导图社区 血氯血钙血磷
这是一篇关于血氯血钙血磷的思维导图。血钙几乎全部存在于血浆中,正常人血钙波动甚小;血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在。氯的主要生理功能与钠相同,维持体内的电解质、酸碱平衡和渗透压平衡。
血常规检查,常见的检查项目和其临床意义。下图内容包括:红细胞计数、白细胞分类计数、血红蛋白、血细胞比容、白细胞计数、血小板计数。
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血电解质
钙磷代谢及其调控
调控
甲状旁腺激素(PTH)
由甲状旁腺主细胞合成与分泌,受细胞外液Ca2+浓度的负反馈调节
总效应:降血磷,升血钙,酸化血液,促进骨吸收
对骨的作用
促进溶骨,升高血钙
对肾的作用
促进磷的排出及钙的重吸收
对维生素D的作用
PTH能促进升高25(OH)D3-1α-羟化酶活性,从而促进高活性的1,25(OH)2D3的合成
对小肠的作用
间接促进钙和磷的重吸收(促进肾生成1,25(OH)2D3的继发效应)
降钙素(CT)
由甲状腺滤泡旁细胞合成、分泌;血钙低于正常,CT分泌减少
总效应:降血钙,降血磷
抑制骨吸收,促进骨形成
抑制钙,磷的重吸收
通过抑制1,25(OH)2D3生成,间接抑制钙的吸收
活性维生素D
总效应:升血磷,升血钙
促进肾小管上皮细胞对钙、磷的重吸收
加速破骨细胞的形成,增强破骨细胞的活性,促进溶骨
促进十二指肠对钙的吸收及空肠、回肠对磷的吸收、转运
存在形式
25(OH)D3(主要形式,半寿期最长)
1,25(OH)2D3(活性最强)
1,24,25(OH)3D3(低活性)
24,25(OH)2D3
代谢
钙代谢
吸收
部位
十二指肠
影响吸收的因素
活性维生素D(促进)
肠道中PH(酸性促进,碱性抑制)
食物中的钙磷比(钙:磷=2:1最适)
机体对钙的需求
排泄
肾脏(20%)
肠道(80%)
影响排泄的因素
肠道钙吸收障碍
血浆中钙浓度
血浆中存在形式
可扩散钙
复合钙(阴离子钙)
游离钙
非可扩散钙
蛋白结合钙
总钙:2.25-2.58mmol/L离子钙:1.10-1.34mmol/L
磷代谢
空肠
回肠
食物中钙镁铁等(过多抑制)
低磷饮食时吸收高
肾脏(70%)
肾小球滤过的磷85-95%被肾小管吸收
肠道(30%)
血磷浓度
肾功能不全
肾小球滤过率下降,肾脏排磷减少,血磷上升
(H2PO4)-
(HPO4)2-(主要形式)
(PO4)3-(甚微)
参考值:0.97-1.61mmol/L
钙磷浓度关系
正常人两者乘积为36-40
》40,钙磷以骨盐形式沉积于骨组织
《35,骨骼钙化障碍,骨盐溶解
血钙增高各种情况对应的临床意义
血钙降低各种情况所对应的临床意义

血氯
分布
氯离子是细胞外液的主要阴离子,但在细胞内外液均有分布
血氯检测
适应症
1.酸碱平衡紊乱
2.水钠平衡紊乱
3.重症监护病人出现危险情况时
参考值:95-105mmol/L
血氯增高
血氯降低
摄入不足
饥饿,营养不良,低盐治疗等
丢失过多
1.严重呕吐腹泻,胃肠引流等,丢失大量尾页,胰液和胆汁,使得氯的丢失大于钠离子额碳酸氢根离子的丢失
2.慢性肾衰竭、糖尿病以及应用噻嗪类利尿剂,使得氯有尿由增加
3.慢性肾上腺皮质功能不全,由于醛固酮分泌不足,氯随钠丢失增加
4.呼吸性酸中毒,血碳酸氢根离子增高,使得氯的重吸收减少
本案例中血氯116.5mmol/L,较正常值偏高
• 当肾功能不全肾小球滤过率中等度下降时(GFR40-80ml/分) 、 .球旁细胞损害可引起肾索分泌减少, 致血浆醛固酮降低, 致远曲小管泌氢、 泌钾障碍, 钠重吸收减少, 此时可有血氯、 代谢性酸中毒和高钾, 称4型肾小管性酸中毒。 本案例血钾正常,与其不符;
肾小球滤过功能减退, 体内磷酸根、 硫酸根以及有机阴离子积聚, 此时肾小管增加对钠的重吸收, 因碳酸氢根浓度下降, 体内钠以氯化钠形式存在, .可使血氯増高 ;
本案例中病理活检提示肾间质性肾病变, 同时肾小管萎缩变性,对蛋白质的重吸收降低,尿蛋白排出增加,血浆蛋白质减少,从而使血氯增加以补充血浆阴离子
呼吸性碱毒, 高氯血症伴有呼吸性碱中毒是肾小管对持续下降的PC02的反应, 此时肾脏保留较多的氯离子以填充较少的碳酸氢根在阴离子平衡中的位置,慢性肾衰合并呼吸性碱中毒, 是血氯増高的可能原因