医学-16肺功能不全

肺功能不全 病理生理学，呼吸衰竭概念:是指由各种原因引起肺通气和肺换气障碍，在静息呼吸时，出现低氧血症伴有或不伴有二氧化碳分压的升高，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合症。

16肺功能不全

• 概述
  • 呼吸衰竭概念：是指由各种原因引起肺通气和肺换气障碍，在静息呼吸时，出现低氧血症伴有或不伴有二氧化碳分压的升高，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合症。
  • 呼吸全过程：外呼吸（肺通气、肺换气），气体在血液中运输，内呼吸（组织换气、细胞内氧化代谢）
  • 呼吸衰竭的分类
    • 按动脉血气特点： 1型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常 2型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg
    • 根据发病特点：通气性和换气性
    • 原发病变部位：中枢性和外周性
    • 根据疾病缓急：急性和慢性
• 病因及发病机制
  • 肺通气障碍
    • 肺泡通气不足
      • 限制性通气不足
        • 定义：吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足
        • 定义：通常吸气运动是呼吸肌收缩引起的主动过程，呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生障碍
        • 原因
          • 呼吸肌活动障碍：中枢或周围器质病变
          • 胸廓顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化可限制胸部的扩张
          • 肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡活性物质减少
          • 胸廓积液或气胸
      • 阻塞性通气不足
        • 定义：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍
        • 成人气道阻力正常约0.75～2.25mmHg •s/L呼气时略高于吸气时。正常情况下，气道阻力百分之八十在直径大于2mm的大气道，不足百分之二十在直径小于2mm的外周小气道。
        • 原因：气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物阻塞。。
        • 分类
          • 中央性气道阻塞
            • 阻塞在胸外：吸气性呼吸困难
              • 原理：吸气时流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄变重；呼气时则因气道内压大于大气压使阻塞减轻，故患者表现出吸气性呼吸困难。
            • 阻塞在胸内：呼气性呼吸困难
              • 阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道阻塞加重患者表现出呼气性呼吸困难。
          • 外周性气道阻塞
            • 用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺 泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、 口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道 内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，而慢性支气管炎、肺气肿 时，由于气道内阻力异常增加，从而使等压,点上移（移向 肺泡端）。当等压,点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道压迫而闭合。
      • A
      • 肺通气功能障碍时的血气变化 •单纯肺泡通气不足时的血气变化：Pa02下降，PaCO2上升，二型呼吸衰竭 Pac02的增值与Pa02的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商(R) Pac0,是反映总肺泡通气量变化的指标
  • 肺换气障碍
    • 弥散障碍
      • 1.肺泡膜面积减少 正常：成人肺泡膜总面积80m2平静呼吸35~40m2 病理：肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%） 2.肺泡膜厚度增加 正常：肺泡膜薄部<1微米，肺泡腔到红细胞膜<5微米 病理：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 3.弥散时间缩短 肺泡膜病变，弥散时间缩短，心输出量增加和肺血流加快。
      • 弥散障碍时的血气变化 (1)肺泡膜病变在静息时一般不出现血气异常 (2)肺泡膜病变在体力负荷增加时的血气变化（单纯 性弥散障碍）1型呼吸衰竭PaCO2正常PO2降低原因：CO2溶解度比O2大
    • 肺泡通气与血流比例失调
      • 部分肺泡通气不足
        • 结果：通气血流比值下降 PaO2降低，PaCO2正常或降低或增加（与总通气量变化有关）
        • 原理：气道阻塞，导致通气量不足，而血流不变甚至增多，通气血流比值下降，造成功能性分流，静脉血掺杂
        • 病因：支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、肺水肿、肺纤维化
      • 部分肺泡血流不足
        • 结果：通气血流比值上升 PaO2下降，PaCO2正常（总肺通气量正常），降低（总通气量降低）增加（总通气量增加）
        • 原理：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气未相应减少甚至增多，使患部肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气
      • 正常通气血流比值0.8
    • 解剖分流增加
      • 一部分静脉血经支气管静脉，极少肺内动-静脉交通支回流肺静脉；由于该部分血液完全未经气体换，故称真性分流，其分流量约占心输出量的2%-3%。 广泛严重的肺实变、肺不张（病变肺泡完全无通气，而血液 灌注良好），支气管扩张症件支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生呼衰。
      • 鉴别：通入纯氧，真性分流氧分压不变，功能性分流氧分压升高。
  • 总结：通气功能障碍（限制型，阻塞型）引起二型呼吸衰竭；换气性呼吸障碍通常引起1型呼吸衰竭，严重时引起2型。
• 常见呼吸系统疾病和引起呼吸衰竭的机制
  • 急性呼吸窘迫综合症ARDS与呼吸衰竭
    • 病因：①全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ②物理、化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③生物因素：冠状病毒[重症急性呼吸综合(SARS)] ④某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
    • 急性肺损伤ALI机制：肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 @激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制： ①渗透性肺水肿，透明膜形成一肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质士，顺应性降低一肺不张一通气功能障碍 ③局部肺不张、肺水肿，水肿液阻塞气道、支气管痉孪一功能分流 ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩一死腔样通气 /血流比例失调是ARDS致呼衰的主要发病机制 通常造成1型呼吸衰竭，严重时导致2型呼吸衰竭。
  • 慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭
    • 机制： 1.阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀痉挛，支气管腔阻塞，气道等压点上移。 2.限制性通气障碍：肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭 3.弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡膜炎性增厚 4.肺泡通气与血流比例失调：肺泡阻塞不均引起肺泡低通气，肺血管收缩与肺血管改建引起部分肺泡低血流。
• 临床常用肺通气指标评价标准
  • 每分通气量
  • 每分钟肺泡通气量
  • 用力肺活量
  • 最大通气量
  • 最大呼气中段流量
• 呼吸衰竭时主要代谢指标变化
  • 酸碱平衡紊乱
  • 呼吸系统改变
  • 循环系统改变
  • 中枢神经系统改变
  • 肾功能改变
  • 胃肠改变
• 呼吸衰竭防治的病理学基础
  • 防止与去除引起呼吸衰竭的原因
  • 提高PaO2
  • 降低PaCO2
    • 解除呼吸道阻塞
    • 增强呼吸动力
    • 人工辅助通气
    • 补充营养
  • 改善内环境与保护重要器官