医学-心衰总论思维导图

这是一个关于医学-心衰总论思维导图，包含定义、分类、病因及诱因、机制等。希望可以对大家有所帮助。

心力衰竭（总论）

定义

各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈/射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环/体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征

各种原因导致心脏泵血减少

主要表现：呼吸困难、体力活动受限、体液潴留

分类

左心衰、右心衰、全心衰

急性心衰、慢性心衰

射血分数

HFpEF 保留（>50%）=舒张性心衰=舒张功能不全

机制

能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍：冠心病

心室肌顺应性减退及充盈障碍：肥厚型心肌病

HFrEF 降低（<40%）=收缩性心衰

排出量

高排出量--动静脉瘘、脚气病、甲亢、贫血、妊娠

病因及诱因

病因

心肌损害

原发性--缺血性心肌损害（心梗）、免疫炎性心肌损害（心肌炎）、遗传性心肌损害（家族性扩心病、肥心病）

继发性--内分泌代谢性（糖尿病性、甲亢性）、系统性浸润性疾病（心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等

心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）

高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄

2+2

容量负荷（前负荷）

瓣膜关闭不全（4个）、高排出量疾病（5个）、房缺、室缺、动脉导管未闭

4+5+3

心室前负荷不足

二尖瓣狭窄、心包压塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病

诱因

最常见--感染--呼吸道感染

心律失常中最常见--房颤

血容量增加--钠盐摄入过多、静脉输液过多过快、甲亢、贫血

过度体力活动或情绪激动

治疗不当--不恰当的停药

原有心脏疾病加重或并发其他疾病

机制

Frank-Starling机制

心衰本质是心脏排血量减少，因此机体产生各种代偿机制以期望可以继续维持原有排血量

增加前负荷--回心血量增加--心室舒张末期容积增加--增加心排血量及心脏作功--同时心室舒张末期压力增高--心房压、静脉压随之升高=在一定程度上可以，超过一定范围就会失衡

神经体液机制

红色代表增加的因子

交感神经兴奋性增强

去甲肾上腺素水平升高

增加心肌收缩力、提高心率--提高心排血量

好的作用

周围血管收缩--心脏后负荷增加、心率加快--心肌耗氧量增加

对心肌细胞有直接毒性作用--促使心肌细胞凋亡--加速心衰

RAAS系统激活

心排血量下降--肾血流减少--RAAS系统被激活

心肌收缩力增强--周围血管收缩以维持血压--调节血液再分配--保证重要脏器供血

促进醛固酮分泌--保钠保水--代偿性增加体液量及心脏前负荷

促进心脏和血管重塑--加重心肌损伤和心功能恶化

其他体液因子改变

精氨酸加压素AVP

由垂体释放，具有抗利尿、促进周围血管收缩的作用，受心房牵张感受器调控

心衰时心房牵张感受器敏感性下降--不能抑制AVP--血中AVP升高

V1受体--全身血管收缩--增加心脏后负荷

V2受体--水钠潴留--增加心脏前负荷

利钠肽类

ANP--主要由心房分泌，心房压力增高时释放，生理作用：扩张血管、利尿排钠、对抗上述所致的水钠潴留

BNP--由心室分泌，其水平随心室壁张力而变化，对心室充盈压有负反馈调节作用，其生理作用与ANP类似，作用稍弱

故而心衰时可泵入新活素改善症状

CNP--位于血管系统内，可能参与/协同RAAS的调节

心衰时心室壁张力增加--ANP、BNP增加--其增高程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标

其他因子

内皮素、一氧化氮、缓激肽等

心室重塑--心衰发生发展的基本病理机制

单纯二尖瓣狭窄--特殊类型心衰

二尖瓣狭窄

左房压力增高

肺循环高压

肺淤血、右心功能不全

中心主题

主题

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