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影像学 7-2 第二节 肝脏，胆系，胰腺和脾
医学影像学，肝脏疾病的超声诊断思维导图。在肝脏超声解剖中像位置、大小、性状、膈面、Couinaud分段法和Clisson系统等问题都可以在该导图中找到理想的答案！
编辑于2021-05-15 16:25:56- 肝脏
- 胆系
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第二节 肝脏，胆系，胰腺和脾
肝脏
检查技术
X线
平片少用
发现肝内胆管积气，肝内高密度钙化（肝内胆结石，炎性和肿瘤性钙化灶）
CT检查
平扫
常规先行平扫，能发现肝脏大多数疾病
肝囊肿，脂肪肝，肝硬化及出血性钙化性病变等，结合CT值测量，可做明确诊断
增强
肝脏多期增强检查
常用，经静脉期快速团注对比剂后分别用于不同延迟时间点进行肝脏动脉期，门静脉期，和平衡期扫描，可用于分析病灶的强化方式和强化程度及变化，评价冰葬肝动脉和门静脉供血情况，有助于病变的定性诊断
应用图像后处理技术，还可整体，直观的显示肝动脉，门静脉等血管
肝脏动态增强扫描
注射对比剂后对感兴趣的某一层进行连续不间断扫描；可观察对比剂在干仗或病变组织血流灌注信息
动态扫描已由多期扫描代替
肝脏CT 灌注成像
辐射剂量较大，临床较少应用
超声检查
肝脏疾病首选和首要检查技术
二维超声可敏感的发现肝脏大小，形态，边缘，实质回声及肝内胆管和血管的异常改变，从而检出病变并明确诊断
多普勒超声检查能够返应病变的血流状况
声学造影检查能定量分析病变组织内血流灌注情况，常用于肝肿块的鉴别诊断
MRI检查
肝脏或超声后补检查技术，主要用于疾病的鉴别诊断
平扫
MRI的常规检查，必要时辅以脂肪抑制技术，确定病灶内是否有脂肪组织
增强
常规注入对比剂Gd-DTPA ,提高小病灶的检出率，为疾病的诊断提供新的信息
特殊对比剂有两类
超顺磁性氧化铁
静脉注射后被肝网状内皮系统的kupffer细胞吞噬，据此推断病变内是否含有此类细胞，有助于肝内病变的鉴别诊断
肝细胞特异性对比剂如钆塞酸二钠等，
静脉注射后可被肝细胞摄取，转运，不但增加了肝组织与异常肝细胞的信号对比，有利于小病灶如早起赶细胞癌的诊出，且有利于病变的鉴别诊断
正常影像表现
肝脏的位置与形态
肝是上腹部最大的实质性器官，位于右上腹中部，上方紧贴右膈下，外侧缘紧靠腹壁，内侧与食管，右肾及肾上腺，，十二指肠，胰腺等器官毗邻，下方与结肠紧贴
正常肝脏呈楔形，又页厚而肥大，向左逐渐变小变薄，边缘光滑，棱角锐利
a.第二肝门层面，可见左中右静脉汇入下腔静脉，三支静脉为纵向划分肝段标记
b.肝门层面，肝门处可见肝门静脉主干
c.肝门下方层面，可见胆囊，十二指肠及邻近其他器官
d.肝冠状位，显示门静脉主干及右主支
肝脏的大小
正常肝右叶前后径是8~10cm，最大斜径为10~14cm左叶厚度不超过6cm，长度不超过9cm。 正常肝右/肝左叶前后径的比值为1.2~1.9，肝右/尾页横径比为2~3
肝叶，肝段的划分
肝脏分为左叶，右叶和尾叶。适应外科学需要，CT,MRI检查据肝内血管特点把肝分为若干份。
通常以左中右静脉作为纵向划分的标志，以门静脉以左，右支主干左为为横向划分的标志，如此将肝脏分为八个肝段
肝实质
CT平扫，正常肝实质呈均匀软组织密度，比脾密度高，血可表现为圆形或管状低密度影多期增强，反应肝实质的供血特点，即动脉期强化并不明显，门静脉期强化开始明显，于平衡期强化达到顶峰
MRI
正常肝实质信号均匀，TI上呈中等信号，高于脾的信号；T2呈较低信号，明显低于脾的信号
肝血管
肝动脉和门静脉由肝门进入肝内，继续分成各肝叶，段叶血管；
肝门命脉属支最后汇合形成左，中，右肝静脉，并与第二肝门进入下腔静脉
DSA检查
可以显示肝静脉，门动脉及其分支，在肝内呈树枝状分布，走形自然，边缘光滑
CT检查
平扫，肝门静脉和门静脉分支通常表现为肝实质内条形或圆形低密度影，肝动脉分支则不能显示
多期增强，动脉期可显示肝动脉及分支明显强化；平衡期左、中、右肝静脉发生强化； CTA可从多方位显示血管的全貌
MRI检查
较大的门静脉，肝静脉及下腔静脉由于流空效应，与SE序列T1,T2上都表现为无信号的管状结构，但肝内较小的血管流动相关增强效应而在T2上呈高信号的管状结构 MRA可从不同方位更好的显示肝门静脉和肝静脉
基本病变表现
肝脏大多数疾病，尤其是中晚期病变，常可使肝脏大小，形态，轮廓，肝实质，以及肝血管，胆管等发生异常改变。
肝脏形态与大小异常
增大
见于弥漫性肝病和肝内较大占位性病变
超声，CT,MRI均可表现肝脏饱满，前后径，横径及上下径线超过正常范围
萎缩
肝体积缩小，常有变形，肝外缘与腹壁距离增宽，肝裂，胆囊窝增宽
变形
表现为一个肝叶增大而另一个肝叶萎缩，导致各肝叶大小比例失常
肝边缘与轮廓异常
肝硬化
可导致肝边缘与轮廓异常，呈波浪状锯齿状改变，各项检查均发现肝轮廓凹凸不平
肝内占位性病变
可突出肝表面，表现为局限性隆起
肝弥漫性病变
常见的病变有慢性肝炎，肝硬化，脂肪肝，肝血色病等
超声
肝实质回声增粗，呈不均匀，密集小点状分布的异常回声
CT
表现全肝密度弥漫性增高或减低，也可呈高低相间混杂密度，境界可清楚或模糊
MRI检查
肝硬化，可表现全肝弥漫分布的T1中高信号，T2低信号结节
重度脂肪浸润，T1和T2上均呈高信号，脂肪抑制信号降低
肝血色病，T1和T2均表现为弥漫性低信号
肝局灶性病变
肝肿瘤，肝瘤样病变，肝病变，脓肿，寄生虫和囊肿等均可表现为~。并对周围肝实质，血管，胆管等组织产生推压移位，形成所谓占位性病变。超声，CT,MRI均可显示肝内占位的大小，数目，形态及内部结构
超声
占位性病变可表现低，等，高回声或混杂回声，部分肿块周围可见低回声晕
CT
囊性占位性病变可表现为不强或仅边缘强化，
乏血供的占位性病变仅表现为轻度强化
富血供的占位性病变，表现为动脉期明显强化
MRI
占位性病变与CT相似，T1低信号，T2高或稍高信号。增强也与C表现相似
肝血管异常
彩色多普勒超声，DSA,CTA,MRA等影像检查方法均可清楚的显示肝动脉，门静脉，和肝静脉异常
肝血管位置，走行异常，较大的占位性病变压迫周围的肝血管，可使之牵直，弧形移位
肝血管增粗，扭曲，最常见为肝硬化所致门静脉主干及左、右主支增粗
肝血管管腔异常，表现为狭窄，阻塞或充盈缺损，后者见于肝细胞癌所致的肝静脉内瘤栓
病理血管，常见恶性肿瘤内大小不一，走行紊乱，扭曲的心生血管
静脉早显，行肝动脉DSA或CT,MRI增强的动脉期扫描，在肝动脉显影的同时，肝静脉或门静脉也显影，成为静脉早显，提示肝动静脉瘘
疾病诊断
包括系统性疾病的肝脏受累及肝脏病变本身。
后者多见，且为局灶性，包括各种肿瘤及肿瘤样变，炎性病变，寄生虫性病变和外伤病变等
也可为弥漫性，常见肝硬化，脂肪肝。
超声，CT和MRI检查在肝脏疾病的临床诊断中起这关键性的作用
脂肪肝
临床与病理
正常肝脏脂肪含量低于5%，超过5%则为肝脏脂肪浸润，常简称为脂肪肝（fatty liver)
病理上为肝细胞内含有过量的甘油三酯。根据脂肪浸润的范围，分为弥漫性和局灶性脂肪肝。
影响学表现
CT和超声均可作为首选的影像检查方法，如有疑问，不能确诊是否合并肿瘤，则需选用MRI
CT
弥漫性脂肪肝
平扫
显示全肝密度普遍性减低，比脾密度低肝/脾CT值的比值<0.85
肝密度减低使原本为低密度的肝内血管不再显示，出现所谓的“血管湮没征”，更严重者，血管密度相对高于肝密度，出现所谓的”血管反转征“ 但血管分布，走向和管径均正常
增强
肝实质强化程度减低，但强化的肝内血管显示更为清晰
局灶性脂肪肝
表现为一个或数个肝叶或肝段的密度减低，但增强显示其内血管分布正常
肝岛，为未被脂肪组织浸润的肝实质，表现为片状相对高密度，多见于胆囊旁和叶裂附近
超声
弥漫性脂肪肝：
肝实质回声弥漫性密集增强，呈“肝明亮”（bright liver)远场回声衰减。
肝内血管结构清晰度明显降低，纹理不清
局灶性脂肪肝
可见肝一叶或数页内呈不规则分布相对稍高回声
肝岛，表现高回声中见片状相对低回声
MRI
弥漫性脂肪肝
轻中度者T1WI和T2WI上无异常表现，严重者在T2WI上可表现为稍高信号，但T1WI变化不明显
局灶性脂肪肝，
反相位上，某一叶或多叶，多段肝实质信号明显减低；
肝岛叶信号强度在各序列上均同于肝实质
肝脏脂肪定量
应用MRI化学位移技术进行肝细胞脂肪含量的测定，正常肝脏脂肪含量<5%
诊断与鉴别诊断
弥漫性脂肪肝
超声或CT诊断不难
局灶性脂肪肝
需与一些肝肿瘤，如肝海绵状血管瘤，HCC，肝转移瘤等在CT平扫时均表现为低密度灶，可与局灶性脂肪肝混淆 。
但局灶性脂肪肝无占位效应， 增强扫描病灶内可见正常的血管通过，无受压、侵及表现，而不同于各种肝肿瘤，可作出鉴别
肝硬化
临床与病理
cirrhosis of liver病因很多，常见病因为病毒性肝炎，自身免疫性肝炎和酗酒。
肝硬化早期
肝细胞弥漫性变性，坏死
中晚期
大量纤维组织增生，并形成再生结节regenerative noduleRN,使肝变形，变硬，肝叶萎缩，进一步可继发门静脉高压，部分患者的RN演变为不典型增生结节displastic noduleDN，最终可导致肝细胞癌
临床表现
食欲匮乏，腹胀，黄疸，富强积液，呕血和肝性脑病
影像学表现
超声常作为影像学检查的首选或筛选检查方法；CT对显示RN，脾大及门静脉高压导致的侧支循环有较大帮助；MRI在显示监控RN,DN及其进展为早期HCC的过程中变化具有较大价值
超声
直接征像
典型肝硬化表现为肝脏萎缩，表面凹凸不全，回声弥漫性增粗增强，肝静脉辨析，僵直，迂曲
间接征象
脾大，腹腔积液，门静脉主干和住址增粗
CT
直接征象
形态学变化，可谓全肝萎缩，变形，但更多地表现为部分肝叶萎缩而部分肝叶代偿性增大，结果出现各肝叶大小比例失常；肝轮廓常凹凸不平；肝门，干裂增宽；
密度变化，肝的脂肪变性，纤维组织增生及再生结节等因素，导致肝密度不均
增强，动脉期肝硬化结节可轻度强化，门静脉期多与其余肝实质强化一致
间接征象
脾大，腹腔积液，胃底与食管静脉曲张等门静脉高压征象
增强及CTA可清楚显示这些部位增粗、扭曲的侧支循环静脉
由于肝功能异常，常合并胆囊结石及胆囊周围积液
MRI
直接征象
肝脏大小，形态与CT所见相同。由于同时存在脂肪变性，炎症反应，及肝纤维化可致肝实质信号不均，增强T1WI形成线状、网状高信号影
肝硬化结节呈弥漫性分布，大小不等;RN和DN在T1WI上均可表现为略高，等或低信号，但在T2上大多表现为低信号
RN及大部分DN 为门静脉供血，因此各期强化与肝实质一致，DN也可表现为动脉期轻度强化，但门静脉期与平衡期强化均与肝实质相同
间接征象
与CT表现相似，增强MRI可更好的显示门静脉高压形成的扩张，迂曲侧支循环静脉
诊断与鉴别诊断
早期肝硬化影像缺乏特异性。
中晚期肝硬化出现肝大小，形态，肝内纤维化，再生结节及门静脉高压等特征性改变，影像检查一般都可作出诊断。 诊断中不要遗漏早期HCC,可行MRI肝细胞特异性对比剂多期增强
肝脓肿
临床与病理
肝组织局限性化脓性炎症，可谓细菌性或阿米巴性，前者多见
感染途径
经胆管感染、经血行感染、邻近组织感染直接蔓延
致病菌到达肝脏产生局部炎症反应，肝组织充血，水肿，组织液化坏死，形成脓腔，周围肉芽组织增生形成脓肿壁，脓肿壁周围肝组织可有肝水肿
临床表现为肝大，肝区疼痛和全身炎性发应
阿米巴肝脓肿粪便中可找到阿米巴滋养体
影像学表现
超声、CT引导下可进行脓肿穿刺，抽吸治疗
超声
首选影像检查方法
直接征象
常见单发或多发无回声区
脓肿壁表现为高回声，脓肿壁厚薄不等，内缘不平整，外缘清或不清
如腔内出现气体，则表现为狭长带状强回声
间接征象
胸腔积液，肝内管道受压移位，扩张等
超声造影于动脉期边缘增强，有时伴内部分膈增强，液化坏死无增强，有时伴蜂窝状改变
CT
显示脓肿的位置、大小、数目，并为其诊断和鉴别诊断提供有利信息
直接征象
平扫
脓腔表现为肝实质内低密度区，内可有分隔，也可有小气泡（产气细菌所致或气液平面
脓肿壁环绕脓腔周围，密度低于肝而高于脓腔
增强
脓肿壁环形明显强化，脓腔无强化
间接征象
急性期脓肿壁外周可出现环形低密度水肿带，水肿带呈延迟强化，与无强化的脓腔和强化的脓肿壁构成“环征”
部分病例，动脉期可出现一过性强化，可能是由于炎症刺激，导致肝动脉扩张，使肝实质局部血供增多所致
肝脓肿易诱发右侧胸腔积液
MRI
用于上述鉴别诊断有困难的病例
直接征象
脓腔在T1呈均匀或不均匀的低信号，T2明显高信号，DWI上显著高信号
脓肿壁在T2表现低于脓腔而率高于肝实质
增强，与CT表现一致
间接征象
与CT表现一致
诊断与鉴别诊断
脓肿出现的环征和脓肿内小气泡为肝脓肿特征性影像学表现，结合临床一般不难诊断
鉴别诊断
肝囊肿
超声，CT,MRI尽管表现为液性肿块，与肝脓肿相似，但囊肿壁菲薄无强化，易与脓肿鉴别
肝细胞癌
肝脓肿早期未出现液化时可表现实质性肿块，但肝细胞癌CT或MRI多期增强检查时通常表现为“快进快出”的强化表现，常有肿瘤周边假包膜等，与肝脓肿不同
肝转移瘤
坏死液化明显订单转移瘤的坏死腔在DWI上信号较低，很少出现双环征，结合原发瘤，不难诊断
肝海绵状血管瘤
临床与病理
hepatic cavernous hemangioma为肝脏常见的良性肿瘤，常单发。
好发于女性，为男性的4~5倍，多见于30~60岁
临床上无任何症状，可在体检时偶然发现，巨大肿瘤可在上腹出现胀痛不适，肿瘤破裂可致腹腔出血
直径2mm~20cm不等，超过5cm者称巨大海绵状血管瘤
病理上，肿瘤由许多扩张的异常血窦组成，内衬单层的血管内皮细胞，血窦间有纤维组织构成的不完全间隔，形成海绵状结构，其内充满血液；偶有血栓形成，很少出现钙化
影像学表现
超声首选，CT平扫并多期增强为确诊
超声
直接征象
肿瘤表现为均匀高回声肿块，境界清楚；少数均匀低回声，周边有点条状高回声，较大肿瘤表现为不均匀回声
间接征象
大而表浅肿瘤，用探头压可致其变形，肿瘤边缘见血流信号
典型表现，动脉期周边结节状增强，门脉期部分或完全性向心性填充，呈高或等增强，延迟期持续增强
CT
直接征象
平扫
肝内境界清楚低密度肿块
多期增强
诊断的关键，典型表现：
动脉期
肿瘤周边开始强化，多为结节状明显强化，强化程度类似同层主动脉
门静脉期
强化向肿瘤中心扩展
平衡期和延迟期
肿瘤强化仍持续向中心扩展，且强化程度减低，但密度仍高于或等于周围正常肝实质密度，最终达到整个肿瘤全部均一强化。
整个过程呈“早出晚归”强化表现
少数较大肿瘤即使在延迟期，中心仍有不规则，无强化低密度区，为纤维组织或血栓化部分
间接征象
CTA有时可见供血血管增粗，巨大肿瘤压迫周围血管，使之弧形移位
MRI
直接征象
瘤内血窦内充满缓慢流动的血液，MRI信号颇具特征性，即T1上表现为均匀低信号，T2及脂肪抑制序列呈均匀高信号，随回波时间延伸，高信号表现更为显著，呈所谓“灯泡征”
多期增强，与CT相同
间接征象
与CT表现相同
诊断与鉴别诊断
超声，CT、MRI表现典型的海绵状血管瘤并不难
鉴别诊断
肝细胞癌
CT平扫，两者均表现为低密度肿块，但肝细胞癌多期增强表现为快进快出的强化特征，不同于海绵状血管瘤
MRI检查，肝细胞癌在T2上为稍高信号，与海绵状血管瘤表现明显不同
肝转移瘤
血供丰富的肝转移瘤于动脉期也可表现为边缘明显强化，但为非结节性强化，并在门静脉期强化程度明显减低
肝细胞癌
临床与病理
原发性肝癌primary carcinoma of liver是指源于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，大部分为肝细胞癌HCC
HCC临床上简称为肝癌，好发于30~60岁，男性多见。
早期一般无症状，中晚期表现为肝区疼痛，消瘦乏力，黄疸，腹部包块，多数患者中甲胎蛋白AFP明显升高
HCC的发病与肝硬化明显相关，该过程经历了RN--DN--早期HCC--中晚期HCC的病理演变过程
病理上HCC分为三型
巨块型，肿块直径>5cm。结节性，每个癌结节直径<5cm。弥漫性，癌结节<1cm,且数目众多，弥漫分布全肝
直径不超过3cm的单发结节，或两个结节直径之和不超过3cm的结节，称为小肝癌
HCC主要由肝动脉供血，90%以上肿瘤血供丰富
肿瘤压迫周围肝组织可形成假包膜
HCC易侵犯门静脉和肝静脉而发生血管内癌栓或肝内外血管转移，侵犯胆道则易引起阻塞性黄疸
发生淋巴结转移可致肝门及腹膜后淋巴结增大
后期还可发生肺，骨骼，肾上腺和肾等远处转移
邻近肝表面的HCC可发生破裂出血
影像学表现
在HCC，影像学的目的在检出肿瘤和做诊断，并明确其部位，分型，对血管，胆管的侵袭和转移等。超声为初查CT和MRI可提供更多信息；血管造影只在行介入时应用
超声
直接征象
显示肝实质内多发肿块或单发肿块，肿块回声复杂，可表现为混杂回声，
肿瘤周围有完整或不完整的环形低回声带，具有一定的特征性
间接征象
多数病例有肝硬化声像图形表现
癌栓，在扩张的门静脉内或胆管内见到低，中等回声病灶
肝内胆道受压
肝门，腹腔，腹膜后淋巴结转移，表现为多发增大的低回声淋巴结
典型表现：动脉期早于肝实质呈整体均匀高增强，门脉期和延迟期低增强
CT
直接征象
平扫
巨块及结节型HCC多表现为肝实质内低密度肿块
巨块型HCC
中央可发生坏死而出现更低密度区；
少数肿块可表现为等密度，肿瘤破裂出血可见瘤内斑片状高密度灶
肿瘤假包膜表现为瘤周低密度带
弥漫型HCC
全肝或局部增大，肝实质内见境界不清多发低密度小结节
多期增强扫描
巨块型或结节型HCC多数表现典型
动脉期
肿瘤主要由肝动脉供血，早期出现明显的斑片状，结节状强化CT值迅速达到峰值，部分肿瘤内可见肿瘤血管
门静脉期
正常肝实质强化，密度明显增高，肿瘤缺乏门静脉供血而表现为相对低密度
平衡期
肿瘤密度持续减低，与正常肝实质对比更加明显
因此肿瘤整体强化过程呈“快进快出”表现
中央坏死液化区不强化。假包膜一般在门静脉区或平衡期出现强化
弥漫型HCC多数供血不丰富，强化表现不明显，但也可呈快进快出表现
间接征象
静脉内瘤栓，表现为强化门，腔静脉内低密度充盈缺损，门静脉期表现最清楚CTA可从多角度反应
淋巴结转移，常见肝门或腹主动脉旁，腔静脉旁淋巴结增大
胆管受侵犯，可引起上方胆管扩张
其他器官，肺，肾上腺，脾等器官的转移灶
此外，绝大多数HCC合并有肝硬化表现
MRI
长T1，混杂信号
对监控肝硬化RN--DN--早期HCC的演变有较高价值
诊断与鉴别诊断
HCC 诊断
大多有肝硬化表现；肝内单发或多发软组织肿块，常有假包膜，多期增强呈“快进快出”表现。结合此影像表现和血液中AFP明显增高可作出诊断
鉴别诊断
海绵瘤、转移瘤
肝腺瘤
富血供肿瘤平扫及增强早期表现与HCC相似，
多见青年女性，常有口服避孕药史
无肝硬化及AFP升高
病灶内易发生出血及脂肪变性而使其信号或密度不均
局灶性结节性增生
影像学检查表现相似
无“快出”表现且常有延迟强化的中央瘢痕，与HCC鉴别
鉴别困难者，可行MRI对比剂增强
肝转移瘤
临床与病理
hepatic metastases是肝脏常见恶性肿瘤
主要转移途径
血行转移，肿瘤细胞经肝动脉，门静脉循环到达肝脏
邻近器官肿瘤的直接侵犯
主要讲血行转移肿瘤
病理
肝内结节，一般为多发，直径从数毫米到10cm 以上不等
易坏死，囊变，出血及钙化
临床表现除原发肿瘤症状外，还有肝大，肝区疼痛，消瘦，黄疸腹腔积液等转移灶所致的症状
影像学表现
肝脏为恶性肿瘤转移最好发的部位之一，身体其他部位肿瘤治疗前明确有无肝转移非常重要。超声可作为首选检查方法，CT主要诊断方法
超声
直接征象
常见肝内多发高回声或低回声结节
典型者周边为实性高或稍低回声，中央坏死液化呈低回声，表现为“牛眼征”
若高回声结节后方有生影，提示转移瘤伴钙化
间接征象
邻近器官转移瘤
典型表现为动脉期快速环装增强，或整体增强为主，消退较快，常在动脉晚期或门脉早期即呈低增强
CT
直接征象
平扫
典型表现，肝内多发大小不等的低密度结节或肿块，肿瘤坏死较常见，表现肿瘤中央有更低密度区。发生出血或钙化则内有高密度灶。也可单发
增强
与肿瘤血管有关
富血供肿瘤表现为一过性明显强化
更多见肿瘤边缘强化，中央坏死区无强化，呈“牛眼征”表现
乏血供转移瘤则表现强化不明显或有延迟强化
间接征象
其他部位恶性肿瘤
MRI
长T1,长T2
诊断与鉴别诊断
肝转移瘤诊断
肝内散在，多发结节或肿块，增强表现边缘环形强化，出现典型“牛眼征”等，结合原发恶性肿瘤，可诊断为肝转移瘤
鉴别诊断
HCC
与单发富血供转移瘤鉴别；后者坏死倾向及环状强化较HCC明显；短期复查病灶增大增多
HCC有肝硬化背景，及AFP增高等
肝脓肿
与坏死明显的转移瘤相似，但囊肿壁菲薄并无强化
肝脓肿
多发，中央坏死，边缘强化也为其征象，有时两者较难鉴别，
但肝脓肿DWI上信号强度，显著高于转移瘤的坏死区
临床患者有发热，腹痛，及白细胞升高的特点
肝囊肿
临床与病理
liver cyst常被认为胆管发育异常所致，为良性病变，临床常见
囊肿大小从数毫米到数厘米，囊壁薄，囊内充满澄清液体
临床无任何症状，但巨大囊肿可致上腹胀痛，偶有囊肿破裂，出血
影像学表现
超声首选，可明确诊断
超声
肝内单发或多发类圆形均匀无回声区
周边囊壁菲薄，光滑呈高回声，可有侧壁回声失落
囊肿后方回声增强
超声造影显示动脉，门脉，延迟期均无增强
CT
平扫
肝实质内单发或多发类圆形，便边界清楚锐利，密度均匀的水样低密度灶，CT值为0~20HU
增强
低密度灶无强化，在明显强化的肝实质对比下，境界更加清楚，囊壁薄，也无强化
MRI
长T1,长T2
诊断与鉴别诊断
易于鉴别
需与囊性转移瘤，肝脓肿，囊型肝棘球蚴病等相鉴别
脾
检查技术
正常影像学表现
基本病变表现
脾数目，位置，大小形态异常
脾密度和信号异常
疾病诊断
脾肿瘤
海绵状血管瘤
临床与病理
少见
影像学表现
平扫，圆形类圆形低密度影，边界清楚，可有囊性成分和钙化
增强，边缘开始强化，渐进性向肝内填充，类似肝血管瘤
CT
MRI
扩张的血窦，血流缓慢，T1低信号，T2高信号
淋巴瘤
脾脓肿
脾梗死
胰腺
pancreas 横卧于腹部腹膜后区，实质性器官，位置深在，难以触及。主要靠超声CT,MRI检查
检查技术
正常影像表现
基本病变表现
胰腺大小和形态异常
增大
头，体、尾均增粗，见于急性胰腺炎
缩小
胰腺弥漫性缩小，见于老年性胰腺萎缩或慢性胰腺炎
局部增大、外突
多为肿瘤，也可见慢性胰腺炎
胰腺实质内回声，密度和信号异常
坏死性胰腺炎，伴急性出血
增强扫描出血坏死区无强化
胰腺囊肿
脓肿
感染性囊壁坏死，病变内可见气体影，脓肿壁出现强化
肿瘤或肿瘤样病变
胰腺癌为乏血供瘤，增强病灶强化不明显而周围胰腺明显强化；神经内分泌瘤多呈富血供表现
胰管异常
扩张
梗阻或慢性胰腺炎；胰腺癌以光滑或串珠样扩张为主；慢性胰腺炎以不规则扩张为主
结石、钙化
见于慢性胰腺炎
胰周间隙及血管异常
急性胰腺炎
胰腺边缘毛糙或边界模糊不清，周围组织水肿，渗出和蜂窝织炎所致
胰腺癌
侵犯周围组织和邻近大血管，邻近脂肪层消失，可显示受累血管被推移，包埋，不规则狭窄和闭塞等
疾病诊断
急性胰腺炎
临床与病理
acute pancreatitis,系胰液外溢所致胰腺周围组织急性炎症，病变严重程度各异
病因多为胆系疾病，酗酒，暴饮暴食等
临床表现为上腹部剧痛向腰背部放射，并有恶性，呕吐，发热等，重者可发生休克
多见成年人，女性多见。分为急性间质水肿型胰腺炎IEP和坏死性胰腺炎，前者占80%~90%,表现为病变胰肿大变硬，间质充血水肿并炎细胞浸润，胰周可伴有急性胰周积液APFC,多数APFC能自行吸收，如未吸收会演变为假性脓肿；坏死性胰腺炎较少见，以广泛的胰腺出血坏死，出血为特征
影像学表现
超声
胰液，炎性渗血，出血，坏死组织等聚集在胰腺内外，并可沿多条途径向腹膜后其他间隙或腹膜腔内扩展
急性间质水肿型胰腺炎
胰腺肿大，多为弥漫性，边界常不清，内部回声稀少，回声强度低
常伴有邻近肠曲充气扩张，影像超声诊断效果
坏死性胰腺炎
胰腺明显肿大，边缘模糊不清，回声减弱不均伴有无回声或低回声区
CT
急性IEP
平扫，见胰腺局限或弥漫性肿大，前缘多模糊不清，胰周脂肪因炎性渗出而密度增高，左前肾筋膜增厚是常见表现
增强，胰腺均匀轻度强化，胰周渗出显示更加清楚
APFC表现为无壁均匀的液性密度影，假性囊肿表现为局限性囊状低密度区，囊壁有强化，囊内没有坏死物
坏死性胰腺炎
平扫，除具IEP并更加显著外，还常见胰腺密度不均，坏死灶低密度而出血呈高密度
增强，胰腺强化不均，坏死灶无强化，可了解胰腺坏死范围
MRI
诊断与鉴别诊断
结合临床不难诊断，影像学检查的目的是明确其类型，炎性渗出的范围及有无并发症
慢性胰腺炎
临床与病理
胰腺局限性或弥漫性的慢性进行性炎症，导致胰腺实质和胰管的不可逆损害
病理上，胰腺呈结节状，质地硬，常有广泛纤维结缔组织增生，腺泡和胰岛均有不同程度的萎缩，消失；胰管扩张；间质和扩张的胰管内多有钙化或解释形成
临床上患者多有上腹痛，可合并糖尿病，常伴有但系疾患
影像学表现
超声
胰腺轻度增大或缩小，轮廓多不规则
胰腺实质回声不均匀性增强，增粗，主胰管常扩张
钙化和结石表现为点状或斑片状强回声，假性囊肿则呈无回声区
CT
平扫，胰管内径多超过5mm，且粗细不均，呈串珠样或管状扩张；常有钙化和结石，呈不规则和斑点状致密影，沿胰管分布或位于胰实质内，合并假性囊肿时可见边界清楚的囊状水样密度，胰周可有索条状影，深筋膜可增厚
增强，胰腺实质可强化不均，纤维化去强化程度较低
MRI
同CT所见
诊断与鉴别诊断
慢性胰腺炎，特别是伴有胰头局限性增大者，与胰腺癌鉴别困难
鉴别要点：胰头慢性炎性肿大以纤维化改变为主，在T2上呈较低信号，增强扫描动脉期轻度或有一定程度的强化并持续渐进性强化，胰头癌则在动脉期为低密度或低信号
发生钙化，假性囊肿，提示炎症可能性较大
慢性胰腺炎时，胰管可发生不规则扩张和狭窄，但含有胰管突然截断的表现
胰腺癌易侵犯或包埋邻近血管
出现肝，腹膜后淋巴结转移提示为恶性病变
胰腺癌
临床与病理
通常指胰腺导管癌，占全部胰腺原发恶性肿瘤的90%
临床上，早期无特异性症状和体征，随肿瘤进展，胰头癌产生进行性无痛性梗阻性黄疸，有时可表现为反复发作性急性胰腺炎，体尾部肿瘤晚期出现持续性剧烈左腰背疼
影像学表现
超声
CT
直接征象
平扫肿块密度与周围组织密度相近，不易发现
增强，胰腺癌为乏血供肿瘤，强化不明显
间接征象
胰头癌伴胰管和胆总管扩张，形成所谓的双管征
周围淋巴结转移
胰周低密度脂肪消失，胰周血管狭窄，中断
胰腺神经内分泌肿瘤
胰腺囊性肿瘤
胆道系统
常见疾病为胆石症、胆囊炎、胆系肿瘤及这些疾病引起的胆管梗阻。影像学检查的目的是检出疾病并确定病灶的部位、大小、范围
检查技术
X线
应用少 ，包括但系平片和胆系造影检查
ERCP
经内镜逆行性胰胆管造影，透视情况下，从十二指肠降部的十二指肠乳头插入导管，注入对比剂，显示胰胆管病变的方法，同时可行取石术和介入术
超声
首选影像检查方法，方便快捷，费用低廉，无辐射损伤，清楚显示结石肿瘤，多普勒彩超可显示肿瘤供血及邻近门静脉，肝动脉关系
CT
超声检查后使用
平扫
空腹平扫，从膈顶至胰头钩突部
增强
发现胆囊，胆管壁增厚或腔内有软组织肿块，常需进行增强
MRI
CT之后的补充检查，同CT
MRPC
评估胆系梗阻及明确梗阻部位，程度，病因
正常影像学表现
X线
ERPC能清楚显示胆管。胆管密度均匀，边缘光滑
肝内胆管成树枝状分布，走行自然，经逐级汇合形成左、右肝管，再联合为肝总管
肝总管常3~4cm，内径4~6mm,向下续为胆总管
胆总管长4~8cm，内径0.6~0.8cm，末端与胰管汇合共同开口于十二指肠乳头
超声
胆囊圆形，类圆形，胆囊壁为边缘光滑高回声，胆囊腔无回声
CT
平扫
胆囊位于肝门下方，肝右叶前侧，直径4~5cm，囊腔水样密度，CT值为0--20HU
囊壁光滑锐利，呈软组织密度
正常肝内胆管不显示，肝外胆管，尤其胆总管显示
增强
囊腔无强化，囊壁呈细线样环状强化
MRI
形状，大小表现同CT.呈长T1,长T2
部分T1信号不均，腹侧低信号，背侧高信号代表新鲜和浓缩胆汁
MRCP
肝内，外胆管显影率高，表现为边缘光整的树枝状高信号，胆囊为原形或类圆形高信号
基本病变表现
胆囊大小，数目，位置异常
胆囊增大
常见胆囊炎、胆系梗阻，胆囊横断面直径超过5cm
胆囊缩小
常并有胆囊壁增厚，可见于慢性胆囊炎
胆囊壁增厚
厚度超过3mm即为增厚
环形增厚，见于胆囊炎；CT增强这增厚的胆囊壁呈分层状或均一强化
局限性增厚，见于肿瘤或肿瘤样病变
胆囊数目，位置异常
属先天性异常
胆系钙化灶
多为结石所致
X线
胆囊结石常表现为中央低密度，边缘高密度，但需与右肾钙化灶等胆外钙化灶鉴别
超声
强回声，胆囊内结石可随体位改变而移动
CT检查
胆囊或胆管内结石，常表现其内单发或多发密度不均匀或均匀的高密度影
MRI
大部分结石在T1和T2上均表现为低信号
胆管扩张
先天性
局部胆管梭形或囊状扩大，与正常胆管相通
后天性
由于下端阻塞或狭窄而引起上段胆管全程扩张
ERCP
胆总管扩张时直径超过1.1cm；肝内胆管扩张时，形成所谓的“软藤征”或“枯树枝征“
超声
肝内胆管内径大于2mm,胆总管内径超过6cm
CT
表现正常，肝总管直径超过8mm，胆总管直径超过10mm
MPR或三维重组
可见壶腹周围病变，除引起胆管扩张，同时可见胰管扩张，出现所谓“双管征”
MRI
长T1,长T2
胆管狭窄或阻塞
最常见的病因是结石，肿瘤，炎症
胆管狭窄或阻塞时，ERPC,MRPC及CT重组图像上均可显示
结石常致胆管腔偏心性狭窄或突然截断，阻塞上方胆管不同程度的扩张
肿瘤引起的局部胆管偏心性或向心性狭窄，或突然截断，其上方胆管扩张
炎症引起胆管狭窄呈鼠尾状或漏斗状狭窄，边缘光滑，狭窄段较长
充盈缺损
结石或肿瘤均可造成腔内充盈缺损，通常结石所致的充盈缺损边缘光整而肿瘤所致边缘多不规则
胆系疾病诊断
常见疾病包括胆石症，炎症，肿瘤及梗阻，少见发育异常，寄生虫和胆系创伤
胆石症与胆囊炎
临床与病理
病理
胆汁瘀滞和胆道感染等因素的影响下，胆汁中的胆色素，胆固醇，粘液物质，和钙盐等析出，凝集而成胆结石
胆结石分为胆固醇性，胆色素性和混合型结石
胆结石依部位分胆管结石和胆囊结石，统称为胆石症
胆结石引起胆汁淤积，易继发梗阻和感染，继而又促成结石的形成和发展，因此胆囊炎和胆结石往往互为因果
临床
胆结石临床常见病，以中年女性多见
胆结石和慢性胆囊炎常见的症状为反复，突发性右上腹部绞痛，并放射至背部和右肩胛下区
急性胆囊炎常表现持续性疼痛并阵发性绞痛，伴有畏寒，高烧，呕吐
检查右上腹压痛，墨菲征Murphy阳性
影像学表现
X线
含钙量高的结石，称为阳性结石；而不能显示含钙量低的结石，称为阴性结石
阳性结石
右上腹大小不等，边缘高密度而中央低密度的环形，菱形，多角性致密影，聚集成堆时呈石榴籽状；
阴性结石不显示
胆管内结石，平片上均不易显示
ERCP可显示胆管内结石所致的充盈缺损
超声
胆系结石
典型表现腔内强回声团，光斑或弧形强光带，后方伴有声影
胆囊炎
急性，表现为胆囊增大，胆囊壁增厚，呈强回声，期间有弱回声影
慢性胆囊炎，胆囊可缩小，囊壁增厚，钙化，边缘毛糙回声增强
CT
胆系结石
可见肝内，外胆管或胆囊内单发或多发，圆形，多变形或泥沙状高密度影，密度均一，不均或分层；阴性结石不能显示
胆总管结石引起上段胆管扩张，在结石部位的层面，可见圆形高密度结石周围有低密度胆汁，构成“靶征”，若部分围绕，则构成“新月征”
胆囊炎
急性；胆囊增大，直径>5cm,周围脂肪密度增高；胆囊壁弥漫性增厚超过3mm并呈分层状强化，其周边无强化环形低密度层，代表浆膜下水肿或渗出；
慢性；胆囊缩小，胆壁增厚，可有钙化，增强扫描呈均匀强化
MRI
胆结石
通常为T1低，高或混杂，T2低
胆囊炎
T1和T2显示胆囊增大，胆囊壁增厚。增厚的胆囊壁水肿层为长T1,长T2
诊断与鉴别诊断
X平片有限制；超声间便，易行，可靠，为胆结石首选和主要检查方法；CT对肝外胆管的显示优于超声；诊断困难的阴性结石，可行MRI及MRCP.MRCP已不再用于检查胆结石，而是用于介入治疗
当胆结石合并胆囊增大或缩小，胆囊壁增厚并有分层强化时，支持胆囊炎的诊断。胆结石或炎征引起单管梗阻时，应与肿瘤鉴别
胆囊癌
临床与病理
胆系常见的恶性肿瘤，多发生与50岁以上的女性。
大部分为腺癌，其次为鳞状上皮癌，胶样癌，未分化癌等
肿瘤常发生在胆囊底部和颈部
大部分呈浸润生长，胆囊壁环形增厚，小部分呈乳头状生长突入囊腔
肿瘤增大，可占据整个囊腔，形成软组织肿块，侵犯周围肝组织。70%合并胆结石
临床表现右上腹持续疼痛，黄疸，消瘦，肝大，肿块和上腹部包块
影像学表现
超声
小结节型，蕈伞形，厚壁型，混合型，实块型。表现肝实质回声异常
CT
肿块形
胆囊腔大部分或完全消失，被实性软组织肿块代替，邻近肝实质密度减低且与之分界不清
厚壁形
胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚
结节型
自囊壁向腔内突出的乳头状或菜花状肿块，单发或多发，其基底部胆囊壁增厚
增强
肿瘤均表现为明显强化
常可同时显示肝门区或腹主动脉旁淋巴结肿大，提示已有淋巴结转移，也可显示局部肝实质侵犯或肝内转移病灶
MRI
与CT表现相似
T1和T2上均显示胆囊壁增厚和胆囊内实性肿块，DWI上呈高信号
若T2上胆囊周围肝实质有不规则高信号带，提示肿瘤已侵犯肝脏，也可同时显示肝内转移病灶，淋巴结转移和但系扩张
胆囊癌除上述表现外，还常同时发现并存的胆囊结石
诊断与鉴别诊断
超声和CT均可显示的胆囊壁不规则增厚，胆囊腔内大小不等的肿块
已波及周围肝实质的肿块形胆囊癌，易与HCC混淆，但后者易发生门静脉侵犯和瘤栓，且血中AFP多增高，而不同于胆囊癌
厚壁型胆囊癌需与胆囊炎鉴别，厚壁增厚明显不规则，肝门淋巴结增大及DWI上表现均为显著高信号，支持胆囊癌诊断
胆管癌
临床与病理
病理
本章介绍为左右肝管至胆总管下端的恶性肿瘤，不包括肝内胆管癌
按发生部位，上段胆管癌最常见；组织学类型，多数为腺癌，少数为鳞癌。肿瘤按形态分为结节型，浸润性，乳头性。结节型和乳头性胆管内生长，形成肿块；浸润性则引起胆管局限性狭窄。晚期均发生胆系梗阻。
临床
表现为进行性黄疸，脂肪泻，陶土样大便和上腹部包块；实验室检查，多有血清糖链抗原19-9（CA19-9)明显增高
影像学表现
X线
ERCP仅在胆管癌介入治疗时使用
超声
取决于肿瘤的生长方式；肿块多呈中等或略低回声，与管壁分解不清
CT
平扫
肝内外胆管常为显著扩张。梗阻段即肿瘤表现与其生长方式有关：
浸润型
肝外胆管壁不规则环形增厚和管腔向心性狭窄，腔内无明确结节或肿块
结节型和乳头型
梗阻处见胆管腔内不规则结节灶，少数胆管癌可向腔外延伸，发生在肝门者侵犯肝实质，形成结节或肿块
增强
动脉期即可发生较显著的环状或结节状强化
MRI
与CT表现相似，扩张的胆管显示为长T1,长T2；肿瘤显示为T1低信号，T2不均匀高信号和软组织结节
诊断与鉴别诊断
胆管癌时，CT,MRCP和超声都显示胆管扩张，在扩张胆管远端发现胆管突然狭窄和中断，管壁不规则增厚和腔内软组织结节，并有强化，结合临床表现及实验室检查可明确诊断
鉴别诊断
胆总管结石
扩张胆总管末端可见高密度结石影
胆管炎
表现扩张的胆总管逐渐变窄，呈“鼠尾状”表现，且末端无高密度结石影和软组织肿块
中心主题
主题
主题
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