医学-新生儿疾病

主要包含正常足月儿和早产儿的特点与护理、胎儿宫内生长异常、新生儿缺氧缺血性脑病等，希望可以对大家有所帮助。

新生儿疾病

概述

胎龄分类

过期≥42

足月37≤x＜42

早产＜37

体重分类

正常体重2500≤x≤4000g

低体重＜2500g

极低体重＜1500g

超低体重＜1000g

出生体重与胎龄关系

适于胎龄儿→bw（出生体重）在同胎龄平均体重10%-90%

小于胎龄儿→bw在平均体重10%以下

大于胎龄儿→bw在平均体重90%以上

补充:围生期（胎龄28周-生后7天）

正常足月儿和早产儿的特点与护理

外观

足月

毳毛少，乳腺结节＞4mm，指甲超过指端，足纹多

早产

毳毛多，乳腺结节＜4mm，指甲未达指端，足纹少

生理特点

呼吸系统

足月→胎肺内充满液体，分娩后肺泡细胞由分泌转吸收→液体减少→分娩时经过挤压→液体可经过口鼻排出

早产

呼吸中枢发育不全→对低氧高碳酸血症不敏感

肺泡数量少→气体交换少

呼吸机发育不全→呼吸浅快

有呼吸不规则甚至呼吸暂停

循环系统

早产→可有动脉导管开放

心率正常为120-140

呼吸为35-45

消化+泌尿系统

足月

消化道→因为食管括约肌松弛+胃水平→容易溢乳吐乳

排便→生后24小时内开始排便（为墨绿色），2-3天排完

排尿→生后24小时内排尿，一周内每天可以有20次

肾功能发育不成熟→可有水肿

神经系统

脊髓→腰穿在4-5间隙（脊髓末端在3-4间隙下缘）

反射

原始反射（正常情况下数月后消失）

觅食反射

吸吮反射

握持反射

拥抱反射

病理反射（出现为正常情况）

kerning征

Babinski征

chvostek征

ps:腹壁和提睾反射不稳定，偶尔可有阵发性踝阵挛

体温（新生儿易低温）

体温调节不完善

皮肤角化层差

皮下脂肪薄

体表面积大

棕色脂肪缺乏

免疫系统

胎盘相关

igG可以通过胎盘（体内含量较高）

igA和igE不可以通过胎盘→易患细菌（革兰氏阳性菌感染）

免疫细胞→T细胞功能低下是免疫应答无能主要原因

特殊生理状态

生理性黄疸

马牙，螳螂嘴

乳腺肿大+假月经

新生儿红斑

粟粒疹

足月和早产儿护理

呼吸管理（注意避免常规吸氧→高浓度氧会导致视网膜病）→也是早产儿氧疗最严重并发症

胎儿宫内生长异常

宫内生长迟缓和小于胎龄儿

病因

母亲因素（营养不良，多次经产，胎盘因素，子痫，父母体格矮小）

胎儿因素（宫内感染，唐氏综合征，猫叫综合征，多胎）

并发症

围生期窒息（在宫内长期处于缺氧）

先天畸形

低血糖

胎粪吸入综合征

红细胞增多—高粘滞度

大于胎龄儿

病因

生理性因素（父母体格高大，孕期食量大）

病理性因素（孕母有糖尿病，RH血型不合，先天性心脏病）

临床表现

窒息

颅内出血

各种产伤（神经损伤，肝破裂）

新生儿窒息（多为宫内窘迫延续）

病因

孕母因素（心肺功能不能，三高，吸毒吸烟）

胎盘因素（前置胎盘，胎盘早剥）

脐带因素（脐带脱垂，绕颈，打结）

胎儿因素

早产儿巨大儿

先天畸形（肺发育不良，先天性心脏病）

宫内感染

呼吸道阻塞

分娩因素（头盆不衬，宫缩乏力）

病理生理

窒息时→不能建立正常呼吸→肺液不能流出

缺氧→肺表面活性物质减少+肺血管阻力增加→肺动脉高压

呼吸改变

原发性呼吸暂停

表现（缺氧初期，呼吸代偿性加快→如果未有效治疗→呼吸停止）

治疗（解除病因+清理呼吸道+物理刺激）

继发性呼吸暂停

表现（缺氧持续存在→几次深度喘息样呼吸后→呼吸停止）

治疗（正压通气）

临床表现

胎儿宫内窘迫（胎心率≥160）

apgar评分

内容（皮肤颜色+肌张力+对刺激反应:弹足底+插鼻管+心率+呼吸）秀肌肉被打情绪激动

评分

正常10-8

中度4-7

重度0-3

治疗

复苏方案（ABCDE）

a清理呼吸道

b建立呼吸

c维持正常循环

d药物治疗

e评估

复苏步骤

（快速评估）足月吗?羊水清吗?有哭声吗?肌张力好吗?

否（初步评估）

保暖→摆体位→清理气道→擦干身体→刺激诱发自主呼吸→评估有没有心率＜100次+呼吸暂停+喘息样呼吸

有（正压通气:因为有继发性呼吸暂停）

有效（心率迅速增快≥100+有自主呼吸）

无效（无自主呼吸+心率＜100）

持续30秒后依然心率＜60→同时加用胸外心脏按压（深度为前后胸直径3/1）和气管插管

有效（常规护理）

无效（肾上腺素药物治疗）

如果有胸廓起伏不好→就只气管插管

没有（常规护理）

是（进行常规护理）

新生儿缺氧缺血性脑病

病因

缺氧（核心）

肺部疾病，缺氧，贫血

发病机制

脑血流

基底节，脑干，丘脑最先保证供血

大脑皮质矢状旁区和白质受损

足月儿易损区在大脑矢状旁区（大脑皮层），早产儿在脑室白质区 （猪食枣白）

脑组织代谢改变（新生儿耗氧和代谢高于成人）

病理

脑水肿（早期主要改变）

临床表现

意识，肌张力，原始反射，惊厥，病程，预后

轻度（意识→激惹，拥抱反射→活跃，吸吮反射→正常，症状72h（3天） 后消失没有后遗症，瞳孔扩大）

中度（意识→嗜睡，症状14天内消失部分有后遗症，瞳孔缩小）

重度（意识→昏迷，所有反射消失，数天到数周可以死亡，瞳孔固定对光反射消失）

辅助检查

脑影像学检查

b超（首选）ps:对矢状旁区不敏感

CT（适合时间在生后4-7天）

mri磁共振（对矢状旁区敏感）

脑电图（可以看损害程度）

诊断

有宫内窘迫史

胎心＜100持续5min以上

羊水三度污染

分娩过程有窒息史/出生时有重度窒息（apgar评分≤3）

出生后有意识改变/肌张力改变/反射异常

治疗

支持疗法

早起→控制症状+维持内环境

中期→保证灌注

晚期→功能恢复

药物

控制惊厥

功能正常→苯巴比妥

肝功能不全→苯妥英钠

治疗脑水肿

首选呋塞米

禁用甘露醇和糖皮质激素

新生儿颅内出血

病因和发病机制

早产（此时脑正在发育还没完善）

缺血缺氧（窒息时会有高碳酸血症）

物理损伤（胎位不正，巨大儿，急产）

临床表现分型

脑室周围—脑室内出血（早产儿多见）→头围迅速增大+前囟饱满+颅缝分离+智力运动障碍

原发性蛛网膜下腔出血（新生儿多见）→预后良好

脑实质出血（足月儿多见）（最多见的类型）

诊断

CT和mri核磁?（mri为首选）

新生儿胎粪吸入综合征（呼吸道机械性梗阻+肺组织化学性炎症+出生后出现呼吸窘迫）

病因/病理/生理

胎粪吸入（巨大儿发生率高）

不均匀气道阻塞（胎粪机械性的阻塞呼吸道）+（肺不张，肺气肿，正常肺泡同时存在）

肺不张→原因:部分肺泡的小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞（完全堵）

肺气肿→原因:部分肺泡小气道被一些黏稠的胎粪颗粒部分阻塞→形成活瓣（部分堵）

正常肺泡→正常的肺泡因其他肺泡阻塞而代偿增强

肺组织化学性炎症→胎粪刺激→肺组织化学性炎症+间质性肺气肿

肺动脉高压

诊断

常见足月儿和巨大儿

多宫内窘迫和出生窒息史

症状和吸入羊水（里面有胎粪）量多少有关

临床表现

吸入混有胎粪的羊水→金标准（声门和气管吸引可见胎粪）

影像表现（两肺广泛气肿，结节样高密度影）

新生儿呼吸窘迫综合征又称肺透明膜病（肺表面活性物质ps缺乏）（多见于早产儿，胎龄越小发病率越高）

ps成分→二型肺泡上皮细胞（卵磷脂/鞘磷脂比值→作为评价胎儿肺成熟的指标）

病因

早产（胎龄越小，ps分泌合成越少）

糖尿病母亲的婴儿

剖宫产（缺乏宫缩，激素反应弱→影响合成）

机制（肺泡表面活性物质减少→肺泡表面张力增加）→肺顺应性下降+气道阻力增加+通气/血流降低（张力增加+顺应性降低+残气量通气量降低）

临床表现

早产儿多见

表现为（呼吸急促+呻吟+青紫+三凹征）

并发症

动脉导管开放（原发病已经好转但是突然出现氧需求增加+代谢性酸中毒）

辅助检查

血气分析（动脉氧分压降低二氧化碳分压升高）

x线

毛玻璃样

树枝状影（支气管充气征）

白肺

治疗

机械通气和应用肺表面活性物质为主+关闭动脉导管

活性物质使用方法→药物摇匀后，经过气管注入肺内

机械通气方法模式:ippv+peep

如果是早期→持续气道正压通气

预防（妊娠不足34周的，产前给予产前激素）

补充（湿肺）→多见于足月儿和剖宫产儿

简述:新生儿暂时性呼吸困难，出生后出现短暂性气促，但其症状很快消失，预后良好

病因

肺内的液体增加

肺内的液体增加及肺淋巴引流不足

肺泡存留较多液体而影响气体交换，出现呼吸困难

临床表现

多数在出生后6小时内即出现呼吸加速（>60次/分）

哭声低弱、发绀、轻度呻吟、鼻翼翕动、三凹征、呼吸急速

PaCO2上升及酸中毒均不常见

诊断

出生时呼吸大多正常，于出生后6小时内出现呼吸急促、发绀

肺部体征不明显，仅呼吸音降低或有粗湿啰音

气促多在24小时内消失

影像（X检查斑点状云雾影）

新生儿黄疸

生理（大部分胆红素来自衰老红细胞）

生理性黄疸

足月儿＜221（12.9）

早产儿＜256（15）

未结合胆红素是最常见的

未结合胆红素与白蛋白结合→无毒

游离状态的未结合胆红素可以通过血脑屏障

代谢特点

胆红素生成多

新生儿生成胆红素高于成人

新生儿红细胞寿命短

血红蛋白分解速度为成人2倍

血浆白蛋白结合胆红素能力不足

肝细胞处理能力差

肠肝循环特点

酶活性高→肠肝循环高→肠回收多

胎粪排泄慢→胆红素吸收多

白蛋白少，非结合胆红素多

黄疸分类

生理性黄疸（生后2-3天出现，生后2周消退）

病理性黄疸（生后1天内出现）

早产儿持续＞4周

足月儿持续＞2周

病因

胆红素生成过多

红细胞增多

溶血

感染

肠肝循环增加

母乳

母乳喂养相关黄疸（一周内→喂养热量和液体摄入不足→排便延迟→血清胆红素升高）

母乳性黄疸（母乳导致肠肝循环增加→黄疸）（停止哺乳1-2天后可以有好转）

肝脏胆红素代谢障碍

胆汁排泄障碍

缺氧会加重

新生儿溶血病（ABO不合多见RH不合少见）

病因

ABO溶血（最常见+多发第一胎+母亲必须为O型）

母亲为O胎儿A或B（O型母亲在第一胎妊娠前已经受到A或B血型物质→植物/寄生虫/疫苗）刺激产生A或B抗体

母亲为AB胎儿为O

RH溶血（多发第二胎+母亲rh阴性，子女rh阳性）+（既往输注过rh阳性血）→rh抗体只能由人类红细胞刺激产生所以不会发生第一胎

病理生理（溶血导致的血清未结合胆红素过高→胆红素脑病）

临床表现

黄疸

大多rh溶血→出现在生后24h

abo溶血→出现在2-3天

贫血

肝脾大

rh多

abo一般无

并发症

胆红素脑病（核黄疸）

警告期—第一阶段（嗜睡，反应低下，反射减弱，有尖叫呕吐）

痉挛期—第二期（抽搐，肌张力上升，角弓反张）

恢复期—第三期（反应好转，抽搐次数减少）

后遗症期—第四期

手足徐动（不自主，无目的的动作）

眼球运动障碍

听觉障碍

牙釉质发育不良

脑瘫

实验室检查

血型检查（首选）

检查有无溶血

致敏血细胞和血型抗体测定

改良直接抗人球蛋白试验（也叫coombs试验）→测rh溶血

抗体释放试验→测abo溶血

治疗

产前治疗

新生儿期疗法

光照疗法（光疗使未结合胆红素异构化→易溶于水→可以不经过肝脏→直接经过胆汁和尿液排出→降低血清未结合胆红素）

病因未知，症状轻可以用

药物治疗

供给白蛋白

纠酸

换血疗法

指征

总胆红素＞342

严重溶血

胆红素脑病

方法

如果是母o，子女a或b的abo溶血→用ab血浆和o红细胞的混合血

换血量:一般为患儿的两倍

新生儿感染性疾病（常见病原体:细菌病毒）

新生儿败血症

病因和发病机制

病原菌（葡萄球菌最多见）（其次为大肠埃希菌）

新生儿免疫系统特点

非特异性免疫系统

特异性免疫系统

新生儿体内IgG主要来着母体→胎龄越小，igG含量越低→所以早产儿更容易感染

igA和igM分子量大→不能通过胎盘→胎儿的含量低→革兰氏阴性杆菌易感染

临床表现

早发/晚发型

早发型

生后7天内起病，多见于出生时/前

多因母亲垂直传播引起（胎盘，产道，哺乳）

以大肠埃希菌为主（G-）

晚发型

7天后起病

多由水平传播引起（皮肤，消化道，呼吸道）

以葡萄球菌为主

早期症状

黄疸（黄疸迅速加重）

肝脾大

出血倾向（皮肤瘀斑瘀点）

休克（皮肤大理石花纹）

辅助检查

细菌学检查

血培养（首选）→c反应蛋白

脑脊液/尿培养

子主题

治疗

早发型→三代头孢

晚发型→苯唑西林

如果耐药→万古霉素

新生儿感染性肺炎（常见的有:大肠埃希菌，肺炎克雷伯）

病因

宫内感染性肺炎（病毒为主）

分娩过程感染性肺炎（胎膜早破，产程延长，消毒不严格）

出生后感染

临床表现

出生后多有窒息史，肺部听诊有粗糙+湿罗音，气促+发绀+三凹征

病毒性肺炎x影像→间质性肺炎改变

细菌性肺炎x影像→支气管肺炎表现

影像（斑片状渗出影）

新生儿破伤风

可以导致溢奶的原因

胃食道反流（横位胃）

幽门痉挛（幽门括约肌发达）

食道闭锁

喂养不当

新生儿消化道补充

胃是横位

贲门括约肌不发达→容易溢乳

幽门括约肌发达

新生儿按照周龄分类

早期新生儿（出生后一周以内）

晚期新生儿（出生后2周到4周）

代谢排泄障碍补充

GILbert综合征（肝脏摄取胆红素障碍）+（肝脏葡萄糖醛酸转移酶利用障碍） 射击不中

Crigler—Najjar综合征（先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏） C罗缺球

Dubin—Johnson综合征肝细胞分泌排泄障碍 屎堵住了

核黄疸＝胆红素脑病

肌张力松弛为0分，四肢略屈曲为1分，四肢活动为2分

ps:心率没有为0分，＜100为1分，＞100为2分

新生儿（出生后脐带结扎到28天内）

HiE又名缺血缺氧脑病

注意:新生儿呼吸窘迫综合征＝肺透明膜病