病理生理学·休克

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第十三章·休克

• 休克(Shock)系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
• 1. 病因和分类
  • 七大病因
    • 失液、失血、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈神经刺激
  • 分类
    • 按病因分为七种类型
      • 失液性休克 失血性休克 脓毒性休克 过敏性休克 创伤性休克 烧伤性休克 心源性休克 神经原性休克
    • 按始动环节
      • 低血容量性休克
        • 临床表现为三低一高： 中心静脉压(central venous pressure , CVP) ↓ 心排血量(cardiacoutput,CO) ↓ 动脉血压 ↓ 外周阻力(peripheral resistance, PR)增高 ↑ 指机体血容益减少所引起的休克
      • 血管原性休克
        • 定义：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克(low-resistance shock)或分布性休克(distributive shock)。 个人理解就是部分血液进入之前没有开放的毛细血管里面了，导致总循环血量不足，然后组织缺氧引起休克 脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克
      • 心源性休克
        • 是指由千心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克 其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类
        • 心肌源性休克
          • 大面积心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其他严重心脏病的晚期
        • 非心肌源性休克
          • 如急性心脏压塞、心脏肿瘤和张力性气胸，或心脏射血 受阻如肺血管栓塞、肺动脉高压
• 2. 发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。 微血管包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉 其中微动脉又称阻力血管、微静脉又称容量血管 
    • 实质是神经体液调节血管舒张/收缩
      • 全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2(TXA2 )和内皮素(ET)等可使微血管收缩 局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、 TNF和一氧化氮(nitric oxide, NO)等则引起血管舒张 乳酸等酸性产物的堆积则可降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管扩张
    • 1. 微循环缺血期
      •  又称休克早期，属于休克代偿期
      • 变化特点
        • 少灌少流，灌少于流
          • 毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动
      • 变化机制
        • a. 交感肾上腺兴奋
          • 脓毒性休克时的内毒素刺激、创伤性休克和烧伤性休克时的疼痛刺激等可直接引起交感神经兴奋 低血容量性休克和心源性休克时，心排出址减少，动脉血压下降，使减压反射受抑而引起交感神经兴奋
          • 儿茶酚胺大量分泌
            • 儿茶酚胺作用： 1.α受体效应：皮肤、腹腔脏器和肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，微循环缺血缺氧 2.β受体效应：微循环动－静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，使组织灌流量减少，组织缺血缺氧；肺微循环的动－静脉短路大量开放，则可影响静脉血的氧合，使Pa02 降低，加重组织缺氧。
        • b. 其他缩血管体液因子释放
          • 血管紧张素Il(Angil) 血管升压素(vasopress in , VP） 血栓素A 2(thromboxane A2 , TXA2) 内皮素(endothelin , ET) 白三烯类(LTs)物质
          • i. 心血管紧张素Il(Angil)
            • 交感－肾上腺髓质系统兴奋和血容量减少，可激活肾素－血管紧张素系统，产生大械血管紧张素，其中AngIl的缩血管作用最强，比去甲肾上腺素约强10倍
          • ii. 血管升压素(vasopress in , VP)
            • 又称抗利尿激素(ADH) ,在血容量减少及疼痛刺激时，都能分泌增加，对内脏小血管有收缩作用
          • iii. 血栓素A 2(thromboxane A2 , TXA2)
            • 细胞膜磷脂的分解代谢产物，具有强烈的缩血管作用
          • iv. 内皮素(endothelin , ET)
            • 血管内皮细胞产生，具有强烈而持久的收缩小血管和微血管的作用
          • v. 白三烯类(LTs)物质
            • 细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成，具有收缩腹腔内脏小血管的作用
      • 代偿意义
        • a. 动脉血压的维持
          • 回心血量增加
          • 心排出最增加
          • 外周阻力增高
        • b. 心脑血液供应
          • 不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的。 皮肤、骨骼肌以及内脏血管的 Q 受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。 冠状动脉则以B受体为主，激活时引起冠状动脉舒张；脑动脉则主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg, 脑血管可通过自身调节维持脑血流量的相对正常 这导致了血液的重新发布从而确保重要器官的营养需求
      • 临床表现
        • 脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安
        • 神志清醒
        • 烦躁不安
        • 血压可能骤降可能略降，甚至升高
          • 因此不能以血压作为早期休克的指标
    • 2. 微循环淤血期
      •  组织灌流量进一步减少， 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张 微静脉虽也表现为扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加 毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中 微循环淤血期为可逆性休克失代偿期(decompensatory stage)或称休克进展期(progressive stage of shock)。
      • 变化特点
        • 微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大，血液＂ 泥化" (sludge)淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重，故又称微循环淤血性缺氧期
        • 灌而少流，灌大于流
      • 变化机制
        • 微血管扩张机制
          • 酸中毒与上述扩血管物质联合作用，使微血管扩张，血压进行性下降，心脑血液供应不能维持，休克早期的代偿机制逐渐丧失，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
          • a. 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
            • 微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积，血液中[H+]增高，致使微血管对儿茶酚胺反应性下降，收缩性减弱
          • b. 扩血管物质生成增多
            • 长期缺血缺氧、酸中毒可刺激肥大细胞释放组胺增多；ATP分解增强，其代谢产物腺昔在局部堆积；细胞分解破坏后大量释出K飞激 肤系统激活，使缓激肤生成增多 脓毒性休克或其他休克引起肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增加，产生大量一氧化氮和其他细胞因子（如 TNF-a等）
        • 血液淤滞机制
          • 白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞 减慢微循环血流速度，加重血液泥化淤滞
          • a. 白细胞黏附于微静脉
            • 在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞活化，TNF飞、IL -1、LTB4、血小板活化因子(platelet activating factor, P AF)等炎症因子和细胞表面黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)大量表达，白细胞滚动、黏附于内皮细胞。
          • b. 血液浓缩
            • 组胺、激肤、降钙素基因相关肤(CGRP)等物质生成增多，可导致 毛细血管通透性增高 血浆外渗 血液浓缩 血细胞比容增高 血液黏度增加 红细胞和血小板聚集 进一步减慢微循环血流速度，加重血液泥化淤滞
      • 代偿意义
        • 本期因微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，导致整个 循环系统功能恶化，形成恶性循环
        • 回心血量急剧减少
          • 小动脉、微动脉扩张，真毛细血管网大釐开放，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，以及细胞嵌塞、静脉回流受阻等，均可使回心血扯急剧减少，有效循环血量进一步下降。
        • 自身输液停止
          • 由千毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，使组织液进入毛细血管的缓慢＂自身输液＂停止，甚至有血浆渗出到组织间隙。血浆外渗导致血液浓缩，血黏度增加，红细胞聚集，微循环淤滞加重，使有效循环血量进一步减少，形成恶性循环。
        • 心脑血液灌流量减少
          • 由于回心血量及有效循环血量进一步减少，动脉血压进行性下降。 当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少
      • 临床表现
        • 血压明显下降
          • 心血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
        • 神志不清
          • 大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷
        • 出现少尿甚至无尿
          • 肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
        • 皮肤黏膜发绀或出现花斑
          • 微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多
    • 3. 微循环衰竭期
      •  微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象 微循环衰竭期又称难治期、 DIC期。有学者认为休克进入此期便不可逆，故又称不可逆期(
      • 变化特点
        • 不灌不流
      • 变化机制
        • a. 微血管麻痹性扩张
          • 其机制目前尚不完全清楚，可能既与酸中毒有关，也与一氧化氮和氧自由基等炎症介质生成增多有关
        • b. DIC形成
          • 血液流变学的改变
            • 血液浓缩、血细胞聚集使血黏度增高，使血液处千高凝状态
          • 凝血系统激活
            • 严重缺氧、酸中毒或脂多糖(lipopolysaccharide, LP)等损伤血管内皮细胞，使组织因子大量释放，启动外源性凝血系统； 内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子XII启动内源性凝血系统； 同时，在严重创伤、烧伤等引起的休克，组织大量破坏可导致组织因子的大盘表达释放；各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程
          • TXA 2 -PGI2 平衡失调
            • 休克时内皮细胞的损伤，既可使PGI2 生成释放减少，也可因胶原纤维暴露，使血小板激活、黏附、聚集，生成和释放TXA 2 增多 PGI2 具有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用， 而TXA 2 则具有促进血小板聚集和收缩小血管的作用 上述TXA 2 -PGI2 的平衡失调，可促进DIC的发生
      • 代偿意义
        • 无代偿
      • 微循环变化后果
        • 微循环的无复流现象及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流， 内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧等的大量产生，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍或 衰竭甚至死亡
      • 临床表现
        • a. 循环衰竭
          • 患者出现进行性顽固性低血压，甚至测不到，采用升压药难以恢复；心音低弱，脉搏细弱而频速，甚至摸不到，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难。
          • 子主题
        • b. 并发DIC
          • 可并发DIC,出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现。 由千休克的原始病因和机体自身反应性的差异，并非所有休克患者都会发生DIC。 患者一旦发生DIC, 则会使休克进一步恶化
          • 休克不一定引起DIC
        • c. 重要器官功能障碍
          • 持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重，可出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷等多器官功能障碍或多器官功能衰竭的临床表现。
    • 由千引起休克的病因和始动环节不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的发展规律。 上述典型的三期微循环变化，常见于失血、失液性休克。而其他休克虽有微循环功能障碍，但不一定遵循以上典型的三期变化。 如严重过敏性休克的微循环障碍可能从淤血性缺氧期开始；严重感染或烧伤引起的休克，可能直接进入微循环衰竭期，很快发生DIC或多器官功能障碍。
  • 细胞分子机制
    • 微循环学说并不能完全解释休克的有关问题。如： 心休克时某些细胞分子水平的变化，发生在血压降低和微循环紊乱之前； 器官微循环灌流恢复后，器官功能却未能恢复； 细胞功能恢复促进了微循环的改善； 促进细胞功能恢复的药物，具有明显的抗休克疗效。 上述研究表明，休克时的细胞和器官功能障碍，既可继发于微循环紊乱之后，也可由休克的原始病因直接引起或通过释放多种有害因子引起。因此，休克的发生发展还与许多细胞分子机制有关，其机制十分复杂，现仅从细胞损伤和炎症介质表达增多两个方面进阐述。
    • 细胞损伤
      • 细胞膜的变化
        • 细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、氧自由基以及其他炎症介质等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，使K+外流而Na+,Ca2+内流，细胞水肿。 如内皮细胞肿胀可使微血管管腔狭窄，组织细胞肿胀可压迫微血管，加重微循环障碍。
      • 线粒体的变化
        • 休克时最先发生变化的细胞器是线粒体，表现为肿胀、致密结构和嵴的消失，钙盐沉着，甚至膜破裂。 由于线粒体是细胞氧化磷酸化的部位，其损伤可使 ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。
      • 溶酶体的变化
        • 休克时缺血缺氧和酸中毒等，可致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶体酶包括酸性蛋白酶（组织蛋白酶）和中性蛋白酶（胶原酶和弹性蛋白酶）以及B葡萄糖酸酸酶等，其主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶。溶酶体酶进入血液循环后，可损伤血管内皮细胞、消化基底膜，扩大内皮窗，增加微血管通透性；可激活激肽系统、纤溶系统，并促进组胺等炎症介质的释放。因此，溶酶体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能障碍，在休克发生发展和病情恶化中起着重要作用
      • 细胞死亡
        • 休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果，包括凋亡(apoptosis)和坏死两种形式。休克原发致病因素的直接损伤，或休克发展过程中所出现的缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、能量生成减少、溶酶体酶释放、炎症介质产生等，均可导致细胞凋亡或坏死。细胞凋亡和坏死是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础。
    • 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
      • 休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征而加速休克的发生发展。各种休克都可引起全身炎症反应，但以感染、创伤性休克更为明显 （详见第二十章）。
      • （详见第二十章）
• 3. 代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代 谢减弱
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 休克时的微循环障碍及组织缺氧，使线粒体氧化磷酸化受抑，葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多。同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒。 增高的H+对Ca2+具竞争作用，使心肌收缩力下降和血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，导致心排血量减少和血压下降。酸中毒可损伤血管内皮，激活溶酶体酶，诱发DIC,进一步加重微循环紊乱和器官功能障碍。
    • 呼吸性碱中毒
      • 在休克早期，创伤、出血、感染等刺激可引起呼吸加深加快，通气量增加，PaC02 下降，导致呼吸性碱中毒。 呼吸性碱中毒一般发生在血压下降和血乳酸增高之前，可作为早期休克的诊断指标之一。但应注意，休克后期由于休克肺的发生，患者因通气、换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体处于混合性酸碱失衡状态。
      • 作为休克早期的指标之一
    • 高钾血症
      • 休克时的缺血缺氧使 ATP生成明显减少，进而使细胞膜上的钠泵(Na•-K• ATP酶）运转失灵，细胞内Na十泵出减少，导致细胞内钠水游留，细胞外k十增多，引起高k十血症。 酸中毒还可经细胞内外H十-K•离子交换而加重高K十血症。
  • 器官功能障碍
    • 休克过程中由千微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多器官衰竭
    • （详见第二十章）
• 4. 不同类型的休克发病特点
  • 失血性休克
    • 条件：在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%(约1000ml) , 则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)下降而发生失血性休克。
    • 休克研究的基础模型
    • 并发症
      • 急性肾衰
        • 为保证心脑血液供应，血液发生重新分配，故休克早期就出现肾血流灌注不足，导致急性肾衰，即休克肾
      • 肠源性内毒素血症
        • 肠血流灌注减少而使肠屏障功能降低，引起肠源性内毒素移位及细菌移位，导致肠源性内毒素血症或脓毒性休克。
  • 脓毒性休克
    • 脓毒性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型之一，可见于流行性脑脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎和腹膜炎等严重感染性疾病 G-菌的内毒素（脂多糖LPS）为重要的致病因子 致病机理大致描述一下： 炎症反应：毒素刺激体内免疫系统，淋巴细胞释放释放大量的炎症介质，引起SIRS 循环血量减少：其中某些细胞因子和血管活性物质可增加毛细血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少或引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。 心肌细胞损伤：细菌毒素及炎症介质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。 脓毒性休克一般首先表现为高动力型休克，可继续发展为低动力型休克。
    • 高动力型休克(hyperdynamic shock)
      • 高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排出益增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克
      • 临床表现
        • 皮肤呈粉红色
        • 温热而干燥
        • 少尿
        • 血压下降
        • 乳酸酸中毒
      • 特点
        • 心排出量增加
        • 外周阻力降低
        • 脉压增大
      • 机制
        • i. β受体激活
          • 儿茶酚胺增多作用于β受体 影响： 心收缩力增强， 动－静脉短路开放， 回心血量增多， 心排出量增加。
        • ii. 外周血管扩张
          • 原因如下： 大量 TNF-a、IL-1、一氧化氮或其他扩血管性物质（如 PGE心 PGI2、IL-2、缓激肤等），使外周血管扩张，外周阻力下降 此外，细胞膜上的 K-ATP通道被激活，Ca2+ 内流减少也是导致外周血管扩张的重要原因。
    • 两种类型比较
      • 
    • 低动力型休克 (hypodynamic shock)
      • 低动力型休克具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克 (cold shock)
      • 特点
        • 心排出量减少
        • 外周阻力增高
        • 脉压明显缩小
      • 临床表现
        • 皮肤苍白
        • 四肢湿冷
        • 尿量减少
        • 血压下降
        • 乳酸酸中毒
      • 机制
        • i. 炎症介质抑制损伤心肌
          • 病原体毒素、酸中毒及某些炎症介质可直接抑制或损伤心肌，使心肌收缩力减弱；微循环血液淤滞导致回心血量减少，心排出最下降。
        • ii. 严重感染兴奋交感-肾上腺髓质
          • 严重感染使交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少，致使外周阻力增加
  • 过敏性休克
    • 过敏性休克又称变应性休克，属 I 型变态反应即速发型变态反应，常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状，发病急骤，如不紧急使用缩血管药，可导致死亡。
    • 机制
      • 血管扩张
        • 过敏反应使血管广泛扩张，血管床 容量增大； 毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少。 当过敏原（如青霉素或异种蛋白等）进入机体后，可刺激机体产生抗体IgE。lgE的Fe段能持久地吸附在微血管周围的肥大细胞以及血液中嗜碱性粒细胞和血小板等靶细胞表面，使机体处千致敏状态；当同一过敏原再次进入机体时，可与上述吸附在细胞表面的 IgE 结合形成抗原抗体复合物，引起靶细胞脱颗粒反应，释放大量组胺、5-HT、激肽、补体C3a/C5a、慢反应物质、PAF、前列腺素类等血管活性物质。 这些活性物质可导致 后微动脉、毛细血管前括约肌舒张和血管通透性增加，外周阻力明显降低，真毛细血管大量开放，血容量和回心血量急剧减少，动脉血压迅速而显著地下降。
      • 血浆外渗
  • 心源性休克
    • 低排高阻型
    • 低排低阻型
    • 临床特点
• 5. 休克的防治原则
  • 病因学防治
    • 积极处理造成休克的原始病因，如止血、止痛、补液和输血、修复创伤、控制感染、抗过敏、强心等
  • 发病学防治
    • 有效循环血量相对或绝对减少、微血管的收缩或扩张、酸中毒以及组织缺氧，是休克发病过程中最主要的问题。因此，改善微循环，提高组织灌流量是发病学治疗的中心环节
    • 1. 改善微循环
      • i. 扩充血容量
        • 早期（代偿期）
          • 尽早和尽快补液，以降低交感－肾上腺髓质系统兴奋性，减少儿茶酚胺释放量，缓解微循环前阻力血管收缩程度，提高微循环灌流量，防止休克加重。
        • 中期（淤血期）
          • 需多少，补多少。循环淤血，血浆外渗，补液量应大于失液量
        • 晚期（DIC期）
          • 不知道
        • 特例和输血规则
          • 脓毒性休克和过敏性休克时，虽然无明显的失液，但由于血管床容量增加，有效循环血量明显减少，也应根据实际需要来补充血容量。补充血容董应适度，过量输液会导致肺水肿。因此，正确估计需要补液的总量至关重要，必须动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，作为监护输液量是否足够的参考依据。此外，在补充血容量时，还应根据血细胞比容决定输血和输液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液，使血细胞比容控制在35%-40%的范围内
      • ii. 纠正酸中毒
        • 酸中毒降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的治疗效果。因此，必须根据酸中毒的程度，及时补碱纠酸。
      • iii. 合理使用血管活性药物
        • 使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量。对低排高阻型休克患者，应在充分扩容的基础上，使用低剂量多巴胺以提高组织的血液灌流量。对过敏性休克神经源性休克、高排低阻型休克和血压过低的患者，应使用缩血管药物以升高血压，保证心脑重要器官的血液灌流。
    • 2. 抑制过度炎症反应
      • 阻断炎症细胞信号通路的活化、桔抗炎症介质的作用或采用血液净化疗法去除患者体内过多的毒素和炎症介质，均能减轻SIRS和MODS,提高患者生存率。
    • 3. 细胞保护
      • 休克时细胞损伤可原发，亦可继发于微循环障碍之后。去除休克病因，改善微循环是防止细胞损伤的根本措施。此外，还可采用葡萄糖、胰岛素、钾(GIK)液、ATP-MgCl2等改善细胞能量代谢，稳定溶酶体膜；采用自由基清除剂、钙拮抗剂等减轻细胞损伤。
  • 器官支持疗法
    • 应密切监控各器官功能的变化，及时采取相应支持疗法。如 发生休克肾时，应尽早利尿和透析； 发生休克肺时，应保持呼吸道通畅，并正压给氧； 发生急性心力衰竭时，应减少或停止输液，并强心利尿，适当降低前后负荷等
  • 营养与代谢支持
    • 保持正氮平衡是对严重创伤、感染等患者进行代谢支持的基本原则。 在摄入的营养物中，应提高蛋白质和氨基酸的量，尤其是提高支链氨基酸的比例。 如条件许可，应鼓励经口摄食，尽可能缩短禁食时间，以促进胃肠蠕动，维持肠黏膜屏障功能。 临床实践表明，经胃肠适当补充谷氨酰胺，可提高机体对创伤和休克的耐受力。
• 相关概念
  • 毛细血管无复流现象
    • 即指在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环泄流益仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象
  • I 型变态反应
    • 特点是当第二次接触同种变应原后，常在数秒或数分钟内导致死亡；如在此阶段抢救及时，临床症状消失也快。参与反应的抗体是IgE，（免疫球蛋白E），补体不参与反应，故反应的结果只产生功能性障碍，不破坏细胞或组织，但常可引起过敏性休克。反应的发生有明显的个体差异。引起反应的抗原物质很多，如食物、屋尘、花粉、霉菌、人及动物的皮屑、羽毛、药物及其他化学物质等。变应原通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。Ⅰ型变态反应的发生与血清中的IgE有直接关系。在抗原的刺激下，B细胞转化为浆细胞而产生IgE。IgE可与外周血中的嗜碱性粒细胞及分布于呼吸道、消化道粘膜、皮下疏松结缔组织、血管周围的肥大细胞上的IgE受体结合，使机体处于致敏阶段（致敏阶段可维持半年至数年，若无同样抗原刺激，以后逐渐消失）。
  • 休克
    • 1.休克(shock) ：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下， 有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，或(和)由上述病因直接引起组织细胞和分子水平变化，导致各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
  • 低血容量性休克
    • 低血容量性休克(hypovolemic shock) ：是指机体血容量减少所引起的休克， 常见病因为失血、失液、烧伤、创伤等。
  • 血管源性休克
    • 血管源性休克(vaso genic shock) ：指由于外周血管扩张， 血管床容量增加， 大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，又称低阻 力性休克(low-resistance shock) 或分布异常性休克(mal distributive shock) 。
  • 脓毒性休克
    • 心源性休克(cardiogenic shock) ：指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少， 使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
  • 暖休克
    • 暖休克(warm shock) ：指病原体或其毒素侵入机体后， 引起高代谢和高动力循环状态， 即出现发热、皮肤潮红、四肢温暖、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或高动力型休克。
  • 冷休克
    • 冷休克(cold shock) ：即低动力型休克或低排高阻型休克， 具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。
  • 心源性休克
    • 心源性休克(cardiogenic shock) ：指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少， 使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
  • 心外阻塞性休克
    • 心外阻塞性休克(extra cardiac obstructive shock) ：指由非心肌源性原因引起的心源性休克。 如急性心包填塞，心脏肿瘤和张力性气胸，或心脏射血受阻如肺血管栓塞，肺动脉高压等，这些原因最终导致血液回流受阻，心舒张期充盈减少，心排血量急剧下降，致使有效循环血量严重不足， 组织血液灌注不能维持而引起休克。
  • 神经原性休克
    • 神经源性休克(neurogenic shock) ：指因剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起的休克。
  • 过敏性休克
    • 过敏性休克(anaphylactic shock) ：指某些过敏体质的人可因注射某些药物(如青霉素) 、血清制剂或疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品(如花粉)后，发生Ⅰ型超敏反应而引起的休克。
  • 血液重新分布
    • 血液重分布(blood redistribution) ：指不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致，导致休克早期体内皮肤、腹腔内脏和骨骼肌等血管收缩，而心、脑血管口径无明显改变，以保证心、脑重要生命器官的血液供应。
  • 氧债
    • 机体所需耗氧量与实际测量耗氧量之差