导图社区 应激思维导图
病理生理学 第八章应激思维导图。虽然医学知识主要是靠背，但也不是死记硬背，一定要理解其背后的逻辑和规律。这里为大家整理了应激部分思维导图。方便大家备考时翻阅查看，帮助大家加深记忆、提高复习效率。
护理专业英语第二章视触叩听，讲述了胸部检查、触诊、打击乐器、听诊等内容，内容丰富全面且简单明了，值得收藏学习哦！
医学统计学 统计推断部分思维导图。统计推断是通过样本推断总体的统计方法。总体是通过总体分布的数量特征即参数 (如期望和方差) 来反映的。因此，统计推断包括： 对总体的未知参数进行估计;对关于参数的假设进行检查; 对总体进行预测预报等。
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应激
概述
应激的概念
应激 是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身非特异性适应反应，又称应激反应。
应激反应可使机体处于警觉状态，有利于增强机体的对抗或逃避能力，有利于机体在变动环境中维持自稳态以增强适应能力。
应激源的概念和分类
凡事躯体的、精神的或社会上因素的刺激，只要达到一定的强度皆可成为应激原。
外环境因素
内环境因素
机体自稳态失衡
心理、社会因素
应激的分类
根据应激原对机体的影响程度
生理性应激
病理性应激
根据应急圆的性质不同
躯体应激
心理应激
根据应激原做用的时间长短
急性应激
慢性应激
应激反应的基本过程
警觉期
在应激作用后 迅速出现，是机体保护防御机制的快速动员期。以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素的增多。此期机体处于最佳动员状态，有利于调动机体增强抵抗或逃避损伤的能力。但本期持续时间较短。
抵抗期
如应激原持续作用于机体， 在警觉期之后，机体将进人抵抗或适应阶段。此期机体交感-肾上腺髓质兴奋为主的警觉反应逐步消退，以肾上腺皮质激素分泌增多为主，表现出适应抵抗能力的增强，但同时消耗防御贮备能力，对其他应激原的非特异抵抗力下降。
衰竭期
如果强烈的刺激持续作用于机体，将耗竭机体的抵抗能力，进人衰竭期。警觉期的反应可再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降。此期出现机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续出现，如出现应激相关疾病，一个甚至多个器官功能衰竭甚至死亡。
应激的全身反应
应激的神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
基本组成
LSA 系统的基本组成为脑干蓝斑及其相关去甲肾上腺素能神经元和交感-肾上腺髓质系统。
基本效应
中枢效应
该系统的主要中枢效应是引起应激时的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。
外周效应
主要表现为血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺的浓度迅速升高。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
基本组成
HPA系统的基本组成为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。
基本效应
无论是从躯体直接来的应激转入信号，还是经边缘系统整合的下行应急信号，皆可引起室旁核CRH神经元分泌CRH增多。
正常成人每日GC分泌量约为25至37mg。
应激时GC增加对机体的保护作用
升高血糖
抑制炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活
维持心血管系统对CA的正常反应性
GC的持续增加对机体产生不利影响（慢性应激时）
抑制免疫性
抑制生长发育
抑制性腺轴
抑制甲状腺肿
其他 血脂升高，血糖升高，并参与形成胰岛素抵抗等。
其他
除LSA和HPA系统以外，应激还可引起广泛的神经内分泌变化。
应激的细胞体液反应
热休克蛋白
HSP的基本组成
HSP是一种在进化上十分保守的蛋白质，从原核细胞到真核细胞的各种生物体，同类型hsp的基因序列有高度的同源性提示，他对于维持细胞的生命十分重要。
HSP的生物学功能
其功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，最基本功能为帮助新生蛋白质的正确折叠、移位以及损伤后的复性与降解。
主要表现
帮助新生蛋白质的正确折叠、移位、结构维持
蛋白质的修复或移除
细胞结构的维持
HSP的诱导与调控
急性期反应蛋白
APP的构成及来源
APP主要由肝细胞合成，单核巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞及多形核白细胞也可产生少量。
APP的生物学功能
抗感染、抗损伤
清除异物和坏死组织
结合、运输功能
其他 血清淀粉样A蛋白能促进损伤细胞的修复等
应激时机体的代谢和功能变化
应激时机体的代谢变化
高代谢率（超高代谢）
严重应急时儿茶酚胺、糖皮质激素分泌增加，机体脂肪动员明显增强，外周肌肉组织分解旺盛，使代谢率显著升高。
糖脂肪和蛋白质代谢的变化
糖代谢
应激时，一方面胰岛素相对不足、外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，减少了对葡萄糖的利用(胰岛素耐受)；另一方面，儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素和糖皮质激素等促进糖原分解和糖异生，结果出现血糖升高，甚至出现糖尿，被称为应激性高血糖或应激性糖尿。
脂肪代谢
应激时，脂解激素（肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素和生长激素）增多，脂肪的动员和分解加强，血中游离脂肪酸和酮体不同程度地增加，同时组织对脂肪酸的利用也增加。严重创伤后，机体所消耗的能量有75% ~ 95%来自脂肪的氧化。
蛋白质代谢
应激时，糖皮质激素分泌增多，胰岛素分泌减少，使蛋白质分解加强，同时蛋白质破坏增多，合成减弱。尿氮排出量增加，出现负氮平衡。
应激时机体的功能变化
中枢神经系统
中枢神经系统，特别是皮层高级部位，在应激反应中起调控整合作用是应激反应的调控中心。
心血管系统
心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高。
消化系统
消化功能的典型变化为食欲降低，严重时甚至可诱发神经性厌食症，主要出现在慢性应激时，可能与CRH分泌增加有关。
免疫系统
应激时变化最明显的激素为糖皮质激素和儿茶酚胺，两者对免疫系统主要效应都显示为抑制，因此持续应激常会抑制免疫功能，甚至发生功能障碍，诱发自身免疫。
免疫细胞可释放多种神经-内分泌激素，在局部或全身发挥作用，参与应激反应的调控。
免疫细胞还可产生具有神经-内分泌激素样作用的细胞因子。
血液系统
急性应激时，血液表现出非特异性抗感染能力和凝血功能的增强，全血和血浆粘度升高，红细胞沉降率增快等，骨髓检查可见巨核细胞系的增生。
慢性应激时，患者可能出现低色素性贫血。
泌尿、生殖系统
应激时泌尿功能的主要变化为尿量，减少尿比重升高，尿钠浓度降低。
机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋，使肾血管收缩，肾小球滤过率降低
肾素-血管紧张素系统激活，亦引起肾血管收缩
醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进肾小管对钠、水的重吸收
应激损伤与疾病
应激性溃疡
概念
应激性溃疡是指在遭受各类重伤（包括大手术），重病和其他应激情况下，机体出现胃、十二指肠黏膜的急性病变。
发生机制
黏膜缺血
胃、十二指肠黏膜缺血是应激性溃疡形成的最基本条件，其缺血程度常与病变程度呈正相关
氢离子反向弥撒
在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的H+可被血流中的HCO3-中和或被携走，从而防止H+对细胞的损害。
应急溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常与数天内完成愈合。
应激相关疾病
应激与心血管功能障碍
高血压
长期的高负荷应激导致高血压的发生率升高。
交感-肾上腺髓质系统的激活，使心输出量增加，大部分外周小血管的持续收缩，外周阻力加大。
HPA系统兴奋活化肾上腺皮质及肾血管收缩至肾血流量减少，均使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致机体内钠水储留，血容量增加。
高水平GC的存在，使血管平滑肌对儿茶酚胺和血管加压素的作用更加敏感。
血管紧张素亦具有强烈的血管收缩作用。
情绪心理应激还可能引起高血压的遗传易感基因激活。
动脉粥样硬化
血压升高
血脂升高
血糖升高
心律失常
情绪心理应激易在冠状动脉已有病变的基础上诱发心律失常，致死的主要原因为心室纤颤。
交感-肾上腺髓质系统激活通过β受体兴奋降低心室纤颤的阈值
引起心肌电活动异常
通过α受体引起冠状动脉收缩痉挛
应激与免疫功能障碍
自身免疫病
免疫抑制
慢性应激时免疫功能低下。
应激与内分泌功能障碍
应激与生长轴和甲状腺轴
慢性应激时可引起儿童生长发育延迟。
急性应激时GH升高。
应激与性腺轴
应激时HPA系统可在各个环节抑制性腺轴，受累的机体GC、ACTH水平偏高，LH、睾丸激素或雌激素水平降低，且各性腺靶组织对性激素产生抵抗。
应激相关心理、精神障碍
急性心因性反应
是指由于集聚而强烈的心理社会应激原作用后，在数分至数小时内所引发的功能性精神障碍。
表现
伴有感情迟钝的精神运动性抑制
伴有恐惧的精神，运动性兴奋
延迟性心因性反应
是指机体在受到严重而剧烈的精神打击而引发的延迟出现或长期持续存在的精神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病。
反复出现创伤性体验而增加痛苦
易出现惊恐反应
适应障碍
是指具有脆弱心理及人格缺陷的机体，由于长期存在心理应激或处于困难处境下，逐渐产生以抑郁、焦躁、烦躁等情感障碍为主，伴有社会适应不良、学习及工作能力下降，与周围接触减少等表现的一类精神障碍。
应激性损伤防治和护理的病理生理基础
排除应激源
恰当的心理治疗、护理
及时诊断、治疗应激性损伤
补充糖皮质激素
