导图社区 生理学-甲状腺和甲状旁腺思维导图
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甲状腺和甲状旁腺
甲状腺
甲状腺上皮细胞合成分泌
甲状腺素(T4):分泌量最大
三碘甲腺原氨酸(T3):活性最大
反-三碘甲腺原氨酸(rT3):没有生物活性
甲状腺激素经甲状腺球蛋白的碘化合成
腺泡是合成、分泌、储备的功能单位,腺泡内的胶质成分为甲状腺球蛋白,是甲状腺激素的储备库,碘化酪氨酸残基合成T3
1.甲状腺腺泡聚碘:主动转运
2.碘的活化,有碘离子在酸性环境下经过氧化氢氧化为碘单质
3.活化碘攻击甲状腺球蛋白的酪氨酸残基生成一碘和二碘酪氨酸(MIT,DIT)
4.MIT,DIT双偶联形成T3和T4
5.T3和T4仍在甲状腺球蛋白分子上,并储存于滤泡腔中
6.甲状腺素的分泌受促甲状腺激素的控制:TSH作用-腺泡细胞吞饮胶状质-溶酶体水解-甲状腺球蛋白释放T3、T4-进入毛细血管
7.甲状腺激素通过与血浆蛋白结合运输
生理作用
1.促进机体的生长和发育
胚胎时期T3、T4诱导神经生长因子等合成,促进突触等形成
刺激软骨骨化、促进长骨生长,在儿童期与GH具有协同作用
2.增加机体产热量,与钠钾泵有关
3.对物质代谢的影响
对蛋白质代谢:生理状态促进肌肉肝肾蛋白质的合成;分泌过多导致分解加强,尿氮增多,骨质疏松
对糖代谢:增强肾上腺素,胰高血糖素、皮质醇、生长激素的升糖效应
对脂类代谢:对脂肪分解的影响大于对合成的影响,促进脂解和脂肪酸氧化
机能的调节
1.下丘脑-垂体-甲状腺反馈轴是基本途径,有长反馈、短反馈、负反馈调节
2.血碘水平 直接影响甲状腺激素的合成
病变
甲状腺肿(食用碘少,导致甲状腺组织的代偿性增生)、甲状腺功能亢进(基础代谢升高,无法忍受高温)
粘液性水肿(成年甲状腺功能减退)、呆小症(生长显著被抑制,性发育不良)
甲状旁腺、甲状腺C细胞、VD3
甲状旁腺素
升钙降磷
1.对骨骼:刺激溶骨作用,提高血钙水平 2.对肾脏:增强肾小管对钙离子的重吸收,抑制对磷的重吸收 3.对小肠:通过促进VD3的合成,促进肠粘膜对钙的重吸收
VD3
升钙升磷
需要活化才具有生物活性,在肝肾中羟化共两次
促进小肠粘膜对钙的重吸收,动员骨钙,促进破骨细胞活性,增强PTH对肾小管钙的重吸收
儿童佝偻病,成年骨质疏松
甲状腺C细胞分泌的降钙素
降钙降磷
抑制破骨细胞、增强成骨细胞对钙的沉积
抑制肾脏对多种盐的重吸收