导图社区 病理生理学急性肾功能不全
病理生理学急性肾功能不全思维导图。该导图介绍了其概念,然后介绍了急性肾损伤、分类和病因、发病机制、发病过程及功能代谢变化等。
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急性肾功能不全
概念
各种原因在短期内引起肾功能急剧障碍,导致机体内环境严重紊乱的病理过程,引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
突出表现:
少尿或无尿,称少尿型肾衰;但有少数病人尿量并不↓,称非少尿型急性肾衰。
急性肾损伤
指多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
诊断标准
肾功能在48小时以内突然减退,血肌酐升高≥0.3mg/dl,或7天内增至≥1.5倍,或尿量˂0.5ml/(kg.h)持续>6小时。
分类和病因
肾前性ARF
由肾脏血液灌流量急剧减少所致,肾脏无器质性病变
有效循环血量↓ 肾血管收缩 ↘ ↙ 肾血流灌注急剧↓ ↓ GFR↓ ↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
肾性ARF
急性肾小球、肾间质及肾血管疾病
急性肾小球肾炎、 急性间质性肾炎、 急性肾血管病
急性肾小管坏死(最常见最重要的原因)
肾缺血和再灌注损伤
功能性肾衰转为器质性肾衰、休克复苏后的再灌注损伤
肾中毒
外源性毒物:
重金属(铅、汞、砷等)、药物氨基甙类抗生素、四环素、 生物性毒素、有机溶剂(四氯化碳、甲醇)等。
内源性毒物:
血红蛋白和肌红蛋白阻塞并损伤肾小管等。
肾后性ARF
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
尿路阻塞 ↓ 肾小球囊内压↑ ↓ 肾小球有效滤过压↓ ↓ GRF↓ ↓ 少尿;无尿内环境紊乱
发病机制 ★
中心环节:肾小球滤过率降低
肾血管及血流动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制↑
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋︰儿茶酚胺
肾素-血管紧张素系统激活∶血管紧张素II↑
肾内收缩及舒张因子释放失衡:
缩血管因子—-内皮素↑
舒血管因子—-前列腺素↓、NO↓
3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 
4.肾血管内凝血
内皮细胞肿胀 ↓ 血流减少 ↓ 内皮细胞损伤 血小板聚集
肾小管损伤
是ARF维持GFR持续降低和少尿的重要因素
1.肾小管阻塞
原尿返漏
肾小管坏死,基底膜断裂 ↓ 原尿反流至 肾间质 ↓ 间质水肿 ↙ ↓ ↘ 少尿 压迫肾小管 压迫管周Cap 囊内压升高 肾小管血供↓ ↓ GFR↓
3.管-球反馈机制失调
肾小球滤过系数降低
滤过系数代表肾小球的通透能力
与滤过膜的面积及其通透性的状态有关
肾缺血和毒物中毒导致滤过系数降低的原因:
肾小球毛细血管内皮细胞肿胀
✓ 足细胞足突结构改变
✓ 滤过膜上的窗孔变小及密度减少
✓ 肾小球滤过面积减少 (Angll和TXA2过度释放引起系膜细胞收缩)
ATN引起少尿型ARF的发生机制

发病过程及功能代谢变化
少尿性急性肾衰竭
少尿期
尿的变化
1. 尿量:少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
2. 尿成分
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
少尿、无尿
肾排水↓
分解代谢↑
内生水↑
输液过多
血容量↑
高钾血症(最危险)
★ 尿排钾↓
★ 组织损伤和分解代谢↑ ,细胞内钾释放↑
★ 酸中毒
★ 摄入输入钾↑
代谢性酸中毒
GFR降低
肾小管泌H+和NH4+能力降低, 使碳酸氢钠重吸收减少
固定酸产生↑
氮质血症、尿毒症
肾功能衰竭时,由于GFR 降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症。严重引起尿毒症。
移行期
每日尿量大于400
肾功能开始好转
多尿期
每日尿量可达3000
机制
肾血流量和GFR逐渐恢复
新生肾小管上皮细胞功能不成熟,钠水重吸收功能低下
肾间质水肿消除,管型被冲走,阻塞解除
潴留的尿素等代谢产物产生渗透性利尿
恢复期
肾功能未完全恢复
非少尿性急性肾衰竭
无明显少尿
尿比重低
尿钠含量低
氮质血症
高血钾较少见
临床症状轻
病程相对较短
日尿量在400ml以上,甚至可1000~2000ml
泌尿功能障碍较轻, 以浓缩功能障碍为主
少尿与非少尿型可相互转化 非少尿型转少尿型预后不良。
防治的病生基础
治疗原发病
纠正内环境紊乱
★ 严格控制入液量
★ 处理高钾血症
★ 纠正代谢性酸中毒
★ 控制氮质血症
★ 透析疗法
抗感染和营养支持
针对发生机制用药
肾
功能:
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物;
调节功能: 水、电解质、酸碱平衡、维持血压;
内分泌功能: 产生肾素、促红细胞生成素、 l,25-(OH)2D3和前列腺素,灭活甲状旁 腺激素和胃泌素等
结构
肾功能不全的概念
各种病因引起肾功能严重障碍,造成:
★ 代谢产物及毒性物质蓄积
★ 水、电解质和酸碱平衡紊乱
★ 肾脏内分泌功能障碍
肾功能不全:包括肾功能障碍由轻到重的全过程
肾衰竭:指肾功能不全的晚期阶段, 两者往往通用
19015105090定向一班;许默涵