导图社区 免疫知识点归纳-T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
这是一篇关于免疫知识点归纳-T淋巴细胞介导的适应性免疫应答的思维导图。T淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝)。在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞。
这是一篇关于免疫知识点-B淋巴细胞介导的特异性免疫应答的思维导图.B淋巴细胞亦可简称B细胞,来源于骨髓的多能干细胞。B淋巴细胞的祖细胞存在于胎肝(胚胎小鼠14天或通顺儿8-9周)的造血细胞岛(island of hematopoietic cells)中,此后B淋巴细胞的产生和分化场所逐渐被骨髓所代替。
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第十二章
T细胞对抗原的识别
T细胞与APC的非特异性结合
APC与初始T细胞通过表面的黏附分子对发生短暂的可逆性结合,能特异性识别pMHC的T细胞进入特异性结合阶段。
T细胞与APC的特异结合
T细胞与APC的结合面形成一组中央为TCR-pMHC、外围为CD80/86-CD28等共刺激分子对、最外围为LFA-1-ICAM-1等黏附分子对的免疫突触。
T细胞的活化、增殖和分化
T细胞的活化信号
T细胞活化的第一信号:由TCR与抗原肽-MHC分子复合物结合产生
T细胞活化的第二信号:由T细胞与APC细胞表面的多对共刺激分子相互作用产生。如缺乏共刺激信号,第一信号不能有效激活特异性T细胞,导致T细胞失能。CD28是共刺激分子,CTLA-4是共抑制分子。CTLA-4与CD80、CD86的亲和力是CD28的20倍,可竞争性抑制CD28的作业并启动抑制性信号。
细胞因子促进细胞的增殖和分化:IL-1、IL-2对T细胞增殖至关重要,其他细胞因子参与T细胞的分化
T细胞活化的信号转导途径
主要有PLC-γ活化途径和Ras-MAP激酶活化途径
抗原特异性T细胞增殖和分化
CD4+T的分化:IL-12和IFN-γ等可诱导Th0向Th1分化,Th1主要介导细胞免疫应答。IL-4可诱导Th0向Th2分化,主要介导体液免疫应答。TGF-β和IL-2可诱导Th0向Treg分化,发挥负性免疫调控作用,维持自身免疫耐受。
CD8+T的分化:第一种方式为Th细胞依赖性的,当靶细胞不表达或低表达共刺激分子,不能有效激活初始CD8+T细胞,需要APC和Th的辅助。第二种方式为Th细胞非依赖性的,主要是高表达共刺激分子的病毒感染DC,可不依赖Th细胞的辅助而直接刺激CD8+T细胞产生IL-2,诱导CD8+T细胞增殖分化为CTL。
T细胞的免疫效应和转归
Th和Treg的免疫效应
Th1的效应:一是诱导CTL分化,二是募集和活化巨噬细胞和淋巴细胞,诱导细胞免疫反应。
Th2的效应:一是辅助体液免疫应答,二是参与超敏反应性炎症。
Th17的效应:诱导中性粒细胞为主的炎症反应,吞噬和杀伤细菌、真菌等病原,维持消化道等上皮免疫屏障的完整性,是固有免疫应答、炎症和自身免疫病的重要成分。
Tfh的效应:参与生发中心发育、浆细胞形成、抗体类别转换和高亲和力B细胞的选择,可调节记忆B细胞的功能;Tfh功能异常时引发自身免疫病。
Treg的效应:负性免疫调控。
CTL的免疫效应:高效、特异性杀伤感染胞内寄生病原体的细胞、肿瘤细胞等靶细胞,而不损害正常细胞;产生细胞因子调控免疫应答。
CTL杀伤靶细胞的过程
效-靶细胞结合
CTL的极化
致死性攻击
CTL杀伤靶细胞的机制
穿孔素/颗粒酶途径
死亡受体途径
T细胞介导免疫应答的生物学意义
抗感染:Th1和CTL细胞介导的细胞免疫效应主要是针对胞内病原体感染;Th-2和Th17介导的体液免疫主要针对胞外菌、真菌及寄生虫感染。
抗肿瘤:特异性细胞免疫是主要的抗肿瘤因素
免疫病理作用:迟发型超敏反应、移植排斥、自身免疫病
免疫调节作用
活化T细胞的转归:发挥免疫效应后,大部分效应T细胞发生凋亡被清除,少量效应T细胞成长为长寿命的效应T细胞。
效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
活化诱导的细胞死亡(AICD)
记忆T细胞的形成和作用