

起病急，数分钟倒数小时可缓解

可伴有视野缺损

进行性视力障碍

起病较慢，病情进行性加重，直至视力完全丧失

多见于原发性视神经萎缩、颅高压引起的慢性视乳头水肿、中毒或营养缺乏性视神经病

视野缺损

听觉障碍

定义

由听觉传导通路损害引起，表现为耳聋、耳鸣及听觉过敏

耳聋

感音性耳聋

Corti器、耳蜗神经和听觉通路病理改变

高音调的听力明显减低或丧失。气导大于骨导（Rinne试验阳性），但二者均降低，Weber试验偏向健侧，伴前庭功能障碍

多见于迷路炎或听神经瘤

传导性耳聋

眼球震颤

定义

眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动

分类

按眼震方向

水平性、垂直性、旋转性

按眼震运动节律

钟摆样、跳动样

按病变部位

眼源性、前庭性（前庭周围性、前庭中枢性）

前庭周围性和中枢性眼震的鉴别

构音障碍

定义

和发音相关的中枢神经、周围神经或肌肉疾病导致的一类言语障碍的总称

特点

口语的声音形成困难

表现

发音困难、发音不清或发声、音调、语速异常，严重者不能发音

类型

瘫痪

定义

个体随意运动功能的降低或丧失

分类

神经源性

上运动神经元性瘫痪、下运动神经元性瘫痪

神经-肌肉接头性

肌源性

上运动神经元性瘫痪

定义

也称痉挛性瘫痪，是由于上运动神经元，即额叶中央前回运动区神经元及其发出的下行纤维（锥体束）病变所致

分布特点

瘫痪特点

肌力减弱

肌张力增高（折刀样）

腱反射活跃或亢进

浅反射减退或消失

肌肉萎缩（-）

病理反射（+）

肌电图：神经传导速度正常、无失神经支配

下运动神经元性瘫痪

定义

也称弛缓性瘫痪，是脊髓前角的运动神经元以及它们的轴突组成的前根、神经丛及其周围神经受损所致。脑干运动神经核及其轴突组成的脑神经运动纤维损伤也可造成迟缓性瘫痪

分布特点

瘫痪特点

肌力减退

肌张力降低

腱反射减弱或消失

浅反射减退或消失

肌肉萎缩

病理反射（-）

肌电图：神经传导速度异常、失神经支配

上、下运动神经元瘫痪的鉴别

肌萎缩

定义

由于肌肉营养不良而导致的骨骼肌体积缩小，肌纤维变细甚至消失

类型

神经源性肌萎缩：下运动神经元病变引起

肌源性肌萎缩：肌肉病变引起

废用性肌萎缩（失用性肌萎缩）：上运动神经元病变引起

神经源性、肌源性肌萎缩的鉴别

躯体感觉障碍

概述

躯体感觉

作用于躯体感受器的各种刺激在人脑中的反映

解剖结构及生理功能

一般感觉

浅感觉

痛、温、触觉等

皮肤、黏膜

深感觉

运动觉、位置觉、震动觉

肌肉、肌腱、骨膜、关节

复合感觉

实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉、重量觉

皮层

传导通路

浅感觉

痛温觉

触觉

深感觉

三叉神经

三叉神经感觉支配

三叉神经周围突：眼神经、上颌神经、下颌神经

三叉神经中枢突

深感觉→中脑核

触觉→感觉主核

痛、温觉→脊束核

三叉神经脊束核是最长的脑神经核，从脑桥至第二颈髓后角，来自面部中央区(口周)的痛温觉纤维止于脊束核的上部，来自面部周围区(耳周)的纤维止于脊束核的下部

三叉神经损害特点

周围支损害：按眼支、上颌支、下颌支分布

脊束核核性损害

上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍

下部损害时，面部周边及耳廓区痛温觉障碍

称为洋葱皮样感觉障碍分布

髓内感觉传导束排列

脊髓丘脑束自外向内：骶、腰、胸、颈（S、L、T、C）

薄束、楔束自外向内：颈、胸、腰、骶（C、T、L、S）

节段性感觉支配

每个脊神经后根的输入纤维来自一定的皮肤区域，该区域称为皮节。共有31个皮节

定位

胸骨平面：胸2

乳头平面：胸4

剑突平面：胸6

肋弓下缘：胸8

肚脐平面：胸10

腹股沟：胸12

三根定律

绝大多数的皮节是由2-3个神经后根重叠支配，单一神经后根损害时感觉障碍不明显，只有两个以上后根损伤才出现分布区的感觉障碍。因此脊髓损伤的上界比查体的感觉障碍平面高出1-2个节段

周围性感觉支配

若干相邻的脊神经前支在颈部和腰骶部组成神经丛，如颈丛、腰丛和骶丛

在通过神经纤维的重新组合和分配，从神经丛发出多只周围神经，每支周围神经含多个阶段的脊神经纤维，因此周围神经在体表的分布与脊髓的节段性分布不同

不同类型感觉障碍

抑制性症状

完全感觉丧失

一个部位各种感觉丧失

分离性感觉障碍

在意识清醒的情况下，某部位出现某种感觉障碍而该部位其他感觉保存

解剖学基础：深感觉和精细触觉的传导通路在脊髓是通过后索上传，而痛温觉通过侧索上传

皮质感觉缺失

患者深浅感觉正常，在无视视觉参与的情况下，对刺激部位、物体形状、重量等不能辨别

刺激性或激惹性症状

感觉过敏

轻微刺激却引起非常强烈甚至难以忍受的感觉

感觉过度

一定强度的刺激持续一段时间后，患者才能够感受到强烈的、定位不明确的不愉快感，不愉快感有扩散趋势，刺激停止后在一定时间内仍有不愉快感的存在

特点

潜伏期长、兴奋阈值高、不愉快感觉、扩散性、延时性

感觉倒错

对刺激产生错误的感觉

感觉异常

在没有外界刺激的情况下，患者感觉到麻木、瘙痒等，而客观检查无感觉障碍

共济失调

概述

共济运动

在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调与平衡

共济失调

小脑、本体感觉及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调

小脑性共济失调

病因

小脑及其联系纤维受损

临床表现

姿势和步态异常

蚓部病变：头部及躯干共济失调

上蚓部病变易向前倾倒

下蚓部病变易向后倾倒

小脑半球病变：同侧肢体共济运动障碍，行走向患侧倾倒

随意运动协调障碍

辨距不良、意向性震颤、精细动作协调障碍

语言障碍

说话缓慢、发音不清、声音断续、顿挫、爆发式（发音器官肌肉共济失调）

眼球运动障碍

双眼粗大眼震（眼外肌共济失调）

肌张力减低

腱反射减弱或消失、钟摆样腱反射

多见于小脑梗死、出血、肿瘤等

感觉性共济失调

病因

深感觉传导通路：脊神经后跟、后索、丘脑、大脑皮层顶叶损害

临床表现

站立不稳、迈步的远近无法控制

落脚不知深浅、踩棉花感

睁眼时症状较轻，闭目时症状加重

常见于亚急性联合变性

大脑性共济失调

前庭性共济失调

步态异常

步态

行走、站立的运动形式与姿势

痉挛性偏瘫步态

病因

单侧皮质脊髓束受损

表现

为患侧上肢屈曲、内收、旋前，不能自然摆动，下肢伸直、外旋，迈步时将患侧骨盆部提的较高，或腿外旋画一半圈的环球运动，脚刮擦地面

痉挛性截瘫步态

病因

双侧皮质脊髓束受损

表现

站立时双下肢伸直位，大腿靠近，小腿略分开，双足下垂伴有内旋。行走时两大腿内收，膝关节几乎紧贴，足前半和跖底部着地，用足尖走路，交叉前进，似剪刀状

慌张性步态

身体前屈，头向前探，肘、腕、膝关节屈曲，行走时起步困难，开始行走后步履缓慢，后逐渐速度加快，小碎步前进，双上肢摆动少，停步困难，容易跌倒

摇摆步态

行走时躯干部，特别是臀部左右交替摆动的一种步态

跨阈步态

病因

胫前肌群病变或腓总神经损害

表现

足尖下垂，足部不能背屈，行走时，为避免上述因素造成的足尖拖地现象，向前迈步抬腿过高，脚悬起，落脚时总是足尖先触及地面，如跨门槛样

感觉性共济失调步态

病因

关节位置觉或肌肉的运动觉受损

表现

肢体活动不稳、晃动，行走时姿势屈曲，仔细查看地面和双腿，寻找落脚点及外周支撑

小脑步态（醉汉步态）

行走时，两腿分开，步基宽大，站立时向一侧倾倒，步态不稳且向一侧偏斜

不自主运动

定义

患者在意识清楚情况下，出现不受主观控制的无目的异常运动

类型

震颤

静止性震颤

安静和肌肉松弛的情况下出现的震颤

表现为安静时出现、活动时减轻、睡眠时消失

特发性震颤

姿势性震颤

肢体和躯干主动保持在某种姿势时出现

动作性震颤

肢体活动时出现，分两种。一种随意动，没有目标；另一种有目标

意向性震颤

肢体有目的的接近某个目标时，在运动过程中出现的震颤。越接近目标，震颤越明显

舞蹈样运动

肢体不规则、无规律和无目的的不自主运动

偏身投掷运动

一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动

关系

偏身投掷症表现更剧烈、速度更快，近端受累为主；舞蹈以远端受累为主，速度没偏身投掷剧烈

偏身投掷症的患者仅8%～10%为单纯偏身投掷症，90%患者伴有舞蹈

偏身投掷症可转变为舞蹈

手足徐动症

上肢远端游走性肌张力增高或降低，手腕及手指做缓慢交替的伸屈运动

扭转痉挛

躯干和四肢发生的不自主的扭曲运动

抽动症

单个或多个肌肉的快速收缩动作

颅内压异常和脑疝

定义

颅内压：卢强内容物对颅腔内壁的压力

颅腔内容物

脑组织80%

脑脊液10%

血液10%

颅内压

正常值

成人：80-180㎜H₂O

儿童：40-100㎜H₂O

异常值

颅内压增高：＞200㎜H₂O

颅内压降低：＜60㎜H₂O

颅内压异常

颅内高压

病因

脑组织体积增加：各种原因导致的血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿

颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿等

颅内血容量增加：颅内静脉系统血栓形成

脑脊液增加：脑积水

颅腔狭小：狭颅症

分类

弥漫性颅内高压

脑膜脑炎、脑积水、蛛网膜下腔出血

局限性颅内高压

大面积脑梗死、脑出血、占位病变

临床表现

颅内低压

以体位变化性头痛为主要临床表现：站立位头痛加重，卧位头痛减轻

脑疝

定义

部分脑组织因颅内压力差造成位移，当位移超过一定解剖界限时，称之

类型

小脑幕裂孔疝

沟回疝

颞叶内侧海马回及沟回等结构疝入小脑幕裂孔

中心疝

小脑幕上内容物向下位移通过小脑幕裂孔

枕骨大孔疝

小脑扁桃体及附近小脑组织向下移位经枕骨大孔疝入颈椎管上端

中心主题

主题

第三章神经系统疾病的常见症状概述神经系统疾病常见症状包括意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等多种表现第二章中，对神经系统的解剖生理进行了比较详细的介绍，同时也对结构损害所产生的临床症状进行了描述，为掌握结构损害与临床症状的关系提供了理论基础。在神经科实践中，就诊患者提供的信息往往是症状，这就需要临床医师从症状人手，结合病史和查体，对症状进行定位和定性，以指导诊断和治疗。因此，应当培养医学生对神经科纷繁复杂的临床症状具有独立分析、去伪存真、抓主删次的能力，建立良好的临床科学思维。本章主要从神经科常见症状人手，沿着从症状到疾病这一分析思路叙述，以符合临床实际，提高医学生对神经科疾病的诊断能力。第一节意识障碍意识是指个体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。前者表现为嗜睡、香睡和香迷；后者表现为意识模糊和谐妄等。意识的维持依赖大脑皮质的兴奋。脑干上行网状激活系统（ascending ret icu lar activating system)接受各种感觉信息的侧支传人，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。一、以觉醒度改变为主的意识障碍 (一）嗜睡嗜睡（somnolence）是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续人睡。（二）昏睡香睡（sop or）是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快人睡。（三）昏迷昏迷（coma）是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发晚眼。昏迷按严重程度可分为三级： 1.浅昏迷，意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，对强烈刺激如疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变 2.中昏迷对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潜留或失禁。此时生命体征已有改变。 3.深昏迷，对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大各种反射消失，大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或有下降 62

63 第三章神经系统疾病的常见症状大脑和脑干功能全部丧失时称脑死亡，其确定标准是：患者对外界任何刺激均无反应，无任何自主运动，但脊反射可以存在：脑干反射（包括对光反射、角膜反射、头眼反射、前庭眼反射、咳嗽反射）完全消失，瞳孔散大固定；自主呼吸停止，需要人工呼吸机维持换气：脑电图提示脑电活动消失，呈一直线；经颜多普勒超声提示无脑血流灌注现象：体感诱发电位提示脑干功能丧失；上述情况持续时间至少12小时，经各种抢救无效；需除外急性药物中毒、低温和内分泌代谢疾病等。二、以意识内容改变为主的意识障碍? （一）意识模糊意识模糊（confusion）表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。（二）谱妄谱妄（delirium）是一种急性的脑高级功能障碍，患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错觉，幻觉，睡眠觉醒周期素乱等，可表现为紧张、恐惧和兴奋不安，甚至可有冲动和攻击行为。病情常呈波动性,夜间加重，白天减轻，常持续数小时和数天。引起谱妄的常见神经系统疾病有脑炎、脑血管病、脑外伤及代谢性脑病等其他系统性疾病也可引起谱妄，如酸碱平衡及水电解质素乱、营养物质缺乏、高热、中毒等。谱妄的常见病因见表3-1。表3-1 谱妄的常见病因分类病因颜内病变脑膜炎、脑炎、脑外伤、蛛网膜下腔出血、癫病等药物过量或戒断后抗高血压药物、西咪替丁、胰岛素、抗胆碱能药物、抗癫病药物、抗帕金森病药物、阿片类、水杨酸类、类固醇等化学品中毒氧化碳、重金属及其他工业毒物其他肝性脑病、肺性脑病、低氧血症、尿毒症性脑病、心力衰竭、心律不齐、高血压脑病、伴有三、特殊类型的意识障碍 (一）去皮质综合征去皮质综合征(deco rtica ted syndrome ,a pall ic syndrome)多见于因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。患者表现为意识丧失，但睡眠和觉醒周期存在，能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球，但眼球不能随光线或物品转动，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射甚至咀嚼动作、吞咽、防御反射均存在，可有吸呢、强握等原始反射，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高,双侧锥体束征阳性。身体姿势为上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲，有时称为去皮质强直（de corti cate rigidity）。该综合征常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颜脑外伤等。（二）去大脑强直去大脑强直(de cerebra te rigidity）是病灶位于中脑水平或上位脑桥时出现的一种伴有特殊姿势的意识障碍。表现为角弓反张、牙关紧闭、双上肢伸直旋内、双下肢伸直距屈，病理征阳性，多有双侧瞳孔散大固定。随着病变损伤程度的加重，患者可表现为意识障碍的程度加深，本征较去皮质状态区险，其特殊姿势、呼吸节律、瞳孔改变成为二者临床鉴别的关键。（三）无动性减默症无动性减默症（a kinetic muti sm）又称静眼香迷（coma vigil），由脑于上部和丘脑的网状激活系统受

64 第三章神经系统疾病的常见症状损引起，此时大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视周围环境及人物，貌似清醒，但不能活动或言语，便失禁。肌张力减低，无锥体束征。强烈刺激不能改变其意识状态，存在觉醒-睡眠周期。本症常见于脑干梗死。（四）植物状态植物状态（vegetative state）是指大脑半球严重受损而脑于功能相对保留的一种状态。患者对自身和外界的认知功能全部丧失，呼之不应，不能与外界交流，有自发或反射性晚眼，偶可发现视物追踪可有无意义哭笑，存在吸哦、咀嚼和吞咽等原始反射，有觉醒-睡眠周期，大小便失禁。持续植物状态（persistent vegetative state)指频脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续在3个月以上四、意识障碍的鉴别诊断以下各综合征易被误诊为意识障碍，临床上应加以鉴别 (一）闭锁综合征闭锁综合征（locked-in syndrome)又称去传出状态，病变位于脑桥基底部，双侧皮质脊髓束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动,不能张口，四肢瘫疾，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。本综合征可由脑血管病、感染、肿瘤、脱髓鞘病等引起（二）意志缺乏症意志缺乏症（abu lia）患者处于清醒状态，运动感觉功能存在，记忆功能尚好，但因缺乏始动性而不语少动，对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，可有额叶释放反射，如掌额反射、吸晚反射等。本症多由双侧额叶病变所致（三）木僵木僵（stupor）表现为不语不动，不吃不喝，对外界刺激缺乏反应，甚至出现大小便猪留，多伴有蜡样屈曲、违抛症，言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应，缓解后多能清楚回忆发病过程。见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等五、伴发不同症状和体征意识障碍的病因诊断意识障碍可由不同的病因所引起，临床宜对具体问题具体分析，尤其是伴发不同症状或体征时对病因诊断有很大提示，详见表3-2 表3-2伴发不同症状和体征意识障碍的常见病因伴随症状或体征可能病因头痛脑炎、脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑外伤视乳头水肿高血压脑病、颜内占位病变脑疝、脑外伤、乙醇中毒或抗胆碱能与拟交感神经药物中毒瞳孔散大肌震颜乙醇或镇静药过量、拟交感神经药物中毒偏瘫脑梗死、脑出血、脑外伤脑膜刺激征脑膜炎、脑炎、蛛网膜下腔出血肌强直低钙血症、破伤风、弥漫性脑病病性发作脑炎、脑出血、脑外伤、颜内占位病变、低血糖发热脑炎、脑膜炎、败血症体温过低低血糖、肝性脑病、甲状腺功能减退血压升高脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病心动过缓甲状腺功能减退、心脏疾患

65 第三章　神经系统疾病的常见症状第二节认知障碍认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，当上述认知域有2项或2项以上受累，并影响个体的日常或社会能力时，可考虑为痴呆。一、记忆障碍记忆是信息在脑内储存和提取的过程，一般分为瞬时记忆、短时记忆和长时记忆三类。瞬时记忆为大脑对事物的瞬时映象，有效作用时间不超过2秒，所记的信息内容并不构成真正的记忆。瞬时记忆的信息大部分迅速消退，只有得到注意和复习的小部分信息才转人短时记忆中，短时记忆时间也很短，不超过1分钟，如记电话号码。短时记忆中的信息经过反复的学习、系统化，在脑内储存，进人长时记忆，可持续数分钟、数天，甚至终生。临床上记忆障碍的类型多是根据长时记忆分类的，包括遗忘、记忆减退、记忆错误和记忆增强等不同表现。 (一）遗忘遗忘（amnesia）是对识记过的材料与情节不能再认与回忆，或者表现为错误的再认或回忆。根据遗忘的具体表现可分为顺行性遗忘、逆行性遗忘、进行性遗忘、系统成分性遗忘、选择性遗忘和暂时性遗忘等多种类型，其中前两者最为重要。 1.顺行性遗忘，指回忆不起在疾病发生以后一段时间内所经历的事件，近期事件记忆差，不能保留新近获得的信息，而远期记忆尚保存。常见于阿尔茨海默病的早期、癫病、双侧海马梗死、间脑综合征、严重的颜脑外伤等 2.逆行性遗忘，指回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件，过去的信息与时间梯度相关的丢失。常见于脑震荡后遗症、缺氧、中毒、阿尔茨海默病的中晚期、癫病发作后等（二）记忆减退记忆减退指识记、保持、再认和回忆普遍减退。早期往往是回忆减弱，特别是对日期、年代、专有名词、术语概念等的回忆发生困难，以后表现为近期和远期记忆均减退。临床上常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、代谢性脑病等。（三）记忆错误 1.记忆忧忆　包括似曾相识、旧事如新、重演性记忆错误等，与记忆减退过程有关。常见于题叶癫病、中毒、神经症、精神分裂症等， 2．错构　指患者记忆有时间顺序上的错误，如患者将过去生活中所经历的事件归之于另一无关时期，而患者并不自觉，并且坚信自己所说的完全正确。常见于更年期综合征、精神发育迟滞、乙醇中毒性精神病和脑动脉硬化症等。 3.虚构指患者将过去事实上从未发生的事或体验回忆为确有其事，患者不能自己纠正错误。常见于柯萨科夫综合征（Korsakoff syndrome），可以由脑外伤、乙醇中毒、感染性脑病等引起。（四）记忆增强记忆增强指对远事记忆的异常性增加。患者表现出对很久以前所发生的、似乎已经遗忘的时间和体验，此时又能重新回忆起来，甚至一些锁碎的毫无意义的事情或细微情节都能详细回忆。多见于躁狂症、妄想或服用兴奋剂过量二、视空间障碍视空间障碍指患者因不能准确地判断自身及物品的位置而出现的功能障碍，表现为患者停车时

神经系统疾病的常见症状第三章 66 找不到停车位，回家时因判断错方向而迷路，铺桌布时因不能对桌布及桌角的位置正确判断而无法使桌布与桌子对齐，不能准确地将锅放在炉灶上而将锅摔到地上。患者不能准确地临墓立体图，严重时连简单的平面图也无法画出。生活中，可有穿衣困难，不能判断衣服的上下和左右，衣服及裤子穿反等。三、执行功能障碍执行功能是指确立目标、制订和修正计划、实施计划，从而进行有目的活动的能力，是一种综合运用知识、信息的能力。执行功能障碍与额叶-皮质下环路受损有关。执行功能障碍时，患者不能作出计划，不能进行创新性的工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。检查时，不能按照要求完成较复杂的任务。执行功能障碍常见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、帕金森病痴呆、进行性核上性麻痹、路易体痴呆和额颗叶痴呆等四、计算力障碍计算能力取决于患者本身的智力、先天对数字的感觉和数学能力，以及受教育水平。计算力障碍指计算能力减退，以前能作的简单计算无法正确作出。如“黄瓜8角1斤，3元2角能买几斤这样的问题，患者难以回答，或者要经过长时间地计算和反复地更正。日常生活中，患者买菜购物不知道该付多少钱，该找回多少。随着病情的进展，患者甚至不能进行如2+3、1+2等非常简单的计算，不能正确列算式，甚至不认识数字和算术符号。计算障碍是优势半球顶叶特别是角回损伤的表现。五、失语失语（aphasia）是指在神志清楚,意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流能力障碍，表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写六个基本方面能力残缺或丧失，如患者构音正常但表达障碍，肢体运动功能正常但书写障碍，视力正常但阅读障碍，听力正常但言语理解障碍等。不同的大脑语言功能区受损可有不同的临床表现。今对失语症的分类尚未取得完全一致的意见，国内外较通用的是以解剖-临床为基础的分类法。由于汉语的特殊性，我国学者制定了汉语失语症分类法。下面简要介绍主要的失语类型： (一）外侧裂周围失语综合征外侧裂周围失语综合征包括Broca失语、Wernicke失语和传导性失语，病灶位于外侧裂周围，共同特点是均有复述障碍 1.Broca失语，又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部（Broca区）病变引起。临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言，讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。常见于脑梗死、脑出血等可引起Broca区损害的神经系统疾病 2.Wernicke失语，又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧题上回后部（Wernicke区）病变引起。临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。口语表达为流利型，语量增多,发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词句，难以理解，答非所问。复述障碍与听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍。常见于脑梗死、脑出血等可引起Wernicke区损害的神经系统疾病。 3.传导性失语，多数传导性失语患者病变累及优势侧缘上回、Wernicke区等部位，一般认为本

67 第三章神经系统疾病的常见症状症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。临床表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，但自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语或句子完整。听理解障碍较轻，在执行复杂指令时明显。复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例，是本症的最大特点。命名、阅读和书写也有不同程度的损害（二）经皮质性失语综合征经皮质性失语综合征又称为分水岭区失语综合征，病灶位于分水岭区，共同特点是复述相对保留。 1.经皮质运动性失语病变多位于优势侧Broca区附近，但Broca区可不受累，也可位于优势侧额叶侧面，主要由于语言运动区之间的纤维联系受损，导致语言障碍，表现为患者能理解他人的言语，但自己只能讲—两个简单的词或短语，呈非流利性失语，类似于Broca失语，但程度较Broca失语轻，患者复述功能完整保留。本症多见于优势侧额叶分水岭区的脑梗死 2.经皮质感觉性失语病变位于优势侧Wernicke区附近，表现为听觉理解障碍，对简单词汇和复杂语句的理解均有明显障碍，讲话流利，语言空洞、混乱而割裂，找词困难，经常是答非所问，类似于 Wernicke失语,但障碍程度较Wernicke失语轻。复述功能相对完整，但常不能理解复述的含义。有时可将检查者故意说错的话完整复述，这与经皮质运动性失语患者复述时可纠正检查者故意说错的话明显不同。本症多见于优势侧题、顶叶分水岭区的脑梗死。 3.经皮质混合性失语，又称语言区孤立，为经皮质运动性失语和经皮质感觉性失语并存，突出特点是复述相对好，其他语言功能均严重障碍或完全丧失。本症多见于优势侧大脑半球分水岭区的大片病灶，累及额、顶、颗叶。（三）完全性失语完全性失语也称混合性失语，是最严重的一种失语类型。临床上以所有语言功能均严重障碍或几乎完全丧失为特点。患者限于刻板言语，听理解严重缺陷，命名、复述、阅读和书写均不能。（四）命名性失语命名性失语又称遗忘性失语，由优势侧题中回后部病变引起。主要特点为命名不能，表现为患者把词“忘记”，多数是物体的名称，尤其是那些极少使用的东西的名称。如令患者说出指定物体的名称时，仅能叙述该物体的性质和用途。别人告知该物体的名称时，患者能辨别对方讲的对或不对。自发谈话为流利型，缺实质词，话和空话多。听理解、复述、阅读和书写障碍轻。常见于脑梗死、脑出血等可引起优势侧题中回后部损害的神经系统疾病（五）皮质下失语皮质下失语是指丘脑、基底核、内囊、皮质下深部白质等部位病损所致的失语。本症常由脑血管病、脑炎引起。 1.丘脑性失语，由丘脑及其联系通路受损所致。表现为急性期有不同程度的绒默和不语，以后出现语言交流、阅读理解障碍，言语流利性受损，音量减小，可同时伴有重复语言、模仿语言、错语、命名不能等。复述功能可保留 2.内囊、基底核损害所致的失语内囊、壳核受损时，表现为语言流利性降低，语速慢，理解基本无障碍，常常用词不当。能看懂书面文字，但不能读出或读错，复述也轻度受损，类似于Broca失语。壳核后部病变时，表现为听觉理解障碍，讲话流利，但语言空洞、混乱而割裂,找词困难，类似于 Wernicke失语。六、失用失用（apr a xia）是指在意识清楚、语言理解功能及运动功能正常情况下，患者丧失完成有目的的复杂活动的能力。临床上，失用可大致分为以下几种：

第三章　神经系统疾病的常见症状 68 (一）观念性失用观念性失用（idea t ional apr a xia）常由双侧大脑半球受累引起。观念性失用是对复杂精细的动作失去了正确概念，导致患者不能把一组复杂精细动作按逻辑次序分解组合，使得各个动作的前后次序混乱，目的错误，无法正确完成整套动作。如冲糖水，应是取糖→人杯一倒水→搅拌，而患者可能直接向糖中倒水。该类患者模仿动作一般无障碍。本症常由中毒、动脉硬化性脑病和帕金森综合征等导致大脑半球弥漫性病变的疾病引起。（二）观念运动性失用观念运动性失用（ideo motor apr a xia）病变多位于优势半球顶叶。观念运动性失用是在自然状态下，患者可以完成相关动作，可以口述相关动作的过程，但不能按指令去完成这类动作。如向患者发出指令命其张口，患者不能完成动作，但给他苹果则会自然张嘴去咬（三）肢体运动性失用肢体运动性失用（melo kinetic apr a xia）病变多位于双侧或对侧皮质运动区。主要表现为肢体，通常为上肢远端，失去执行精细熟练动作的能力，自发动作、执行口令及模仿均受到影响，如患者不能弹琴、书写和编织等。（四）结构性失用结构性失用（construction al apr a xia）病变多位于非优势半球顶叶或顶枕联合区。结构性失用是指对空间分析和对动作概念化的障碍。表现为患者绘制或制作包含有空间位置关系的图像或模型有困难，不能将物体的各个成分连贯成一个整体。（五）穿衣失用穿衣失用( dressing apr a xia)病变位于非优势侧顶叶。穿衣失用是指丧失了习惯而熟悉的穿衣操作能力。表现为患者穿衣时上下颠倒，正反及前后颠倒，扣错纽扣，将双下肢穿人同一条裤腿等。七、失认失认（agno sia）是指患者无视觉、听觉和驱体感觉障碍，在意识正常情况下，不能辩认以往熟悉的事物。临床上，失认可有以下几种： (一）视觉失认视觉失认病变多位于枕叶。患者的视觉足以看清周围物体，但看到以前熟悉的事物时却不能正确识别、描述及命名，而通过其他感觉途径则可认出，如患者看到手机不知为何物，但通过手的触摸和听到电话的来电立刻就可辨认出是手机。这种视觉性失认不是由于视力方面的问题导致的，多与枕叶视中枢损害有关。视觉失认包括：物体失认，不能辨别熟悉的物体；面容失认，不能认出既往熟悉的家人和朋友；颜色失认，不能正确地分辨红、黄、蓝、绿等颜色（二）听觉失认听觉失认病变多位于双侧题上回中部及其听觉联络纤维。听觉失认指患者听力正常但却不能辨认以前熟悉的声音，如以前能辩认出来的手机铃声、动物叫声、汽车声、钢琴声等。（三）触觉失认触觉失认病变多位于双侧顶叶角回及缘上回。触觉失认即实体觉缺失，患者无初级触觉和位置觉障碍，闭眼后不能通过触摸辨别以前熟悉的物品，如牙刷、钥匙、手机等，但如睁眼看到或用耳朵听到物体发出的声音就能识别。本症患者一般少有主诉，临床医师如不仔细检查很难发现（四）体象障碍体象障碍病变多位于非优势半球顶叶。体象障碍指患者基本感知功能正常，但对自身躯体的存在、空间位置及各部位之间的关系失去辩别能力，临床可表现为：①偏侧忽视：对病变对侧的空

69 第三章神经系统疾病的常见症状间和物体不注意、不关心，似与己无关；②病觉缺失：患者对对侧肢体的偏瘫全然否认，甚至当把偏瘫肢体出示给患者时，仍否认瘫疾的存在；③手指失认：指不能辨别自己的双手手指和名称；自体认识不能：患者否认对侧肢体的存在，或认为对侧肢体不是自己的；幻肢现象：患者认为自己的肢体已不复存在，自己的手脚已丢失，或感到自己的肢体多出了一个或数个,例如认为自己有三只手等。八、轻度认知障碍和痴呆（一）轻度认知障碍轻度认知障碍（mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态，是一种认知障碍综合征。与年龄和教育程度匹配的正常老人相比，患者存在轻度认知功能减退，但日常能力没有受到明显影响。轻度认知障碍的核心症状是认知功能的减退，根据病因或大脑损害部位的不同，可以累及记忆执行功能、语言、运用、视空间结构技能等其中的一项或一项以上，导致相应的临床症状，其认知减退必须满足以下两点： 1.认知功能下降，符合以下任一条：①主诉或者知情者报告的认知损害，客观检查有认知损害的证据：②客观检查证实认知功能较以往减退 2.日常基本能力正常，复杂的工具性日常能力可以有轻微损害根据损害的认知域，轻度认知障碍症状可以分为两大类：①遗忘型轻度认知障碍：患者表现有记忆力损害。根据受累的认知域数量，又可分为单纯记忆损害型（只累及记忆力）和多认知域损害型（除累及记忆力，还存在其他一项或多项认知域损害），前者常为阿尔茨海默病的早期导致，后者可由阿尔茨海默病、脑血管病或其他疾病（如抑郁)等引起。②非遗忘型轻度认知障碍：患者表现为记忆功能以外的认知域损害，记忆功能保留。也可以进一步分为非记忆单一认知域损害型和非记忆多认知域损害型，常由额颗叶变性、路易体痴呆等的早期病变导致。（二）痴呆痴呆（dementia）是由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能损害综合征，可由脑退行性变（如阿尔茨海默病、额颗叶变性等）引起，也可由其他原因（如脑血管病、外伤、中毒等）导致。与轻度认知障碍相比，痴呆患者必须有两项或两项以上认知域受损，并导致患者的日常或社会能力明显减退。痴呆患者除以上认知症状（如记忆、语言、视觉空间技能、执行功能、运用、计算等）外，还可以伴发精神行为的异常。精神情感症状包括幻觉、妄想、淡漠、意志减退、不安、抑郁、焦躁等：行为异常包括排回、多动、攻击、暴力、捡拾垃圾、藏圈东西、过食、异食、睡眠障碍等。有些患者还有明显的人格改变。痴呆是一种综合征，按其不同原因可有如下分类，见表3-3. 表3-3 痴呆的分类变性病性痴呆(degenerative de men ting disorders) 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease) 额题叶痴呆（Fronto temporal dementia）路易体痴呆病（Lewy body disease）帕金森病合并痴呆（Parkinson's disease with dementia) 关岛型帕金森病-肌萎缩侧索硬化病呆症皮质基底节变性（cor tico basal degeneration）苍白球黑质色素变性（Haller verde n-Spatz disease) 亨廷顿病（Huntington disease) 进行性核上性麻痹（progressive supra nuclear palsy）

第三节头/痛头痛（headache)指外脚、外耳道与枕外隆突连线以上部位的疼痛，而面痛（facial pain）指上述连线以下到下颌部的疼痛。头痛的主要临床表现为全头或局部的胀痛或钝痛、搏动性疼痛、头重感、戴帽感或勒紧感等，同时可伴有恶心、呕吐、炫晕和视力障碍等。临床上，多种疾病均可引起不同种类的头部疼痛，根据发生的速度、疼痛的部位、发生及持续的时间、疼痛的程度、疼痛的性质及伴随症状等可对头部疼痛加以鉴别诊断（详见第八章头痛）。头痛的部位和发病快慢对病灶的诊断有一定的参考价值，详见表3-4和表3-5。

神经系统疾病的常见症状第三章表3-4头痛部位与疾病的可能关系病因疼痛部位全头脑肿瘤、颜内出血、颜内感染、紧张性头痛、低颜压性头痛偏侧头部血管性偏头痛、鼻窦炎性头痛、耳源性头痛、牙源性头痛前头部颜内肿瘤、鼻窦炎性头痛、丛集性头痛眼部（单侧或双侧）高频压性头痛、丛集性头痛、青光眼、一氧化碳中毒性头痛双题部垂体瘤、蝶鞍附近肿瘤枕颈部蛛网膜下腔出血、脑膜炎、后颜窝肿瘤、高频压性头痛、高血压头痛、颈性头痛、肌李缩性头痛表3-5头痛发病快慢与疾病的关系头痛的发病形式病因急性头痛蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑出血、脑炎、脑膜脑炎、癫痛、高血压脑病、腰穿导致的低频压、青光眼、急性虹膜炎亚急性头痛颜内占位病变、良性频内压增高、高血压性头痛慢性头痛第四节病性发作和晕顾病性发作和晕顾是临床上较为常见的发作症状，两者均可导致短暂的可逆性意识丧失，但两者具有不同的病理基础及临床特点，临床上需加以鉴别一、病性发作病性发作（seizure)是指由于大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。根据病性发作时的大脑病灶部位及发作时间的不同，病性发作可有多种临床表现（详见第十五章癫病），在此仅作概述：①意识障碍：发作初始，可有突发意识丧失，发作结束后，可有短暂的意识模糊，定向力障碍等；②运动异常：常见有肢体抽描、阵牵等，依发作性质（如局限性或全面性）可有不同表现如单手不自主运动、口角及眼脸抽动、四肢强直阵李等；③感觉异常：发作时感觉异常可表现为肢体麻木感和针刺感，多发生于口角、舌、手指、足趾等部位：④精神异常：有些发作的类型可有精神异常，表现为记忆忧您，如似曾相识和旧事如新等，情感异常如无名恐惧和抑郁等，以及幻觉错觉等：自主神经功能异常：发作时自主神经功能异常可表现为面部及全身苍白、潮红、多汗、瞳孔散大及小便失禁等。临床上，病性发作的病因多种多样，可由原发性神经系统疾病引起，也可由其他系统疾病引起，表 3-6列出了发作的常见病因分类原发性神经系统疾病特发性癫病、脑外伤、脑卒中或脑血管畸形、脑炎或脑膜炎系统性疾病低血糖、低血钠、低血钙、高渗状态、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、药物中毒、高热二、晕顾晕顾（syn cope)是由于大脑半球及脑干血液供应减少导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。其病理机制是大脑及脑干的低灌注，与病性发作有明显的不同。晕顾的临床表现有：①晕前期：晕顾发生前数分钟通常会有一些先兆症状，表现为乏力、头晕、恶心、面色苍白、大汗、视物不清、忧您、心动过速等；②晕顾期：此期患者意识丧失，并伴有血压下降、

第三章神经系统疾病的常见症状脉弱及瞳孔散大，心动过速转变为心动过缓，有时可伴有尿失禁；③恢复期:晕顾患者得到及时处理很快恢复后，可留有头晕、头痛、恶心、面色苍白及乏力的症状。经休息后症状可完全消失晕顾不是一个单独的疾病，是由多种病因引起的一种综合征，其常见病因见表3-7。常见的晕麻原因表3-7 分类病因反射性晕血管迷走性晕直立性低血压性晕厂颈动脉窦性晕排尿性晕厂吞咽性晕厂咳嗽性晕舌咽神经痛性晕厂心源性晕心律失常心瓣膜病冠心病及心肌梗死先天性心脏病原发性心肌病左房黏液瘤及巨大血栓形成心脏压塞肺动脉高压严重脑动脉闭塞脑源性晕厂主动脉弓综合征高血压脑病基底动脉型偏头痛其他哭泣性晕过度换气综合征低血糖性晕严重贫血性晕厂三、病性发作与晕顾的鉴别病性发作与晕顾有着完全不同的病因及发病机制，但其临床表现存在一定的相似之处，有时两者容易混淆。由于病性发作与晕顾的治疗差别很大，因此对它们的鉴别尤为重要。表3-8列出了病性发作与晕顾的鉴别要点表3-8病性发作与晕顾的鉴别要点晕厂病性发作临床特点先兆症状可较长无或短（数秒）与体位的关系无关通常在站立时发生白天较多发作时间白天夜间均可发生，睡眠时较多苍白青紫或正常皮肤颜色无或少见肢体抽描常见无或少见伴尿失禁或舌咬伤常见发作后头痛或意识模糊常见无或少见神经系统定位体征可有无常有心血管系统异常多正常异常发作间期脑电图

73 第三章神经系统疾病的常见症状第五节眩晕炫晕（vertigo）是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真产生旋转、倾倒及起伏等感觉。眩晕与头昏不同，后者表现为头重脚轻、步态不稳等。临床上按炫晕的性质可分为真性炫晕与假性炫晕。存在自身或对外界环境空间位置的错觉为真性炫晕，而仅有一般的晕动感并无对自身或外界环境空间位置错觉称假性炫晕。按病变的解剖部位可将炫晕分为系统性炫晕和非系统性炫晕，前者由前庭神经系统病变引起，后者由前庭系统以外病变引起（一）系统性炫晕系统性炫晕是眩晕的主要病因，按照病变部位和临床表现的不同又可分为周围性炫晕与中枢性眩晕。前者指前庭感受器及前庭神经颜外段（未出内听道）病变而引起的眩晕，眩晕感严重，持续时间短，常见于梅尼埃病、良性发作性位置性炫晕、前庭神经元炎、迷路卒中等病；后者指前庭神经颜内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质病变引起的眩晕，炫晕感可较轻，但持续时间长，常见于椎-基底动脉供血不足、脑干梗死、小脑梗死或出血等病。两者鉴别见表3-9 周围性炫晕与中枢性炫晕的鉴别表3-9 临床特征周围性炫晕中枢性炫晕病变部位前庭感受器及前庭神经颜外段（未出内前庭神经频内段、前庭神经核、核上纤维、听道）内侧纵束、小脑、大脑皮质常见疾病迷路炎、中耳炎、前庭神经元炎、梅尼埃椎-基底动脉供血不足、颈椎病、小脑肿瘤病乳突炎、咽鼓管阻塞、外耳道耳柠等脑干（脑桥和延髓）病变、听神经瘤、第四脑室肿瘤、颗叶肿瘤、颗叶癫病等眩晕程度及持续时间发作性、症状重、持续时间短症状轻、持续时间长眼球震颜幅度小、多水平或水平加旋转、眼震快幅度大、形式多变、眼震方向不一致相向健侧或慢相向病灶侧平衡障碍倾倒方向与眼震慢相一致、与头位有关倾倒方向不定、与头位无一定关系前庭功能试验反应正常无反应或反应减弱伴耳鸣、听力减退不明显听觉损伤自主神经症状恶心、呕吐出汗、面色苍白等少有或不明显脑功能损害无脑神经损害、瘫病和抽描等（二）非系统性炫晕非系统性眩晕临床表现为头晕眼花、站立不稳，通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感，很少伴有恶心、呕吐，为假性炫晕。常由眼部疾病（眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍)、心血管系统疾病（高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭）、内分泌代谢疾病（低血糖、糖尿病、尿毒症）、中毒、感染和贫血等疾病引起。第六节视觉障碍视觉障碍（disturbance of vision)可由视觉感受器至枕叶皮质中枢之间的任何部位受损引起，可分为两类：视力障碍和视野缺损。（一）视力障碍视力障碍是指单眼或双眼全部视野的视力下降或丧失，可分为单眼视力障碍及双眼视力障碍两种。 1.单眼视力障碍（1）突发视力丧失：可见于：①眼动脉或视网膜中央动脉闭塞。②一过性单眼视力障碍，又可称

74 第三章神经系统疾病的常见症状为一过性黑。临床表现为患者单眼突然发生短暂性视力减退或缺失，病情进展快，几秒钟内达高峰，持续1~5分钟后，进人缓解期，在10～20分钟内恢复正常。主要见于颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作。（2）进行性单眼视力障碍：可在几小时或数分钟内持续进展并达到高峰，如治疗不及时，一般为不可逆的视力障碍。常见于：①视神经炎：亚急性起病，单侧视力减退，可有复发缓解过程：2巨细胞（颗）动脉炎：本病最常见的并发症是视神经前部的供血动脉闭塞，可导致单眼失明：③视神经压迫性病变：见于肿瘤等压迫性病变，可先有视野缺损，并逐渐出现视力障碍甚至失明。Foster-Kennedy综合征是一种特殊的视神经压迫性病变，为额叶底部肿瘤引起的同侧视神经萎缩及对侧视乳头水肿，可伴有同侧觉缺失 2.双眼视力障碍（1）一过性双眼视力障碍：本症多见于双侧枕叶视皮质的短暂性脑缺血发作，起病急，数分钟到数小时可缓解，可伴有视野缺损。由双侧枕叶皮质视中枢病变引起的视力障碍又称为皮质盲（cortical blindness),表现为双眼视力下降或完全丧失、眼底正常、双眼瞳孔对光反射正常。（2）进行性视力障碍：起病较慢，病情进行性加重，直致视力完全丧失。多见于原发性视神经萎缩、颜高压引起的慢性视乳头水肿、中毒或营养缺乏性视神经病（乙醇、甲醇及重金属中毒，维生素B 缺乏等）。（二）视野缺损当眼球平直向前注视某一点时所见到的全部空间，叫做视野。视野缺损是指视野的某一区域出现视力障碍而其他区域视力正常。视野缺损可有偏盲及象限盲等。 1.双眼颗侧偏盲，多见于视交叉中部病变，此时，由双眼鼻侧视网膜发出的纤维受损，患者表现为双眼颗侧半视野视力障碍而鼻侧半视力正常。常见于垂体瘤及烦咽管瘤。 2，双眼对侧同向性偏盲，视束、外侧膝状体、视辐射及视皮质病变均可导致病灶对侧同向性偏盲。此时，由双眼病灶同侧视网膜发出的纤维受损，患者表现为病灶对侧半视野双眼视力障碍而同侧半视力正常。枕叶视皮质受损时，患者视野中心部常保留，称为黄斑回避（mac u lars paring），其可能原因是黄斑区部分视觉纤维存在双侧投射，以及接受黄斑区纤维投射的视皮质具有大脑前-后循环的双重血液供应。双眼对侧同向上象限育主要由颗叶后部 3，双眼对侧同向上象限盲及双眼对侧同向下象限盲病变引起，表现为病灶对侧半视野上半部分视力障碍。双眼对侧同向下象限盲主要由顶叶病变引起表现为病灶对侧半视野下半部分视力障碍。常见于题、顶叶的肿瘤及血管病等。第七节听觉障碍听觉障碍可由听觉传导通路损害引起，表现为耳聋、耳鸣及听觉过敏 (一)耳聋耳聋（deafness）即听力的减退或丧失，临床上有两个基本类型：传导性耳聋和感音性耳聋 1.传导性耳聋，是由于外耳和中耳向内耳传递声波的系统病变引起的听力下降,声波不能或很少进人内耳Corti器从而引起神经冲动。临床特点为：低音调的听力明显减低或丧失，而高音调的听力正常或轻微减低：R in ne试验阴性，即骨导大于气导：Weber试验偏向患侧：无前庭功能障碍。多见于中耳炎、鼓膜穿孔、外耳道辽柠堵塞等。 2.感音性耳聋，是由于Corti器、耳蜗神经和听觉通路病理改变所致。临床特点为：高音调的听力明显减低或丧失，低音调听力正常或轻微减低。R in ne试验阳性，即气导大于骨导，但两者都降低； Weber试验偏向健侧：可伴有前庭功能障碍。多见于迷路炎或听神经瘤等。双侧蜗神经核及核上听觉中枢径路损害可导致中枢性耳聋，如松果体瘤累及中脑下丘时可出现中枢性听力减退，一般程度

75 第三章神经系统疾病的常见症状较轻。传导性耳聋和感音性耳聋的鉴别见表3-10。传导性耳聋与感音性耳聋的鉴别表3-10 检查方法正常传导性耳聋感音性耳聋 R in ne试验气导>骨导气导<骨导气导>骨导（均缩短）偏向健侧 Weber试验居中偏向患侧（二）耳鸣耳鸣（tin n it us）是指在没有任何外界声源刺激的情况下，患者听到的一种鸣响感，可呈发作性，也可呈持续性，在听觉传导通路上任何部位的刺激性病变都可引起耳鸣。耳鸣分主观性耳鸣和客观性耳鸣，前者指患者自己感觉而无客观检查发现，后者指患者和检查者都可听到，用听诊器听患者的耳，眼、头、颈部等处常可听到血管杂音。神经系统疾病引起的耳鸣多表现为高音调（如听神经损伤后、脑桥小脑脚处听神经瘤或颜底蛛网膜炎），而外耳和中耳的病变多为低音调（三）听觉过敏听觉过敏(hyper a cus is）是指患者对于正常的声音感觉比实际声源的强度大。中耳炎早期三叉神经鼓膜张肌肌支刺激性病变，导致鼓膜张肌张力增高而使鼓膜过度紧张时，可有听觉过敏。另外，面神经麻痹时，引起橙骨肌瘫疾，使澄骨紧压在前庭窗上，小的振动即可引起内淋巴的强烈振动，产生听觉过敏。第八节眼球震颜眼球震颜(nystagmus)是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动,简称眼震。按照眼震节律性往复运动的方向可将眼震分为水平性眼震、垂直性眼震和旋转性眼震。按照眼震运动的节律又可分为钟摆样眼震和跳动性眼震。钟摆样眼震指眼球运动在各个方向上的速度及幅度均相等，跳动性眼震指眼球运动在一个方向上的速度比另一个方向快，因此有慢相和快相之分，通常用快相表示眼震的方向。神经系统疾病出现的眼震大多属于跳动性眼震。眼震可以是生理性的，也可由某种疾病引起，脑部不同部位的病变产生的眼震表现不同，下面介绍几种常见的眼震类型。（一）眼源性眼震眼源性眼震是指由视觉系统疾病或眼外肌麻瘦引起的眼震，表现为水平摆动性眼震，幅度细小，持续时间长，可为永久性。本症多见于视力障碍、先天性弱视、严重屈光不正、先天性白内障、色盲、高度近视和白化病等。另外长期在光线不足的环境下工作也可导致眼源性眼震，如矿工井下作业等。（二）前庭性眼震前庭性眼震是指由于前庭终末器、前庭神经或脑干前庭神经核及其传导通路、小脑等的功能障碍导致的眼震，分为周围性和中枢性两类（表3-11） 1．前庭周围性眼震，前庭系统周围部包括半规管、前庭神经节、前庭神经内听道部分。这部分病变可引起前庭周围性眼震，表现为水平性或水平旋转性眼震，一般无垂直性眼震，持续时间较短，多呈发作性，一般不超过3周，幅度较中枢性眼震细小，可伴有炫晕、恶心、呕吐等前庭功能障碍，可有听力异常。Rom berg征阳性，肢体和驱干偏向患侧，与头位有一定的关系。注视可以抑制眼震和炫晕，无中枢神经系统症状和体征。常见于梅尼埃综合征、中耳炎、迷路卒中、迷路炎、颗骨岩部外伤、链霉素等药物中毒等 2.前庭中枢性眼震，前庭系统中枢部包括前庭神经颜内部分和前庭神经核，这部分病变可引起前庭中枢性眼震。另外，脑干、小脑等结构与前庭神经核有密切的联系，这些部分的损害也可以导致

76 第三章神经系统疾病的常见症状前庭中枢性眼震。表现为眼震方向具有多样性，可为水平、垂直、旋转等，持续时间长，幅度大。除前庭神经核病变以外，晕程度轻，但持续时间长。听力及前庭功能一般正常。Rom berg征阳性,但倾倒方向无规律，与头位无一定的关系。注视一点时不能抑制眼震，常有脑干和小脑受损体征。常见于椎-基底动脉系统血管病、多发性硬化、蛛网膜炎、脑桥小脑脚肿瘤、脑干肿瘤、梅毒等前庭周围性和中枢性眼震的鉴别表3-11 特点前庭周围性眼震前庭中枢性眼震病变部位内耳或前庭神经内听道部分病变多数为脑干或小脑，少数可为中脑眼震的形式多为水平眼震，慢相向患侧为水平（多为脑桥病变）、垂直（多为中脑病变）、旋转（多为延髓病变）和形式多变（多为小脑病变）较长持续时间较短，多呈发作性与眩晕的关系一致不一致向眼震的慢相侧倾倒，与头位有一闭目难立征倾倒方向不定，与头位无一定关系定的关系不明显听力障碍常有前庭功能障碍明显不明显或正常中枢神经症状与体征无常有脑干和小脑受损体征在前庭中枢性眼震的范畴中，脑干和小脑病变导致的眼震有其特征性，简述如下：（1）脑干病变的眼震：①延髓病变：多呈旋转性自发性眼震，例如左侧延髓部病变时，呈顺时针性旋转性眼震，右侧延髓部病变时，呈逆时针性眼震。常见于延髓空洞症、血管性病变、延髓肿瘤或感染性疾病。②脑桥病变：多呈水平性，少数可为水平旋转性眼震，为内侧纵束受损所致。常见于脑桥肿瘤、血管性病变、多发性硬化等。中脑病变：多为垂直性眼震，常常在后仰时眼震明显，向下垂直性眼震较向上者多见。见于中脑松果体肿瘤或血管病、脑炎、外伤等。还有一种垂直旋转性眼震，称为跨板性眼震，表现为一眼上转伴内旋，同时另一眼下转伴外旋，交替升降。多为鞍旁肿瘤所致，也见于间脑-中脑移行区的病变。 (2）小脑病变的眼震：小脑顶核、绒球和小结与前庭神经核联系密切，所以当小脑病变时眼震极为多见。小脑型眼震具有两个特点：一是眼震与头位明显相关，即当头处于某一位置时出现眼震；另一个特点是眼震方向不确定，多变，如由水平性变成旋转性等。小脑型眼震向病灶侧侧视时眼震更明显，速度更慢，振幅更大小脑螺部病变可出现上跳性眼震，即快相向上的跳动性垂直眼震。绒球病变常出现水平性眼震伴下跳性眼震成分，追随运动时明显。小结病变可出现快相向下下跳性眼震。小脑型眼震见于Wer- nick e脑病、延髓空洞症、Chi ari畸形、颜底陷症和延髓-颈连接区域的疾病第九节构音障碍构音障碍（dysart h ria）是和发音相关的中枢神经、周围神经或肌肉疾病导致的一类言语障碍的总称。患者具有语言交流所必备的语言形成及接受能力，仅表现为口语的声音形成困难,主要为发音困难、发音不清，或者发声、音调及语速的异常，严重者完全不能发音。不同病变部位可产生不同特点的构音障碍，具体如下：（一）上运动神经元损害单侧皮质脊髓束病变时，造成对侧中枢性面瘫和舌瘫，主要表现为双唇和舌承担的辅音部分不清晰,发音和语音共鸣正常。最常见于累及单侧皮质脊髓束的脑出血和脑梗死。双侧皮质延髓束损害导致咽喉部肌肉和声带的麻痹（假性延髓麻痹），表现为说话带鼻音、声音晰哑和言语缓慢。由于唇、

神经系统疾病的常见症状第三章舌齿功能受到影响，以及发音时鼻腔漏气，致使辅音发音明显不清晰，常伴有吞咽困难、饮水呛咳、咽反射亢进和强哭强笑等。主要见于双侧多发脑梗死、皮质下血管性痴呆、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化、进行性核上性麻痹等。（二）基底核病变此种构音障碍是由于唇、舌等构音器官肌张力高、震颜及声带不能张开所引起，导致说话缓慢而含糊，声调低沉，发音单调，音节顿抖样融合，言语断节及口吃样重复等。常见于帕金森病、肝豆状核变性等。（三）小脑病变小脑引部或脑于内与小脑联系的神经通路病变，导致发音和构音器官肌肉运动不协调，又称共济失调性构音障碍。表现为构音含糊，音节缓慢拖长，声音强弱不等甚至呈暴发样，言语不连贯，呈吟诗样或分节样。主要见于小脑螺部的梗死或出血、小脑变性疾病和多发性硬化等。（四）下运动神经元损害支配发音和构音器官的脑神经核和（或）脑神经、司呼吸肌的脊神经病变，导致受累肌肉张力过低或张力消失而出现弛缓性构音障碍，共同特点是发音费力和声音强弱不等。面神经病变影响唇音和唇齿音发音，在双侧病变时更为明显；舌下神经病变使舌肌运动障碍，表现为舌音不清、言语含糊伴有舌肌萎缩和舌肌震颜；迷走神经喉返支单侧损害时表现为声音晰哑和复音现象，双侧病变时无明显发音障碍，但可影响气道通畅而造成吸气性哮鸣；迷走神经咽支和舌咽神经损害时可引起软腾麻痹，说话带鼻音并影响声音共鸣；服神经损害时造成隔肌麻痹，使声音强度减弱，发音费力，语句变短。该类型构音障碍主要见于进行性延髓麻痹、急性脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、脑干肿瘤、延髓空洞、副肿瘤综合征以及各种原因导致的颜底损害等。（五）肌肉病变发音和构音相关的肌肉病变时出现此类型构音障碍，表现类似下运动神经元损害，但多同时伴有其他肌肉病变，如重症肌无力、进行性肌营养不良和强直性肌病等第十节瘫瘊瘫疾（paralysis）是指个体随意运动功能的减低或丧失，可分为神经源性、神经肌肉接头性及肌源性等类型（表3-12）。本节主要叙述神经源性瘫疾。神经肌肉接头性及肌源性瘫疾的特点见第十九章表3-12 瘫疾的分类按瘫痰的病因神经源性神经肌肉接头性肌源性按瘫病的程度不完全性完全性按瘫疾的肌张力状态疫李性弛缓性按瘫疾的分布单瘫偏瘫交叉瘫截瘫四肢瘫按运动传导通路的不同部位上运动神经元性瘫疾下运动神经元性瘫疾

78 第三章神经系统疾病的常见症状（一）上运动神经元性瘫疯上运动神经元性瘫疾也称癌李性瘫痰（spastic paralysis）,是由于上运动神经元，即大脑皮质运动区神经元及其发出的下行纤维病变所致。其临床表现有 1.肌力减弱一侧上运动神经元受损所致瘫疾可表现为一侧上肢或下肢的瘫痰，称为单瘫；也可表现为一侧肢体的上下肢瘫疾，称为偏瘫。双侧上运动神经元受损时表现为双下肢瘫疾，称为截瘫;也可表现为四肢瘫（图3-1）。上述由上运动神经元受损导致的瘫疾一般只表现在受单侧上运动神经元支配的肢体，而一些双侧支配的运动可不受影响，如眼、下颌、咽喉、颈、胸和腹部等处的运动。该类型瘫病还有一些特点：瘫病时肢体远端肌肉受累较重，尤其是手、指和面部等，而肢体近端症状较轻，这是由于肢体近端的肌肉多由双侧支配而远端多由单侧支配；上肢伸肌群比屈肌群瘫痰程度重，外旋肌群比内收肌群重，手的屈肌比伸肌重，而下肢恰好与上肢相反，屈肌群比伸肌群重瘫疾区域单瘫截瘫交叉痴偏瘫四肢瘫图3-1瘫痰的几种常见形式高上运动神经元性瘫疾时，患侧肢体肌张力增高，可呈现特殊的偏瘫姿势，如上肢 2.肌张力增高呈屈曲旋前，下肢则伸直内收。由于肌张力的增高，患肢被外力牵拉伸展时，开始时出现抵抗，当牵拉持续到一定程度时，抵抗突然消失，患肢被迅速牵拉伸展，称之为“折刀”现象（clasp-knife phenom e- non）敲击烧骨膜不仅可引出肽绕肌收缩，还可引出肽二头肌或指屈肌反射。此外，腱反射过度亢进时还可有阵李，表现为当牵拉刺激持续存在，可诱发节律性的肌肉收缩，如候阵李、踩阵李等。时，损伤可导致浅反射的减退和消失，包括腹壁反射、提翠反射及跖反射等。 5.病理反射，正常情况下锥体束对病理反射有抑制作用，当上运动神经元瘫疾时，锥体束受损病理反射就被释放出来,包括Bab in ski征、oppenheim征、Gordon征、C haddock征等。肌肉无明显的萎缩。当长期瘫病时，由于肌肉缺少运动，可表现为失用性肌萎缩。（二）下运动神经元性瘫疾下运动神经元性瘫疾又称弛缓性瘫疾（flaccid paralysis），指脊髓前角的运动神经元以及它们的轴伤也可造成弛缓性瘫疾。下运动神经元瘫疾临床表现为：①受损的下运动神经元支配的肌力减退； ②肌张力减低或消失，肌肉松弛，外力牵拉时无阻力，与上运动神经元瘫疾时“折刀”现象有明显不同；③腱反射减弱或消失；肌肉萎缩明显。上运动神经元和下运动神经元性瘫疾的比较见表3-13

79 第三章　神经系统疾病的常见症状表3-13 上运动神经元和下运动神经元性瘫疾的比较临床检查上运动神经元瘫疾下运动神经元瘫疾瘫疾分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈疼李性瘫疾降低，呈弛缓性瘫疾浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩明显无或有轻度失用性萎缩皮肤营养障碍常有多数无障碍肌束颜动或肌纤维颜动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位第十一节肌萎缩肌萎缩（muscular atrophy）是指由于肌肉营养不良而导致的骨骼肌体积缩小，肌纤维变细甚至消失，通常是下运动神经元病变或肌肉病变的结果。临床上，可分为神经源性肌萎缩和肌源性肌萎缩。（(一)神经源性肌萎缩神经源性肌萎缩是指神经肌肉接头之前的神经结构病变所引起的肌萎缩，此类肌萎缩常起病急进展较快，但随病因而异 1.当损伤部位在脊髓前角细胞时，受累肢体的肌萎缩呈节段性分布，伴肌力减低、腱反射减弱和肌束震颜，一般无感觉障碍；延髓运动神经核病变时，可以出现延髓麻痹、舌肌萎缩和肌束震颜。常见于急性脊髓灰质炎、进行性脊肌萎缩症和肌萎缩侧索硬化症等 2.当损伤部位在神经根或神经干时，肌萎缩常呈根性或干性分布。单纯前根损伤所引起的肌萎缩和脊髓前角的损害相似，但后根同时受累则出现感觉障碍和疼痛。常见于腰髓外伤、颈椎病等 3.多神经根或神经丛的损害常出现以近端为主的肌萎缩，常见于急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。 4.单神经病变时，肌萎缩按照单神经支配的范围分布。神经源性肌萎缩肌电图显示病变部位纤颜电位或高大运动单位电位，肌肉活检可见肌纤维数量减少并变细、细胞核集中和结缔组织增生。（二）肌源性肌萎缩肌源性肌萎缩指神经肌肉接头突触后膜以后，包括肌膜、线粒体、肌丝等病变所引起的肌菱缩。肌萎缩分布不能以神经节段性、干性、根性或某一周围神经支配所能解释，多不伴皮肤营养障碍和感觉障碍，无肌束颜动。实验室检查血清酶如肌酸磷酸激酶等不同程度升高。肌电图呈肌源性损害肌肉活检可见病变部位肌纤维肿胀、坏死、结缔组织增生和炎细胞浸润等。常见于进行性肌营养不良、强直性肌营养不良和肌炎等。除上述两种肌萎缩外，临床上还可见到由于脑血管病等上运动神经元损害引起的失用性肌萎缩以及肌肉血管病变引起的缺血性肌萎缩。第十二节，驱体感觉障碍驱体感觉（somatic sensation）指作用于驱体感受器的各种刺激在人脑中的反映。一般驱体感觉包括浅感觉、深感觉和复合感觉。感觉障碍可以分为抑制性症状和刺激性症状两大类 (一）抑制性症状感觉径路破坏时功能受到抑制，出现感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）减退或缺失。一个部位

80 第三章神经系统疾病的常见症状各种感觉缺失，称完全性感觉缺失。在意识清醒的情况下，某部位某种感觉障碍而其他感觉保存者称分离性感觉障碍。患者深浅感觉正常，但无视觉参加的情况下，对刺激部位、物体形状、重量等不能辨别者，称皮质感觉缺失。当一神经分布区有自发痛，同时又存在痛觉减退者，称痛性痛觉减退或痛性麻痹。（二）刺激性或激惹性症状感觉传导径路受到刺激或兴奋性增高时出现刺激性症状，可分为以下几种 1.感觉过敏指在正常人中不引起不适感觉或仅有轻微感觉的刺激，而在患者中却引起非常强烈、甚至难以忍受的感觉。常见于浅感觉障碍。 2.感觉过度，一般发生在感觉障碍的基础上，具有以下特点：①潜伏期长：刺激开始后不能立即感知，必须经历一段时间才出现；②感受性降低，兴奋國增高：刺激必须达到一定的强度才能感觉到： ③不愉快的感觉：患者所感到的刺激具有暴发性，呈现一种剧烈的、定位不明确的、难以形容的不愉快感：④扩散性：刺激有扩散的趋势，单点的刺激患者可感到是多点刺激并向四周扩散；5延时性；当刺激停止后在一定时间内患者仍有刺激存在的感觉，即出现“后作用”，一般为强烈难受的感觉，常见于 3.感觉倒错，指对刺激产生的错误感觉，如冷的刺激产生热的感觉，触觉刺激或其他刺激误认为痛觉等。常见于顶叶病变或痣症。 4.感觉异常指在没有任何外界刺激的情况下，患者感到某些部位有蚁行感、麻木、瘙痒、重压、针刺、冷热、肿胀，而客观检查无感觉障碍。常见于周围神经或自主神经病变。 5.疼痛是感觉纤维受刺激时的驱体感受，是机体的防御机制。临床上常见的疼痛可有以下几种：①局部疼痛：是局部病变的局限性疼痛，如三叉神经痛引起的局部疼痛：②放射性疼痛：中枢神经神经根或神经干刺激病变时，疼痛不仅发生在局部，而且扩散到受累神经的支配区，如神经根受到肿瘤或椎间盘的压迫，脊髓空洞症的痛性麻痹；③扩散性疼痛；是刺激由一个神经分支扩散到另一个神经分支而产生的疼痛，如牙疼时，疼痛扩散到其他三叉神经的分支区域；④牵涉性疼痛：内脏病变时出现在相应体表区的疼痛，如心绞痛可引起左胸及左上肢内侧痛，胆囊病变可引起右肩痛；5幻肢痛：是截肢后，感到被切断的肢体仍然存在，且出现疼痛，这种现象称幻肢痛，与下行抑制系统的脱失有关；灼烧性神经痛：剧烈的烧灼样疼痛，多见于正中神经或坐骨神经损伤后，可能是由于沿损伤轴突表面产生的异位性冲动，或损伤部位的无髓鞘轴突之间发生了神经纤维间接触第十三节共济失调共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。共济失调（a taxi a)指小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。临床上，共济失调可有以下几种： (一）小脑性共济失调小脑本身、小脑脚的传人或传出联系纤维、红核、脑桥或脊髓的病变均可产生小脑性共济失调。小脑性共济失调表现为随意运动的力量、速度、幅度和节律的不规则，即协调运动障碍，可伴有肌张力减低、眼球运动障碍及言语障碍 1.姿势和步态异常，小脑螺部病变可引起头和干的共济失调，导致平衡障碍，姿势和步态的异常。患者站立不稳，步态满珊，行走时两腿分开呈共济失调步态，坐位时患者将双手和两腿呈外展位分开以保持身体平衡。上螺部病变时患者向前倾倒，下部病变时患者向后倾倒。小脑半球控制同侧肢体的协调运动并维持正常的肌张力，一侧小脑半球受损，行走时患者向患侧倾倒 2.随意运动协调障碍小脑半球病变可引起同侧肢体的共济失调，表现为动作易超过目标（辨距不良），动作愈接近目标时震颜愈明显（意向性震颜），对精细运动的协调障碍，如书写时字迹愈来

第三章神经系统疾病的常见症状 81 愈大，各笔画不匀等。 3.言语障碍由于发声器官如口唇、舌、咽喉等肌肉的共济失调，患者表现为说话缓慢、发音不清和声音断续、顿挫或暴发式，呈暴发性或吟诗样语言。 4.眼球运动障碍眼外肌共济失调可导致眼球运动障碍。患者表现为双眼粗大眼震，少数患者可见下跳性眼震、反弹性眼震等。 5，肌张力减低小脑病变时常可出现肌张力降低，腱反射减弱或消失，当患者取坐位时两腿自然下垂巾击腱反射后，小腿不停摆动，像钟摆一样（钟摆样腱反射）（二）大脑性共济失调大脑额、颗、枕叶与小脑半球之间通过额桥束和颗枕桥束形成纤维联系，当其损害时可引起大脑性共济失调。由于大脑皮质和小脑之间纤维交叉，一侧大脑病变引起对侧肢体共济失调。大脑性共济失调较小脑性共济失调症状轻，多见于脑血管病、多发性硬化等损伤额桥束和颗枕桥束纤维联系的疾病。 1.额叶性共济失调，由额叶或额桥小脑束病变引起。患者症状出现在对侧肢体，表现类似小脑性共济失调，如体位性平衡障碍，步态不稳，向后或一侧倾倒，但症状较轻，Rom berg征、辨距不良和眼震很少见。常伴有肌张力增高，病理反射阳性，精神症状，强握反射等额叶损害表现。见于肿瘤、脑血管病等。 2.颗叶性共济失调，由颗叶或舞桥束病变引起。患者表现为对侧肢体的共济失调，症状较轻早期不易发现，可伴有颗叶受损的其他症状或体征，如同向性象限盲和失语等。见于脑血管病及顾高压压迫颗叶时。 3.顶叶性共济失调，表现对侧肢体不同程度的共济失调，闭眼时症状明显，深感觉障碍多不重或呈一过性：两侧旁中央小叶后部受损可出现双下肢感觉性共济失调及大小便障碍 4.枕叶性共济失调，由枕叶或枕桥束病变引起。患者表现为对侧肢体的共济失调，症状轻，常伴有深感觉障碍，闭眼时加重，可同时伴有枕叶受损的其他症状或体征，如视觉障碍等。见于肿瘤、脑血管病等。（三）感觉性共济失调深感觉障碍使患者不能辨别肢体的位置及运动方向，出现感觉性共济失调。深感觉传导路径中脊神经后根、脊髓后索、丘脑至大脑皮质顶叶任何部位的损害都可出现深感觉性共济失调。表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感。睁眼时有视觉辅助,症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重。感觉性共济失调无咳晕、眼震和言语障碍。多见于脊髓后索和周围神经病变，也可见于其他影响深感觉传导路的病变等。（四）前庭性共济失调前庭损害时因失去身体空间定向能力，产生前庭性共济失调。临床表现为站立不稳，改变头位可使症状加重，行走时向患侧倾倒。伴有明显的咳晕、恶心、呕吐、眼球震颜。四肢共济运动及言语功能正常。多见于内耳疾病、脑血管病、脑炎及多发性硬化等。第十四节步态异常步态（gait）是指行走、站立的运动形式与姿态。机体很多部位参与维持正常步态，故步态异常的临床表现及发病因素多种多样。一些神经系统疾病，虽然病变部位不同，但可出现相似的步态障碍。步态异常可分为以下几种：（一）癌李性偏瘫步态疫李性偏瘫步态为单侧皮质脊髓束受损所致，表现为患侧上肢通常屈曲、内收、旋前，不能自然摆动,下肢伸直、外旋，迈步时将患侧盆骨部提的较高，或腿外旋画一半圈的环形运动,脚刮擦地面(图3-

82 第三章神经系统疾病的常见症状 2 A）。常见于脑血管病或脑外伤恢复期及后遗症期。（二）癌李性截瘫步态疫李性截瘫步态又称“剪刀样步态”，为双侧皮质脊髓束受损步态。表现为患者站立时双下肢伸直位，大腿靠近,小腿略分开，双足下垂伴有内旋。行走时两大腿强烈内收，膝关节几乎紧贴,足前半和趾底部着地，用足尖走路，交叉前进，似剪刀状（图3-2 B）。常见于脑瘫的患者。慢性脊髓病变也表现典型的剪刀样步态，如多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓压迫症、脊髓外伤或血管病及炎症恢复期、遗传性疫牵性截瘫等。（三）慌张步态慌张步态表现为身体前屈，头向前探，肘、腕、膝关节屈曲，双臂略微内收于于前；行走时起步困难，第一步不能迅速迈出，开始行走后，步履缓慢，后逐渐速度加快，小碎步前进，双上肢自然摆臂减少，停步困难，极易跌倒：转身时以一脚为轴，挪蹭转身（图3-2 C）。慌张步态是帕金森病的典型症状之一（四）摇摆步态摇摆步态又称“鸭步”，指行走时驱干部,特别是臀部左右交替摆动的一种步态。是由于躯干及臀部肌群肌力减退，行走时不能固定干及臀部，从而造成摆警现象（图3-2 D）。多见于进行性肌营养不良症，也可见于进行性脊肌萎缩症、少年型脊肌萎缩症等疾病（五）跨阀步态跨阀步态又称“鸡步”，是由于腔前肌群病变或排总神经损害导致足尖下垂，足部不能背屈，行走图3-2各种异常步态 A.癌李性偏瘫步态；B.癌李性截瘫步态；C.慌张步态；D.摇摆步态；E.跨阀步态；F.感觉性共济失调步态；G.小脑性共济失调步态

83 第三章　神经系统疾病的常见症状时，为避免上述因素造成的足尖拖地现象，向前迈步抬腿过高，脚悬起，落脚时总是足尖先触及地面，如跨门槛样（图3-2 E）。常见于排总神经损伤脊髓灰质炎或进行性排骨肌萎缩等。（六）感觉性共济失调步态感觉性共济失调步态是由于关节位置觉或肌肉运动觉受损引起，传人神经通路任何水平受累均可导致感觉性共济失调步态，如周围神经病变、神经根病变、脊髓后索受损、内侧丘系受损等病变。表现为肢体活动不稳，晃动，行走时姿势屈曲，仔细查看地面和双腿，寻找落脚点及外周支撑（图3-2 F）。腿部运动过大，双脚触地粗重。失去视觉提示（如闭眼或黑暗）时，共济失调显著加重，闭目难立征阳性，夜间行走不能。多见于脊髓疲、脊髓小脑变性疾病、慢性乙醇中毒、副肿瘤综合征、脊髓亚急性联合变性、脊髓压迫症、多发性神经病及多发性硬化等。（七）小脑步态小脑步态是由于小脑受损所致。小脑步态表现为行走时两腿分开，步基宽大，站立时向一侧倾倒，步态不稳且向一侧偏斜（图3-2 G）。倾倒方向与病灶相关，一般当一侧小脑半球受损时，患者行走向患侧倾倒，双足拖地，步幅、步频规律性差。小脑步态多见于遗传性小脑性共济失调、小脑血管病和炎症等。第十五节•不自主运动不自主运动(involuntary movement)指患者在意识清楚的情况下，出现的不受主观控制的无目的的异常运动。不自主运动主要包括以下几种 (一）震颜震顿（tremor）是主动肌与技抗肌交替收缩引起的人体某一部位有节律的振荡运动。节律性是震颠与其他不随意运动区别，主动肌和技抗肌参与的交替收缩可与阵李（一组肌肉肌肉短暂的、闪电样的收缩）区别。震颜可为生理性、功能性和病理性，详见表3-14。本节主要叙述病理性震颜表3-14 震颜的分类特点分类见于生理性震颜震颜细微老年人功能性震颜震颜幅度较大剧烈运动、恐惧、焦虑气愤强生理性震颜症性震颜症幅度不等，形式多变其他功能性震颜精细动作或疲劳时出现精细工作如木匠、外科医生病理性震颜静止时出现，幅度小静止性震颜帕金森病等动作性震颜特定姿势或运动时出小脑病变等现，幅度大 1.静止性震颜（static tremor）是指在安静和肌肉松弛的情况下出现的震颜，表现为安静时出现，活动时减轻，睡眠时消失，手指有节律的抖动,每秒约4～6次，呈“搓药丸样”，严重时可发生于头、下颌、唇舌、前臂、下肢及足等部位。常见于帕金森病 2.动作性震颜（action tremor）（1)姿势性震颜(post ural tremor）:这种震颜在随意运动时不出现，当运动完成，肢体和于主动保持在某种姿势时才出现，如当患者上肢伸直，手指分开，保持这种姿势时可见到手臂的震颜。肢体放松时震颜消失，当肌肉紧张时又变得明显。姿势性震颜以上肢为主,头部及下肢也可见到。常见于特发性震颜、慢性乙醇中毒、肝性脑病、肝豆状核变性等。

第三章　神经系统疾病的常见症状 84 （2）运动性震额：又称意向性震颜（intention tremor），是指肢体有目的地接近某个目标时，在运动过程中出现的震颜，越接近目标震颜越明显。当到达目标并保持姿势时，震颠有时仍能持续存在。多见于小脑病变，丘脑、红核病变时也可出现此种震颜 (二）舞蹈样运动舞蹈样运动（chore ic movement）多由尾状核和壳核的病变引起，为肢体不规则、无节律和无目的的不自主运动，表现为算肩转颈、伸臂、抬臂、摆手和手指伸屈等动作，上肢比下肢重，远端比近端重随意运动或情绪激动时加重，安静时减轻，人睡后消失。头面部可出现挤眉弄眼、哦嘴伸舌等动作。病情严重时肢体可有粗大的频繁动作。见于小舞蹈病或亨廷顿病等，也可继发于其他疾病，如脑炎脑内占位性病变、脑血管病、肝豆状核变性等。（三）手足徐动症手足徐动症（a the to s is）又称指划动作或易变性疫李。表现为由于上肢远端的游走性肌张力增高或降低，而产生手腕及手指做缓慢交替性的伸屈动作。如腕过屈时，手指常过伸，前臂旋前，缓慢过渡为手指屈曲，拇指常屈至其他手指之下，而后其他手指相继屈曲。有时出现发音不清和鬼脸，亦可出现足部不自主动作。多见于脑炎、播散性脑脊髓炎、核黄痘和肝豆状核变性等。（四）扭转座李扭转座李（torsion spasm）病变位于基底核,又称变形性肌张力障碍，表现为躯干和四肢发生的不自主的扭曲运动。于及脊旁肌受累引起的围绕于或肢体长轴的缓慢旋转性不自主运动是本症的特征性表现。颈肌受累时出现的疼季性斜颈是本症的一种特殊局限性类型。本症可为原发性遗传疾病，也可见于肝豆状核变性以及某些药物反应等。（五）偏身投挪运动偏身投挪运动（hemi ball is mus)为一侧肢体猛烈的投挪样的不自主运动，运动幅度大，力量强，以肢体近端为重。为对侧丘脑底核损害所致，也可见于纹状体至丘脑底核传导通路的病变。（六）抽动症抽动症（tics)为单个或多个肌肉的快速收缩动作，固定一处或呈游走性，表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻翼扇动、吸嘴。如果累及呼吸及发音肌肉，抽动时会伴有不自主的发音，或伴有移语，故称“抽动移语综合征”。本病常见于儿童，病因及发病机制尚不清楚,部分病例由基底核病变引起，有些是与精神因素有关。第十六节尿便障碍尿便障碍包括排尿障碍和排便障碍，主要由自主神经功能素乱所致，病变部位在皮质、下丘脑、脑干和脊髓。一、排尿障碍排尿障碍是自主神经系统病变的常见症状之一，主要表现为排尿困难、尿频、尿潜留、尿失禁及自动性排尿等，由排尿中枢或周围神经病变所致，也可由膀胱或尿路病变引起。由神经系统病变导致的排尿障碍可称为神经源性膀胱，主要有以下类型： (一）感觉障碍性膀胱病变损害脊髓后索或抵神经后根，导致脊髓排尿反射弧的传人障碍，又称感觉性无张力膀胱（图 3-3 A）。早期表现为排尿困难，膀胱不能完全排空，晚期膀胱感觉丧失，毫无尿意，尿游留或尿液充盈至一定程度不能排出而表现为充盈性尿失禁。尿动力学检查，膀胱内压力很低，为5～10 cm HO,容量显著增大，达500～600 ml,甚至可达600～1000 ml以上，残余尿增多，为400～1000 ml。本症多见于多发性硬化、亚急性联合变性及脊髓病损害脊髓后索或后根，也可见于香迷、脊髓休克期

85 第三章神经系统疾病的常见症状（二）运动障碍性膀胱病变损害髓前角或前根，导致脊髓排尿反射弧的传出障碍，又称运动性无张力膀胱（图3-3 B）。膀胱冷热感和膨胀感正常，尿意存在。早期表现为排尿困难，膀胱不能完全排空，有膀胱冷热感和膨胀感，尿意存在，严重时有疼痛感，晚期表现为尿游留或充盈性尿失禁。尿动力学检查发现膀胱内压低，为10～20 cm HO,容量增大，达400～500 ml，残余尿增多，为150～600 ml。本症多见于急性脊髓灰质炎、吉兰-巴雷综合征等。传出纤维传人纤维膀胱大膀胱大无张力无张力 VI损伤部位残杀尿多残余尿多膀胱容量不旁胱容量减少膀胱容量张力存在大小不定图3-3.排尿障碍的发生机制 A感觉障碍性膀胱；B.运动障碍性膀胱；C.自主性膀胱；D.反射性膀胱；E.无抑制性膀胱（三）自主性膀胱病变损害脊髓排尿反射中枢（S 2-4）或马尾或盆神经，使膀胱完全脱离感觉、运动神经支配而成为自主器官（图3-3 C）。临床表现为尿不能完全排空，咳嗽和屏气时可出现压力性尿失禁，早期表现为排尿困难，膀胱膨胀，后期为充盈性尿失禁。如不及时处理，膀胱进行性萎缩，一旦合并膀胱感染，缩加速发展。患者常诉马鞍区麻木，查体发现感觉消失。尿动力学检查发现膀胱冷热感及膨胀感消失，膀胱内压随容量增加直线上升，膀胱容量略增大,约300～400 ml,残余尿增多，为100 ml以上。本症多见于腰低段的损伤、肿瘤或感染导致的Sn（膀胱反射的脊髓中枢）、马尾或盆神经损害而排尿反射弧中断（四）反射性膀胱当低髓以上的横贯性病变损害两侧锥体束时，完全由髓中枢控制排尿，并引起排尿反射亢进又称为自动膀胱（图3-3 D）。由于从排尿高级中枢发出至低部的传出纤维紧靠锥体束，故不仅丧失了控制外括约肌的能力，而且引起排尿动作所需的牵张反射亢进，导致尿频、尿急以及间歇性尿失禁除急性偏瘫可出现短暂性的排尿障碍外，一侧锥体束损害一般不引起括约肌障碍。尿动力学检查，膀胱冷热感及膨胀感消失；膀胱内压随容量增加，不断出现无抑制性收缩波，且收缩压力逐渐升高，至- 定压力时即自行排尿。膀胱容量大小不定，一般小于或接近正常；有残余尿，一般100 ml以内。本症为低段以上脊髓横贯性损害所致，多见于横贯性脊髓炎、脊髓高位完全性损伤或肿瘤。

86 第三章神经系统疾病的常见症状（五）无抑制性膀胱是由于皮质和锥体束病变使其对低髓排尿中枢的抑制减弱所致（图3-3 E）。临床表现为尿频、尿急、尿失禁，常不能抑制，每次尿量少，排完后膀胱膨胀感存在。尿动力学检查发现膀胱冷热感及膨胀感正常，膀胱内压高于10 cm HO,膀胱不断出现无抑制性收缩波，膀胱内压随之升高，膀胱容量小于正常，无残余尿。本症病变部位位于旁中央小叶、内囊或为弥漫性病变，多见于脑肿瘤特别是旁中央小叶附近的中线肿瘤、脑血管病、多发性硬化、颜脑手术后及脊髓高位损伤恢复期。二、排便障碍排便障碍是以便秘、便失禁、自动性排便以及排便急迫为主要表现的一组症状，可由神经系统病变引起，也可为消化系统或全身性疾病引起。本节主要叙述由神经系统病变引起的排便障碍。（一）便秘便秘是指2～3日或数日排便1次，粪便于硬。表现为便量减少、过硬及排出困难，可伴有腹胀、食欲缺乏、直肠会阴坠胀及心情烦躁等症状，严重时可有其他并发症，如排便过分用力时可诱发排便性晕顾、脑卒中及心肌梗死等。便秘主要见于：①大脑皮质对排便反射的抑制增强，如脑血管病、颜脑损伤、脑肿瘤等：②S，=以上的脊髓病变，如横贯性脊髓炎、多发性硬化、多系统萎缩等（二）大便失禁大便失禁是指粪便在直肠肛门时，肛门内、外括约肌处于弛缓状态，大便不能自控，粪便不时地流出。在神经系统疾病中，大便失禁常见于深香迷或癫病发作患者。另外，大便失禁也是先天性腰低部脊膜膨出、脊柱裂患者的主要表现之一（三）自动性排便当脊髓病变时，由于中断了高级中枢对脊髓排便反射的抑制，排便反射增强，引起不受意识控制的排便，患者每日自动排便4～5次以上。主要见于各种脊髓病变，如脊髓外伤、横贯性脊髓炎等。（四）排便急迫由神经系统病变引起的排便急迫较为罕见，本症多由躯体疾病引起，有时可见于腰低部神经刺激性病变，此时常伴有鞍区痛觉过敏第十七节颜内压异常和脑瘤颜内压（intra cranial pressure）是指频腔内容物对频腔内壁的压力。脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，正常为80～180 mm H,0,女性稍低，儿童 40~100 mm H,0 颜腔内容物与频腔容积相适应是维持正常颜内压的条件。颜腔内容物主要为脑组织、脑脊液和血液，三者的体积分别占频腔容积的80%～90%、10%和2%～11%。脑脊液是颜内三种内容物中最易改变的成分，因此在颜腔空间代偿功能中发挥着较大的作用：脑的自动调节功能（压力自动调节和代谢自动调节）主要是通过改变脑血流量来发挥作用的；而脑组织是相对恒定的，不会迅速改变体积来适应频内压力的改变。三种内容物中任何一种体积变化必然导致其他两种内容物代偿性改变，以确保频内压力的稳定。但是，这种空间的代偿能力是有限的，当超过一定范围后，即会导致顾内压的异常。一、频内压异常（一）颜内压增高颜内压增高（intra cranial hypertension）是指在病理状态下，颜内压力超过200 mm H 0。常以头痛呕吐、视乳头水肿为主要表现，多为颜腔内容物的体积增加并超出颜内压调节代偿的范围，是顾内多

87 神经系统疾病的常见症状第三章种疾病所共有的临床综合征。以下从频内压增高的病因及临床表现方面进行叙述。 1.颜内压增高的常见机制和病因（1）脑组织体积增加：是指脑组织水分增加导致的体积增大，即脑水肿，是颜内压增高的最常见原因。根据脑组织水肿机制的不同分为以下两种 1）血管源性脑水肿：临床最常见，为血脑屏障破坏所致，以脑组织间隙的水分增加为主。常见于颜脑损伤、炎症、脑卒中及脑肿瘤等。 2）细胞毒性脑水肿：由缺氧、缺血、中毒等原因所致的细胞膜结构受损，水分聚积于细胞内。常见于室息、一氧化碳中毒、尿毒症、肝性脑病、药物及食物中毒等 (2）频内占位性病变：为颜腔内额外增加的颜内容物。病变可为占据频内空间位置的肿块，如肿瘤（原发或者转移）、血肿、浓肿、肉芽肿等。此外，部分病变周围也可形成局限性水肿，或病变阻塞脑脊液通路，进一步使频内压增高。（3）频内血容量增加：见于引起血管床扩张和脑静脉回流受阻的各种疾病。如各种原因造成的血液中二氧化碳蓄积，严重频脑外伤所致的脑血管扩张，严重胸腹挤压伤所致上腔静脉压力剧增以及颜内静脉系统血栓形成等。（4）脑脊液增加（脑积水）：可由脑脊液的分泌增多、吸收障碍或循环受阻引起。分泌增多见于脉络从乳头状瘤、颜内某些炎症；吸收障碍见于蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗粒等；循环受阻除了可由发育畸形（导水管狭窄或闭锁，枕大孔附近畸形等引起外，尚可因肿瘤压迫或炎症、出血后粘连、脑脊液循环通路阻塞所致（5）颜腔狭小：见于颜缝过早闭合致频腔狭小的狭颜症等。 2.烦内压增高的类型（1）弥漫性颜内压增高：多由弥漫性脑实质体积增大所致，其频腔部位压力均匀升高而不存在明显的压力差，故脑组织无明显移位，即使颜内压力很高，也不至于发生脑症。解除压力后，神经功能恢复也较快。见于弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、蛛网膜下腔出血等。（2）局限性频内压增高：多由颜内局灶性病变所致，其病变部位压力首先增高，与邻近脑组织形成压力差，脑组织通过移位将压力传递至邻近部位，故易发生脑症。压力解除后，神经功能恢复较慢。见于颜内占位性病变、大量脑出血、大面积脑梗死等. 3.频内压增高的临床表现，临床上根据频内压增高的速度将频内压增高分为急性和慢性两类具体临床特点见表3-15 急性和慢性频内压增高临床表现鉴别表3-15 临床表现急性颜内压增高慢性频内压增高极剧烈头痛持续钝痛，阵发性加剧，夜间痛醒不一定出现视乳头水肿典型而具有诊断价值单或双侧展神经麻痹多无较常见出现早而明显，甚至去脑强直意识障碍及生命体征改变不一定出现，如出现则为缓慢进展癫病多有，可为强直阵李发作可有，多为部分性发作脑疝发生快，有时数小时即可出现缓慢发生甚至不发生常见病因蛛网膜下腔出血、脑出血、脑膜炎、脑炎等颜内肿瘤、炎症及出血后粘连 4.良性预内压增高（benign intra cranial hypertension）是指以频内压增高为特征的一组综合征,称为“假脑瘤”。临床表现为颜内压增高，伴头痛、呕吐及视力障碍，神经系统检查除视乳头水肿、展神经麻痹外，无其他神经系统定位体征，腰穿压力>200 mm H 0.头颜CT或MRI显示无脑室扩大或频内占位病变。需排除颜内占位性病变、梗阻性脑积水、颜内感染、高血压脑病及其他脑内器质性病变才可诊断。多数患者可自行缓解，预后良好。

88 第三章神经系统疾病的常见症状主要病因包括：①内分泌和代谢素乱，如肥胖、月经不调、妊娠或产后（除外静脉窦血栓)、肾上腺功能亢进、甲状旁腺功能减退等：②颜内静脉窦血栓形成：③药物及毒物，如维生素A、四环素等；④血液及结缔组织病；5脑脊液蛋白含量增高，如脊髓肿瘤和多发性神经炎；其他疾病，如假性脑膜炎、空蝶鞍综合征及婴儿期的快速增长等；原因不明，（二）颜内压降低颜内压降低又称低频压（intra cranial hypotension），是指脑脊液压力降低（<60 mm H 0）而出现的一组综合征。具体病因、发病机制、临床表现、诊断及治疗详见第八章第五节二、脑疝脑疝（brain hernia tion）是颜内压增高的严重后果，是部分脑组织因颜内压力差而造成移位，当移位超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。脑疝是神经系统疾病最严重的症状之一，如不及时发现或救治，可直接危及生命。临床上最常见、最重要的是小脑幕裂孔疝和枕骨大孔症。 (一）小脑幕裂孔, 因频内压增高而移位的脑组织由上而下挤人小脑幕裂孔，统称为小脑幕裂孔症（ten to rial hernia- tion）。可分为外侧型（钩回症）和中央型（中心症）。 1.钩回应，颗叶内侧海马回及钩回等结构病人小脑幕裂孔而形成钩回痴。表现为颜内压增高的症状明显加重，意识障碍进行性恶化，动眼神经麻痹可为早期症状（尤其瞳孔改变），出现双侧锥体束损害体征，继而可出现去脑强直及生命体征的改变。最常继发于大脑半球的脑卒中。 2.中心癌。中线或大脑深部组织病变使小脑幕上内容物尤其是丘脑、第三脑室、基底核等中线及其附近结构双侧性受到挤压、向下移位，并压迫下丘脑和中脑上部，通过小脑幕裂孔使脑于逐层受累。表现为明显的意识障碍，进行性加重，呼吸改变较明显，瞳孔可至疾病中晚期才出现改变，较易出现去皮质或去脑强直。多见于中线或大脑深部占位性病变，也可见于弥漫性颜内压增高。（二）枕骨大孔癌小脑扁桃体及邻近小脑组织向下移位经枕骨大孔癌人颈椎管上端称为枕骨大孔症（hernia tion of foramen magnum）。可分为慢性和急性枕骨大孔症。慢性枕骨大孔病症状相对轻，而急性枕骨大孔症多突然发生或在慢性脑瘤基础上因某些诱因，如用力排便、不当的腰穿等导致。枕骨大孔症表现为枕、颈部疼痛，颈强直或强迫头位，意识障碍，伴有后组脑神经受累表现。急性枕骨大孔病可有明显的生命体征改变，如突发呼吸衰竭、循环功能障碍等。主要见于后顾窝占位性病变，也可见于严重脑水肿的颜内弥漫性病变。幕上病变先形成小脑幕裂孔疝，随病情进展合并不同程度的枕骨大孔癌。第十八节睡眠障碍睡眠是生命过程中不可或缺的部分。睡眠-清醒节律受3个系统因素调节，即：内稳态系统、昼夜生物节律系统和次骨夜生物节律系统。睡眠障碍是一种常见的疾病，它不仅引起患者的苦恼，影响日常生活活动能力，还会导致严重的并发症。睡眠障碍可以分为如下几种类型： 1.失眠症（insomnia），是常见的睡眠障碍，是指睡眠的深度、时间长短或觉醒出现问题，表现为人睡困难、维持睡眠困难、早醒和醒后不能恢复精神和体力。失眠可分为两大类，一类为原发性失眠；另一类为继发性失眠，继发于驱体疾病或心理障碍 2.睡眠节律障碍（circadian rhythm sleep disorder）是指患者睡眠作息节律素乱,易于在日间人睡，而在夜间正常睡眠时间段难以成眠。 3.睡眠相关的呼吸障碍（sleep related breathing disorders) 是一组仅发生干睡眠期间的呼吸障碍，包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、上气道高阻力综合征和肥胖低气道综合征。其中最为常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

89 第三章神经系统疾病的常见症状 4.异态睡眠（paras omni as）不是睡眠和觉醒过程本身的疾病，而是在睡眠过程中表现出的中枢神经系统、自主神经系统活动改变和骨骼肌的活动干扰了正常睡眠。主要发生在部分唤醒、完全唤醒或睡眠不同阶段的转醒期，包括夜惊和梦魔、睡行症、遗尿、REM期睡眠行为障碍 5.睡眠相关运动障碍（sleep-related movement disorder）是指睡眠中出现的相对简单刻板的运动，造成睡眠素乱和日间功能障碍的一组疾病。包括不宁腿综合征、周期性肢体运动障碍、睡眠相关的腿部疼李、睡眠相关的磨牙、睡眠相关的节律性运动障碍（贾建平）思考题 1.简述意识障碍的分级及临床表现。 2.简述失语的分类及主要临床特点 3.病性发作与晕顾如何鉴别？ 4.周围性炫晕与中枢性炫晕如何鉴别？ 5.前庭周围性眼震与前庭中枢性眼震如何鉴别？ 6.上运动神经元性瘫痰与下运动神经元性瘫痰如何鉴别 7.简述小脑性共济失调的主要临床表现 8.简述病理性震颜的分类及主要临床表现。参考文献 [1]贾建平.神经病学第6版.北京：人民卫生出版社，2009. [21贾建平.神经病学.北京：北京大学医学出版社.2003 [3]贾建平.临床痴呆病学.北京：北京大学医学出版社，2008 [4]王维治.神经病学.北京：人民卫生出版社，2006 [5] Amin off MJ,Greenberg DA,Simon RP.Clinical Neurology.5 th ed.New York：McGraw-Hill,2002 [6] Ro pper AH,Samuel s MA.Adams and Victor's Principles of Neurology 9 th ed.New York:McGraw-Hill,2009. [7] Rowland LP,Ped ley TA.Merritt's Neurology 12 th ed. New York:Lippincott Williams & Wilkins,2009