第十六章脊髓疾病
概述
脊髓是中枢神经系统的重要组成部分，是脑干向下延伸的部分，上端于枕骨大孔水平与延髓相
接,下端至第１腰椎下缘形成脊髓圆锥。脊髓自上而下分为31个节段发出31对脊神经，包括颈（C）
神经8对、胸（T）神经12对、腰（L）神经5对、髓（S）神经5对、尾（Co）神经1对。脊髓呈前后稍扁的
圆柱形，全长粗细不等，有颈膨大（C，～T）和腰膨大（L，～S）两个膨大部,分别发出支配上肢及下肢
的神经根。脊髓内部由灰质和白质组成，分别含有大量神经细胞核团和上下行传导束，为各种运动和
感觉的初级中枢和重要的反射中枢。脊髓的解剖结构及生理功能详见第二章第一节
【脊髓损害的临床表现】
主要为运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍及其他自主神经功能障碍，前两者对脊髓病变水平
的定位很有帮助
1.不完全性脊髓损害根据损害的部位，如前角、后角、中央管附近、侧角、前索、后索、侧索等，
出现不同的症状和体征：脊髓半侧损害可引起脊髓半切综合征（Brown-Seq u ard syndrome），表现为受损
平面以下同侧上运动神经元性瘫疾、深感觉障碍及对侧痛温觉障碍，详见第二章第一节。
2.脊髓横贯性损害，在受累节段以下双侧上运动神经元瘫疾、感觉全部缺失、括约肌功能障碍。
严重横贯性损害急性期呈现脊髓休克（spinal shock）,表现为周围性瘫疾，一般持续2～4周后,反射活
动逐渐恢复，转变为中枢性瘫疾。判定脊髓横贯性损害平面主要依据感觉障碍平面、反射改变及节段
性症状，如根痛或根性分布感觉障碍、节段性肌萎缩、腱反射缺失等。高颈段、颈膨大、胸段、腰膨大、
脊髓圆锥各脊髓节段和马尾损害分别有不同的症状和体征，详见第二章第一节
【脊髓疾病的定性
置及其所在解剖层次以后，就可以大体上推测出病变的性质，再通过临床的特殊检查及实验室检查便
可确立病因诊断。
1.从病变所在脊髓横断面上的位置来判断
（1）后根：神经纤维瘤、神经根炎（带状疱疹）、椎间盘后突、继发性椎管狭窄
(2）后根及后索：脊髓肿瘤、脊髓病、多发性硬化、脊髓血管性病变
(3）后索、脊髓小脑束及侧索：遗传性共济失调症
（4）后索及侧索：亚急性联合变性、结核性脊膜脊髓炎
(5）侧索及前角：肌萎缩侧索硬化、后纵韧带骨化、颈椎病
（6）前角及前根：脊髓灰质炎、流行性乙型脑脊髓炎、脊髓前动脉综合征
（7）脊髓中央灰质及前角：脊髓空洞症、脊髓血肿、脊髓过伸性损伤、髓内肿瘤。
（8）脊髓半切：脊髓髓外肿瘤、脊髓损伤、脊柱结核
（9）脊髓横切：脊髓外伤、横贯性脊髓炎、脊髓压迫症晚期、硬脊膜外胀肿、转移癌、结核等。
2.从病变所在的解剖层次上来判断
（1)髓内病变：脊髓炎、脊髓血管病、血管畸形、代谢或维生素缺乏导致的脊髓病变、脊髓空洞症
室管膜瘤、星形细胞瘤、血管网织细胞瘤
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第十六章脊髓疾病
(2)髓外硬脊膜内病变：神经鞘瘤、脊膜瘤。
（3）硬脊膜外病变：脊素瘤、转移癌、脂肪血管瘤、浓肿等
第一节急性脊髓炎
急性脊髓炎（acute my elit is）是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变，
又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎，以病损平面以下肢体瘫痰、传导束性感觉障
碍和尿便障碍为特征。
【病因与发病机制
病因不明，包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎和疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性
多发性硬化）、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎等。多数患者在出现脊髓症状前１～4周有发热、上呼
吸道感染、腹泻等病毒感染症状，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，推测可
能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接感染所致，为非感染性炎症性脊髓炎（my elit is of non in-
fec tio us inflammatory type)
【病理】
病变可累及脊髓的任何节段，但以胸髓（T 3-）最为常见，其原因为该处的血液供应不如他处丰
富，易于受累；其次为颈髓和腰髓。急性横贯性脊髓炎通常局限于1个节段，多灶融合或多个节段散
在病灶较少见；脊髓内如有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。肉眼可见受累节段脊髓肿胀、质地
变软，软脊膜充血或有炎性渗出物。切面可见病变脊髓软化、边缘不清、灰质与白质界限不清。镜下
可见软脊膜和脊髓内血管扩张、充血，血管周围炎细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主。灰质内神经
细胞肿胀、尼氏小体溶解，并可出现细胞破碎、溶解、消失；白质内髓鞘脱失和轴索变性，病灶中可见胶
质细胞增生。脊髓严重损害时可软化形成空腔。
【临床表现】
本病可见于任何年龄，但以青壮年多见。男女发病率无明显差异。发病前1～2周常有上呼吸道
感染、消化道感染症状，或有预防接种史。外伤、劳累、受凉等为发病诱因。急性起病，起病时有低热
病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；亦有患者无任何其他症状而突然发生瘫痰。大
多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。以胸段脊
髓炎最为常见，尤其是T节段，颈髓、腰髓次之
1.运动障碍急性起病，迅速进展，早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痰、肌张力减低、腱反射消
失、病理反射阴性。一般持续2～4周则进人恢复期，肌张力、腱反射逐渐增高，出现病理反射，肢体肌
力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺
部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓严重损伤时，常导致屈肌张力增高。下肢任何部位的刺激或
膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和疼李，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提
示预后不良。
2．感觉障碍病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；轻
症患者感觉平面可不明显。随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能的恢复慢且差。
3.自主神经功能障碍早期表现为尿潜留，脊髓休克期膀胱容量可达1000 ml,呈无张力性神经
源性膀胱，因膀胱充盈过度，可出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到
300～400 ml即自行排尿称为反射性神经源性膀胱，出现充溢性尿失禁。病变平面以下少汗或无汗、
皮肤脱屑及水肿、指（趾）甲松脆和角化过度等。病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射
性心动过缓等，称为自主神经反射异常（autonomic dys reflex i a）。
【辅助检查】
1.脑脊液检查。压颈试验通畅，少数病例脊髓水肿严重可有不完全梗阻。脑脊液压力正常，外
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观无色透明，细胞数和蛋白含量正常或轻度增高，以淋巴细胞为主，糖、氯化物正常
2.电生理检查
（1）视觉诱发电位（VEP）:正常，可作为与视神经脊髓炎及多发性硬化的鉴别依据。
（2）下肢体感诱发电位（SEP）：波幅可明显减低。
（3）运动诱发电位（MEP）异常，可作为判断疗效和预后的指标.
（4）肌电图：可正常或呈失神经改变
3.影像学检查、脊柱X线平片正常。若脊髓严重肿胀，MRI显示病变部脊髓增粗，病变节段髓
内多发片状或较弥散的T高信号，强度不均，可有融合（图16-1）。部分病例可始终无异常。
图16-1急性脊髓炎的MRI表现
A.T加权像显示上胸段水平脊髓局限性增粗,呈较低信号；B.T 2加权像显示相应节段呈较高
信号
【诊断及鉴别诊断）
1.诊断根据急性起病，病前有感染或预防接种史，迅速出现的脊髓横贯性损害的临床表现，结
合脑脊液检查和MRI检查，诊断并不难。
2.鉴别诊断需与下列疾病鉴别
（1）视神经脊髓炎：属于脱髓鞘疾病，除有横贯性脊髓炎的症状外，还有视力下降或VEP异常，
视神经病变可出现在脊髓症状之前、同时或之后
（2）脊髓血管病
1）缺血性：脊髓前动脉闭塞综合征容易和急性脊髓炎相混淆，病变水平相应部位出现根痛、短时
间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留
2）出血性：脊髓出血少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急聚伴有剧烈背痛，肢体瘫病和
尿便游留。可呈血性脑脊液，MRI检查有助于诊断。
(3）亚急性坏死性脊髓炎（sub acute necro tic my elit is）：较多见于50岁以上男性,缓慢进行性加重
的双下肢无力、腱反射亢进、锥体束征阳性，常伴有肌肉萎缩，病变平面以下感觉减退。随病情进展
症状逐渐加重而出现完全性截瘫、尿便障碍，肌萎缩明显，肌张力减低、反射减弱或缺失。脑脊液蛋白
增高，细胞数多为正常。脊髓碘油造影可见脊髓表面有扩张的血管。此病可能是一种脊髓的血栓性
静脉炎，脊髓血管造影可明确诊断。
（4）急性脊髓压迫症：脊柱结核或转移癌，造成椎体破坏，突然塌陷而压迫脊髓，出现急性横贯性
损害。脊柱影像学检查可见椎体破坏、椎间隙变窄或椎体寒性浓肿等改变，转移癌除脊柱影像学检查
外可做全身骨扫描。
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（5）急性硬脊膜外胀肿：临床表现与急性脊髓炎相似，但有化脓性病灶及感染病史，病变部位有
压痛，椎管有梗阻现象，外周血及脑脊液白细胞增高，脑脊液蛋白含量明显升高，MRI可帮助诊断
（6）急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：肢体呈弛缓性瘫疾，末稍型感觉障碍，可伴脑神经损害，
括约肌功能障碍少见，即使出现一般也在急性期数天至1周内恢复
（7）人类T淋巴细胞病毒1型相关脊髓病（HT LV-1 associated my elo path y,HAM）；是人类T淋巴
细胞1型病毒慢性感染所致的免疫异常相关的脊髓病变，以缓慢进行性截瘫为临床特征。
【治疗】
急性脊髓炎应早期诊断、早期治疗、精心护理，早期康复训练对预后也十分重要。
1.一般治疗加强护理，防治各种并发症是保证功能恢复的前提
(1）高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧，保持呼吸道通畅，选用有效抗生素来控制感染，必
要时气管切开行人工辅助呼吸
（2）排尿障碍者应保留无菌导尿管，每4～6小时放开引流管1次。当膀胱功能恢复，残余尿量
少于100 ml时不再导尿，以防膀胱牵缩，体积缩小
（3）保持皮肤清洁，按时翻身、拍背、吸痰，易受压部位加用气垫或软垫以防发生压疮。皮肤发红
部位可用10%乙醇或温水轻揉，并涂以3.5%安息香醇，有溃疡形成者应及时换药，应用压疮贴膜。
2.药物治疗
（1）皮质类固醇激素：急性期，可采用大剂量甲泼尼龙短程冲击疗法，500～1000 mg静脉滴注，每
日1次，连用3~5天，有可能控制病情进展，也可用地塞米松10～20 mg静脉滴注，每日1次，7～14天
为一疗程。使用上述药物后改用泼尼松口服，按每公斤体重1 mg或成人每日剂量60 mg，维持4~6周
逐渐减量停药。
（2）大剂量免疫球蛋白：每日用量可按0.4 g/kg计算，成人每次用量一般20 g左右，静脉滴注，每
日1次，连用3～5天为一疗程。
（3）维生素B族：有助于神经功能的恢复。常用维生素B，100 mg，肌内注射；维生素B，500～
1000 ug,肌内注射或静脉给药，每天1～2次。
（4）抗生素：根据病原学检查和药敏试验结果选用抗生素，及时治疗呼吸道和泌尿系统感染，以
免加重病情。抗病毒可用阿昔洛韦、更昔洛韦等
(5)其他：在急性期可选用血管扩张药，如烟酸、尼莫地平。神经营养药，如三磷酸腺苷、胞磷胆
碱，疗效未确定。双下肢疫李者可服用巴氯芬5~10 mg,每天2~3次。
3.康复治疗早期应将瘫疾肢体保持功能位，防止肢体、关节疼李和关节李缩，促进肌力恢复，
并进行被动、主动锻炼和局部肢体按摩。
【预后】
预后取决于脊髓急性损害程度及并发症情况。如无严重并发症，多于了～6个月内基本恢复，生
活自理。完全性截瘫6个月后肌电图仍为失神经改变、MRI显示髓内广泛信号改变、病变范围累及脊
髓节段多且弥漫者预后不良。合并泌尿系统感染、压疮、肺部感染常影响恢复，遗留后遗症。急性上
升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差，短期内可死于呼吸循环衰竭
第二节脊髓压迫症
脊髓压迫症（compressive my elo path y）是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合征，
随病变进展出现脊髓半切综合征、横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管可不同程度受累
【病因及发病机制】
1.病因
（1）肿瘤：常见，约占本病的1/3以上，绝大多数起源于脊髓组织及邻近结构。位于髓外硬膜内
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第十六章脊髓疾病
最常见的是神经鞘膜瘤，脊髓内肿瘤以神经胶质细胞瘤常见，硬膜外以转移瘤多见，脊柱恶性肿瘤可
沿椎管周围静脉丛侵犯脊髓，淋巴瘤和白血病少见
（2）炎症：脊髓非特异性炎症、结核性脑脊髓膜炎、严重椎管狭窄、椎管内反复注药以及多个椎间
盘病变、反复手术和脊髓麻醉等可导致蛛网膜粘连或压迫血管影响血液供应，引起脊髓、神经根受累
症状：结核和寄生虫等可引起慢性肉芽肿、蛛网膜炎和蛛网膜囊肿等：化脓性炎症血行播散可引起急
性硬膜外或硬膜下侬肿
（3）脊柱外伤：如骨折、脱位及椎管内血肿形成。
（4）脊柱退行性病变：如椎间盘突出、后纵韧带钙化和黄韧带肥厚等均可导致椎管狭窄
（5）先天性疾病：如颜底凹陷症、环椎枕化、颈椎融合畸形、脊髓血管畸形等。
（6）血液疾病：血小板减少症等存在凝血机制障碍的患者腰穿后可致硬膜外血肿致使脊髓受压
2.发病机制脊髓受压早期可通过移位、排挤脑脊液和表面静脉血流得到代偿，外形虽有明显
改变，但神经传导径路并未中断，可不出现神经功能受累的表现；后期代偿可出现骨质吸收，使局部椎
管扩大，此时通常有明显的神经系统症状和体征。脊髓受压产生病变的性质和速度可影响代偿机制
发挥的程度，急性压迫通常无充分代偿时机，脊髓损伤严重；慢性受压时能充分发挥代偿机制，损伤相
对较轻，预后较好。病变部位对损伤后果亦有影响，如髓内病变直接侵犯神经组织，症状出现较早；髓
外硬膜外占位性病变由于硬脊膜阻挡，脊髓受压较硬膜内病变轻；动脉受压供血不足可引起脊髓变性
菱缩，静脉受压淤血则导致脊髓水肿。
【临床表现】
1.急性脊髓压迫症
急性发病，进展迅速，常于数小时至数日内脊髓功能完全丧失。多表现脊
髓横贯性损害，出现脊髓休克，病变水平以下呈弛缓性瘫疾，各种感觉及反射消失，尿便潜留
2.慢性脊髓压迫症病情缓慢进展，早期症状和体征可不明显。通常可分为三期：①根痛期：表
现为神经根痛及脊膜的刺激症状；②脊髓部分受压期：可表现为脊髓半切综合征：③脊髓完全受压期：
出现脊髓完全横贯性损害的症状和体征。三期表现并非截然分开，常有重叠，界限不清。
慢性脊髓压迫症的主要症状和体征如下：
(1)神经根症状：病变较小，压迫尚未及脊髓，仅造成脊神经根的刺激现象。其主要表现是根痛
或局限性运动障碍。疼痛部位固定，局限于受累神经根分布的皮节区域。疼痛剧烈难忍，被描述为电
击样、烧灼样、刀割样或撕裂样，咳嗽、排便和用力等增加腹压的动作均可使疼痛加剧，改变体位可使
症状减轻或加重，有时出现相应节段束带感。随着病情进展，神经根症状可由一侧、间歇性转变为双
侧、持续性。早期可发现感觉过敏带，后期为节段性感觉缺失。病变位于脊髓腹侧者可无根痛症状
早期可出现前根刺激症状，表现为相应支配肌群的肌束颜动，以后出现肌无力和肌萎缩。这些早期症
状的分布部位对脊髓受压的定位诊断很有价值
（2）感觉障碍：脊髓丘脑束受累产生对侧驱体较病变水平低2～3个节段以下的痛温觉减退或缺
失，受压平面高者症状明显。脊髓感觉传导纤维有一定的排列顺序，有助于髓内外病变鉴别。髓外病
变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段：髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累
及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区（S-）感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”
后索受累产生病变水平以下同侧深感觉减弱或缺失。晚期表现脊髓横贯性损害，病变水平以下各种
感觉缺失。
（3）运动障碍：一侧锥体束受压引起病变以下同侧肢体疫李性瘫痰，肌张力增高、腱反射亢进并
出现病理征；双侧锥体束受压初期双下肢呈伸直样疫牵性瘫疾，晚期呈屈曲样疼李性瘫痰。脊髓前角
及前根受压可引起病变节段支配肌群弛缓性瘫疾，伴肌束震颜和肌萎缩
（4）反射异常：受压节段后根、前根或前角受累时出现病变节段腱反射减弱或缺失；腹壁反射和
提翠反射缺失；锥体束受累出现损害平面以下同侧健反射亢进并出现病理反射。
（5）自主神经症状：髓内病变时括约肌功能障碍较早出现，圆锥以上病变早期出现尿游留和便
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第十六章脊髓疾病
秘,晚期出现反射性膀胱；圆锥、马尾病变出现尿便失禁。病变水平以下血管运动和泌汗功能障碍，可
见少汗、无汗、皮肤干燥及脱屑，指（趾）甲失去光泽，皮下组织松弛，容易发生压迫性溃疡（压疮）。
Cs～T,的灰质侧角内有交感神经的睫状体脊髓中枢，损害时产生Horner综合征，为一有价值的定位
体征。
（6）脊膜刺激症状：多因硬膜外病变引起，表现为脊柱局部自发痛、叽击痛，活动受限如颈部抵抗
和直腿抬高试验阳性等。
【辅助检查】
欲确定病变的节段、性质及压迫程度，除根据临床神经系统的症状、体征外，常常需借助于适当的
辅助检查。
1.脑脊液检查，脑脊液常规、生化检查及动力学变化对确定脊髓压迫症和脊髓受压的程度很有
价值。如病变造成脊髓蛛网膜下腔堵塞时，在堵塞水平以下的压力很低甚至测不出，部分堵塞或未堵
塞者压力正常甚至增高。压颈试验可证明有无椎管便阻，但试验正常不能排除梗阻；如压颈时压力上
升较快、解除压力后下降较慢，或上升慢下降更慢提示不完全梗阻。椎管严重梗阻时脑脊液蛋白-细
胞分离，细胞数正常，蛋白含量超过10 g/L时，黄色的脑脊液流出后自动凝结，称为Fro in征。通常梗
阻愈完全、时间愈长、梗阻的平面愈低，蛋白含量愈高。在梗阻平面以下腰穿放出脑脊液和压颈试验
可能会造成占位性病灶移位使症状加重，应予注意。怀疑硬脊膜外浓肿时切忌在脊柱压痛处腰穿，以
防导致蛛网膜下腔感染。
2.影像学检查
(1）脊柱X线平片：可发现脊柱骨折、脱位、错位、结核、骨质破坏及椎管狭窄；椎弓根变形或间距
增宽、椎间孔扩大、椎体后缘凹陷或骨质破坏等提示转移癌
（2）CT及MRI:可显示脊髓受压，MRI能清晰显示椎管内病变的性质、部位和边界等（图16-2）。
图16-2 MRI显示髓外硬膜下肿物压迫颈髓
A.T加权像：B.T加权像
(3）椎管造影：可显示椎管梗阻界面，椎管完全梗阻时上行造影只显示压迫性病变下界，下行造
影可显示病变上界。无MRI、CT设备的医疗单位，可借此帮助诊断
(4）核素扫描：应用"=Tc或I(碘化钠）10 mCi，经腰池穿刺注人，半小时后作脊髓全长扫描能较
准确判断阻塞部位。患者痛苦小，不良反应也少
【诊断及鉴别诊断】
1.诊断首先明确脊髓损害为压迫性或非压迫性；再确定脊髓受压部位及平面，进而分析压迫
是位于髓内、髓外硬膜内还是硬膜外以及压迫的程度；最后确定压迫性病变的病因及性质。
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第十六章脊髓疾病
（1）纵向定位：根据脊髓各节段病变特征确定（见本章第一节）。早期节段性症状如神经根痛、感
觉减退区、腱反射改变和肌萎缩、棘突压痛及却击痛，尤以感觉平面最具有定位意义，MRI或者脊髓造
影可辅助定位
（2）横向定位：区分病变位于髓内、髓外硬膜内或硬膜外，见表16-1.
表16-1
髓内、髓外硬膜内及硬膜外病变的鉴别
髓内病变
髓外硬膜内病变
硬膜外病变
多从一侧开始
早期症状
多为双侧
自一侧，很快进展为双侧
神经根痛
早期常有，剧烈，部位明确
早期可有
少见，部位不明确
传导束性，开始为一侧
感觉障碍
分离性
多为双侧传导束性
自下向上发展，尾侧重
痛温觉障碍
双侧自下向上发展
自上向下发展，头侧重
可有
脊髓半切综合征
多见
少见
少见，局限
少见
节段性肌无力和萎缩
早期出现，广泛明显
早期出现，多自一侧开始
不明显
较早出现，多为双侧
锥体束征
早期出现
晚期出现
括约肌功能障碍
较晚期出现
棘突压痛、叫痛
无
较常见
常见
椎管便阻
晚期出现，不明显
早期出现，明显
较早期出现，明显
脑脊液蛋白增高
不明显
较明显
明显
脊柱X线平片改变
可有
明显
无
杯口状
锯齿状
脊髓造影充盈缺损
脊髓梭形膨大
MRI
脊髓梭形膨大
髓外肿块及脊髓移位
硬膜外肿块及脊髓移位
（3）定性诊断：髓内和髓外硬膜内病变以肿瘤最常见。脊髓蛛网膜炎导致的病损常不对称，症状
时轻时重，感觉障碍多呈根性、节段性或斑块状不规则分布，压颈试验可有梗阻，蛋白含量增高；椎管
造影显示造影剂呈滴状或斑块状分布。硬膜外病变多为转移癌、椎间盘（腰段、颈下段）突出。转移
癌进展较快，根痛及骨质破坏明显。急性压迫多为外伤性硬膜外血肿、硬膜外浓肿，前者进展迅速，后
者常伴感染的症状和体征。
2.鉴别诊断
（1）急性脊髓炎：急性起病，病前多有感染或预防接种史，数小时或数日内出现脊髓横贯性损害
急性期脑脊液动力学试验一般无梗阻，脑脊液白细胞增多，以单核和淋巴细胞为主,蛋白质含量正常
或轻度增高，脊髓MRI有助于鉴别。
(2）脊髓空洞症：起病隐圈，病程时间长，早期症状多见于下颈和上胸脊髓节段，亦可扩延至延
髓。典型表现为病损节段支配区皮肤分离性感觉障碍，病变节段支配区肌萎缩，神经根痛少见，皮肤
营养障碍改变明显。MRI可显示脊髓内长条形空洞。
(3)亚急性联合变性:多呈缓慢起病，出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征。血清中维生素
B缺乏、有恶性贫血者可确定诊断。
【治疗】
1.脊髓压迫症的治疗原则是尽快去除病因，可行手术治疗者应及早进行，如切除椎管内占位性
病变、椎板减压术及硬脊膜囊切开术。恶性肿瘤或转移癌可酶情手术、放疗或化疗。硬膜外浓肿予以
椎板切除清除浓肿并长期抗感染治疗。对于脊髓出血以支持治疗为主，一般不采用手术治疗，如果由
于血管畸形所致的出血，可行选择性血管造影明确部位，考虑外科手术或介人治疗。
2.急性脊髓压迫更需抓紧时机，在起病6小时内减压，如硬脊膜外浓肿应紧急手术并给予足量
抗生素，脊柱结核在行根治术同时给予抗结核治疗。
3.瘫疾肢体应积极进行康复治疗及功能训练,长期卧床者应防治泌尿系感染、压疮、肺炎和肢体
李缩等并发症。
【预后】
脊髓压迫症预后的影响因素很多，如病变性质、脊髓受损程度及治疗时机等。髓外硬膜内肿瘤多
为良性,手术彻底切除预后良好；髓内肿瘤预后较差。通常受压时间愈短，脊功能损害越小，越可能
恢复。急性脊髓压迫因不能充分发挥代偿功能，预后较差。
神经病学 含14个作品
传染病学 含20个作品
