导图社区 儿科营养学第五章——营养性维生素D缺乏
关于儿科营养学第五章——营养性维生素D缺乏思维导图,包含维生素D的生理功能和代谢、营养性维生素D缺乏性佝偻病等。
编辑于2023-11-28 21:25:57营养性维生素D缺乏
维生素D的生理功能和代谢
来源
植物中:维生素D2=外源性(食物)
光照合成:维生素D3=内源性(紫外线)
婴幼儿体内维生素D来源途径
通过胎盘从母体获得
食物中(但天然食物和母乳含量很少)
皮肤的光照合成(主要来源)
转运以及活化
生理功能
作用于肠道
促进钙和磷的吸收
作用于肾脏
促进钙和磷的吸收
作用于骨骼
①与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟, 促进 骨重吸收,旧骨中钙盐释放入血; ②另一方面刺激成骨细胞促进骨样组织成熟和钙盐沉积。
参与全身多种细胞的增殖、分化和凋亡, 影响神经-肌肉正常功能和免疫功能的调控过程
代谢调节
自身反馈作用
1,25-二羟维生素D增加时可以抑制25在肝以及1,25在肾脏的羟化
血钙、磷浓度与甲状旁腺激素(PTH)、 降钙素(CT)调节
血钙低
PTH刺激肾脏,1,25合成增多,且共同作用于骨使骨钙释放入血
血钙高
CT分泌,抑制1,25的形成
血磷
血磷降低可直接促进 1,25-(OH) 2D3 的增加, 高血磷则抑制其合成
营养性维生素D缺乏性佝偻病
病因
围生期维生素D不足
日照不足
生长速度快,需要量增加
1岁以内最高发,2岁以内较少见
食物中补充维生素D不足
疾病影响
胃肠疾病,影响吸收 肝肾疾病,影响活化 二苯地米,长期使用(苯巴比妥、苯妥英钠、地塞米松) 都能导致佝偻病
定义
由于儿童体内VD不足,使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的,全身慢性营养性疾病。
特点
主要见于2岁以下婴幼儿。
发病机制 (病理生理)
临床表现
快速生长部位的骨骼改变
肌肉松弛
非特异性的神经兴奋症状
临床分期
初期
特点
多见于6个月以内小儿,特别是<3个月的婴儿
有症状,无体征
症状
非特异性的神经兴奋性增高症状 —闹、惊、汗、痒、秃
体征
枕秃(+)、无骨骼改变
辅助检查
X线:正常,或临时钙化带稍模糊
血生化: ①血钙正常或稍低、血磷降低 ②钙磷乘积稍低(30~40) ③碱性磷酸酶(AKP)正常或略增高
最早指标:25-(OH) D3下降
激期(活动期)
特点
症状加重,体征出现,检查阳性
症状
继续加重——闹、惊、汗、痒、秃
体征
(1)不同月龄有不同的骨骼表现——重要考点! (2)肌肉松弛,肌张力低下——软!蔫! (3)生长发育——迟!差!晚!
不同的骨骼表现
头部
颅骨软化3~6个月; 方颅7~8个月以上; 前囱增大、闭合延迟、出牙延迟
胸廓
肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸/漏斗胸(1岁)
四肢
手镯、脚镯(6个月以上); X/O形腿(1岁以上)
其他
脊柱后凸或侧弯,扁平骨盆等
肌肉松弛,肌张力低下——软!蔫!
头项软弱无力,坐、立、行等运动功能发育落后;
腹肌张力低下,致腹部膨隆如蛙腹;
条件反射形成慢,表情淡漠,语言发育迟缓
免疫力低下,常伴感染,贫血等。
辅助检查
X线: ①骨髓端钙化带摸糊消失,呈杯口、毛刷状; ②骨髓软骨带增宽; ③骨质稀疏、皮质变薄、密度降低。
血生化:血钙稍降低,血磷明显降低,钙磷乘积<30
碱性磷酸酶(AKP)明显增高
恢复期
症状
明显减弱或消失,精神活泼,肌张力恢复
辅助检查
X线:2~3周改善,逐渐恢复正常。
血生化: ①血钙、磷浓度数日恢复正常; ②碱性磷酸酶(AKP)4~6周恢复正常。
后遗症期
症状
无临床症状
体征
可遗留不同程度的骨骼畸形多见于3岁以后小儿
辅助检查
正常
诊断
病史
日光照射情况 母孕期情况 是否早产、低出生体重、双/多胎 D.喂养情况 是否有消化道畸形 家族史 严重肝、肾疾病
临床表现
闹、惊、汗、秃、痒+骨畸形
血生化检测
钙、磷、AKP
骨骼X线检查
钙化带、干髓端、骨皮质、骨密度
25-(OH)D3和1,25-(OH)D3
初期就已明显降低,为可靠的早期诊断指标。
体格检查重点
A全身状况 B特殊面容 C皮肤情况 D.毛发情况 E.头颅情况 F.胸廓 G.口腔情况 H.肺部检查 I.心脏检查 J.腹部检查 K.四肢 L.肝脏变化 M.神经系统检查
治疗
一般治疗
坚持母乳; 合理喂养; 按时添加辅食; 户外活动; 激期不久坐、站
补充维生素D
口服
VD3 2000~4000IU/d 一个月
肌注
VD3 20~30万IU一次
补充钙剂
3个月以内小婴儿或有过手足搐溺症病史者;
肌注前宜先服钙剂2~3日,肌注后再继续服至2周
后遗症治疗
轻度畸形,功能锻炼 重度畸形,外科矫治
注意
①口服一个月治疗量后,改为预防量,恢复期可用预防量维持。 ②需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂,而不宜用鱼肝油,以防维生素A中毒。 ③重症、有并发症、不能口服患儿肌注,一次即可,1个月后复查,好转则改预防量口服。
预防
①自出生2周后即应补充维生素D。 ②一般维生素D每日生理需要量为400IU(早产儿800IU,服用3个月), ③连续服用不能坚持者可给维生素D10万~20万IU一次肌肉注射 (可维持2个月)。
营养性维生素D缺乏性——手足搐搦症(低钙抽)
特点
①因维生素D缺乏,而甲状旁腺代偿不足,导致血钙下降而发病。 ②表现为全身惊厥,手足痉挛或喉痉挛口 ③多见于6个月内婴儿
发病机制
因为血中钙离子降低,使神经肌肉兴奋性增高所以抽了
血清钙有三种形式
结合钙(即与蛋白质结合)
枸橼酸钙
离子钙——其中以离子钙(游离钙)活性最强,对神经肌肉兴奋性影响最强。
诊断
病史
√佝偻病的症状或体征———闹、惊、汗、秃、痒 √不当喂养史; √缺乏户外活动、冬末春初发病。
血生化
①血总钙:<1.75~1.88mmol/L (7~7.5mg/dl ) ②离子钙:<1mmol/L (4mg/dl )
临床表现
抽+抽后玩耍如常+无热
诊断性治疗
钙剂治疗后抽搐停止。
临床表现
典型发作
惊厥(最常见) 手足抽搐(最典型) 喉痉挛(最危险)
惊厥(最常见)
---无热惊厥 ---发作时间数秒至数分钟 ---数日一次或一日数次 ---抽搐后意识恢复,精神萎靡而入睡,醒后活动如常
手足抽搐(最典型)
助产士手、芭蕾足
喉痉挛(最危险)
小婴儿多见、声门痉挛,可窒息——吸气性呼吸困难
隐匿性发作
面神经征
操作方法:以指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部阳性表现:出现眼睑及口角抽动
腓反射
操作方法:以叩诊锤,扣击膝下外侧腓骨小头处的腓神经阳性表现:引起足向外侧收缩
陶瑟征(Trousseau征)
操作方法:以血压计袖带包裹上臂,使血压维持在收缩压与舒张压之间 阳性表现:5分钟内该手出现痉挛
治疗
原则:先治“标”,后治“本”,不可颠倒
急救:应立即控制惊厥,解除喉痉挛
①迅速控制惊厥和喉痉挛一可用10%水合氯醛、地西泮、苯巴比妥 ②保持呼吸道通畅——必要时插管,吸氧。
尽快补充钙剂
■ 给药方法:10%葡萄糖酸钙5~10ml加入葡萄糖10~20ml中缓慢静脉注射(1Q分钟以上)或静脉滴注。 ▲注意事项: ①钙剂注射不可过快,否则有引起心跳骤停的危险。 ②每日2~3次,至惊厥停止,然后改口服。 ③口服钙剂不宜与乳类同服,以免形成凝块影响其吸收
补充维生素D