医学考研思维导图——神经系统

这是一篇关于考研—神经系统的思维导图，包含神经系统的感觉分析功能、神经系纳对躯体运动的调控、神经系统对内脏活动、本能行为的调节等。

神经系统

构成细胞

神经元

中枢神经系统有10^11个

神经系统基本的结构和功能单位

一般结构

胞体

树突

智障儿童（Down综合征）树突棘数量↓、形态细长

接受、整合信息，产生突触后电位（局部电位）

←Na+通道密度低

轴突

始段

较为粗大，且无髓鞘包裹

最开始爆发AP的部位

←Na+通道密度高

中段

髓鞘有否

传导AP

末段（神经末梢）

与另一个神经元/效应细胞形成突触

轴突-树突式突触（98%）

轴突-胞体式突触（2%）

通常为突触前膜

神经纤维

轴突+感觉神经元的周围突

髓鞘有否

有髓神经纤维：

反复卷绕、严密包裹

跳跃式传导、速度快、低耗能

无髓神经纤维：

稀疏包裹、髓鞘单薄不严密甚至无

顺序传导、速度慢、高耗能

中枢髓鞘：少突胶质细胞；外周髓鞘：施万细胞

“中央少将丝袜外穿”

功能：

传导兴奋（AP/神经冲动）

特征

完整性

互不干扰性（绝缘性）

神经纤维被相对大量的细胞外液浸泡，单条神经纤维上传导神经冲动的局部电流微弱

双向性

离体实验

在体情况下，表现为单向性（神经元的极性关系）

相对不疲劳性

V.S.

电突触：双向、低阻、快速

化学突触：易受环境影响、单向、易疲劳（神经递质）

影响因素

直径大小

直径大则快（阻力小）

eg.浦肯野纤维快

髓鞘有无

有则快

髓鞘厚度

一定范围内，厚度↑，传导速度↑

轴索直径：神经纤维总直径=0.6:1时，速度peak

温度

酶活性

轴浆运输（物质运输）

顺向

胞体→轴突末端

快速

具有膜结构的细胞器，eg线粒体、突触囊泡

驱动蛋白：类似粗肌丝肌球蛋白，有ATPE活性

慢速

轴浆可溶性细胞成分，eg微管蛋白、微丝蛋白等神经骨架成分

逆向

生理：神经营养因子

肌肉产生

营养胞体

病理：病毒、细菌

狂犬病毒、破伤风/痉挛毒素

辣根过氧化物酶（HRP）→示踪胞体

动力蛋白有ATPE活性，≈驱动蛋白

分类

据兴奋传导速度差异

“acute、before、chronic”

A（α、β、γ、δ）、B、C

传出神经

据纤维直径和来源

I、II、III、IV

传入神经

功能分类

一外一内

∈骨骼肌

支配梭外肌

α/Ia、b

本体感觉、躯体运动

支配梭内肌

γ

一快一慢

支配快痛、温度觉、触压觉→皮肤

δ/III

支配慢痛、温度觉、触压觉→内脏

C后根/IV

一前一后

支配节前神经纤维

B（有髓鞘）

支配节后交感神经纤维

C交感（无髓鞘）

皮肤触压觉：β/II（细）、δ/III（粗）

后知后觉：C

一条神经元：一条轴突：n条树突

神经的营养性作用

神经营养效应细胞

神经合成，营养组织

脊髓灰质炎（小儿麻痹）

脊髓中央灰质前角α运动神经元变性坏死→Aα神经纤维支配的梭外肌失去神经的营养而萎缩

神经胶质细胞

中枢神经系统（1~5）×10^12个

神经元与神经胶质细胞的区别

神经元

数量少

突起有

树突

轴突

细胞联系

化学性突触

电突触

能产生AP

不能分裂增殖（永恒细胞）

神经元胞膜上存在受体

功能

N系统基本结构和功能单位，承担功能活动

神经胶质细胞

数量多

突起有，但无树突轴突之分

细胞联系

不形成化学突触

普遍存在电突触

不能产生AP

终生可以分裂增殖

星形胶质细胞胞膜上存在受体

功能

支持保护辅助神经元，可再生修复神经组织

突触传递

突触

定义：神经元之间/神经元与其他细胞之间的功能联系部位

分类

电突触

15年19

传递媒介：电流

结构基础：缝隙连接

eg心肌闰盘细胞

特点：双向、低阻、快速

意义：使活动高度同步化

eg心肌全或无收缩

化学突触

传递媒介：神经递质

定向（经典）

eg.神经肌肉接头

不同突触内所含突触囊泡的大小、形态完全不同

“A在前、A在后、无A”

小而清亮透明：Ach、AA

小而有致密中心：NA、A

大而有致密中心：NP（神经肽）

神经递质释放机制

动员→摆渡→着位→融合→出胞

突触前神经元AP传至神经末梢→突触前膜去极化→前膜电压门控钙通道开放，胞浆Ca2+↑→触发突触囊泡出胞释放神经递质，扩散到突触后膜→作用于后膜特异性受体或递质门控通道→后膜离子通透性变化，后膜发生去极化/超极化，产生突触后电位

影响传递因素

前膜（递质释放）

Ca2+内流（电压门控）

进入末梢的Ca2+量↑→递质释放量↑

细胞外Ca2+浓度↑+细胞外Mg2+浓度↓（拮抗）、钙通道密度↑

到达突触前末梢AP的频率、幅度、时程↑

传导速度×

神经毒素→着位过程

肉毒（梭菌）素→神经肌肉接头Ach释放↓（着位）→柔软性麻痹

破伤风毒素→回返性抑制中闰绍c释放甘氨酸↓→痉挛性麻痹（角弓反张）

间隙（递质存在、清除）

回收

单胺类神经递质NA、DA

突触前膜：依赖Na+同向继发主动转运

阻滞剂：三环类抗抑郁药TCA

NA、DA在间隙↑兴奋↑→治疗抑郁症

轴浆

囊泡膜：依赖H+反向继发主动转运

阻滞剂：利血（舍）平（递质耗竭剂）

NA、DA在轴浆被酶解→治疗高血压（NA↑）、舞蹈病（DA↑）

酶解代谢

Ach—AchE→乙酰+胆碱

阻滞剂：新斯的明、有机磷农药中毒/有机磷酸酯类

新斯的明治疗重症肌无力

后膜

N2型AchR

阻滞剂：筒箭毒碱、α-银环蛇毒

非定向

主要见于

中枢：单胺能神经元（肾上腺素能、多巴胺能、五羟色胺能）的纤维末梢部位

交感神经节后纤维

大量曲张体

是内有大量突触囊泡的膨大结构

特点

无特定突触后成分，因而作用部位分散

无固定突触间隙，因而递质扩散距离不等、时间长短不一

释放的递质能否产生信息传递效应取决于靶细胞上有无相应受体

突触后神经元动作电位

部位：轴突始段

电压门控钠通道密度高

突触后电位（局部电位）

兴奋性（EPSP）

兴奋性递质

Na+内流＞＞K+外流

净向去极化

过程

突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流：降低轴浆黏度和消除突触前膜内的负电位→突触小泡中兴奋性递质释放（Ach）→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Na+（主）、K+通透性↑→Na+内流、K+外流→去极化

抑制性（IPSP）

抑制性递质

Cl-内流

超极化

过程

突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流：降低轴浆黏度和消除突触前膜内的负电位→突触小泡中抑制性递质释放（甘氨酸、γ-GABA）→递质与突触后膜受体结合→突触后膜离子通道开放→Cl-（主）、K+通透性↑→Cl-内流、K+外流→超极化

周围神经递质及受体

胆碱能神经纤维（Ach）

两个所有

骨骼肌运动神经纤维（脊髓灰质前角α、β、γ运动N）

N2-AchR

自主神经节前纤维（B类纤维）

N1-AchR

一个大多数

大多数副交感节后纤维

少数为肽类（如，VIP/NO→LES舒张、蛙皮素→胃窦、十二指肠Gc）、嘌呤类递质

一个少数

少数交感节后纤维

骨骼肌血管平滑肌交感舒血管神经纤维

温热性发汗小汗腺

肾上腺素能神经纤维（NA/NE）

大多数交感节后纤维

平滑肌/心肌

谷氨酸（Glu）

视杆细胞和双极细胞之间终足

甘氨酸（Gly）

回返性抑制闰绍细胞

受体

胆碱能受体

毒蕈碱受体（M）

M1~M5

G蛋白耦联受体（GPCR）

大多数副交感节后纤维+少数交感节后纤维支配的汗腺细胞和骨骼肌血管平滑肌细胞

四大系统

心脏（心肌）

（-）

呼吸（平滑肌）

消化（平滑肌）

泌尿（平滑肌）

（+）

四个位置

骨骼肌血管→舒张

小汗腺→温热性发汗↑

瞳孔

括约肌（环形肌）M→变小

V.S.开大肌（辐射状肌）α1→变大

胰岛β细胞→胰岛素分泌↑→糖原合成↑，分解↓

阻断剂：阿托品、后马托品

烟碱受体（N）

离子通道型受体

N1

自主神经节后神经元

（+）

N2

骨骼肌神经肌接头处的终板膜上

骨骼肌收缩

阻断剂：筒箭毒碱、α-银环蛇毒

肾上腺素能受体

G蛋白耦联受体（GPCR）

α型

α1

几乎所有血管平滑肌，兴奋收缩效应

血管：皮肤、肾、胃肠为主

瞳孔：开大肌（辐射状肌）

子宫：有孕

汗腺：精神性发汗

阻断剂：哌唑嗪

α2

突触前膜

介导递质释放

小肠平滑肌：舒张

胰腺

抑制胰岛素分泌

阻断剂：育亨宾

阻断剂：酚妥拉明

治疗嗜铬细胞瘤

β型

β1

心肌

（+）

球旁细胞

分泌肾素、EPO

调节水盐平衡

阻断剂：阿替洛尔、美托洛尔（倍他洛克）

美托洛尔治疗慢性稳定型心衰、高血压病

β2

舒张平滑肌

血管：冠脉、肝、骨骼肌为主

支气管、胃肠道

无孕子宫

阻断剂：丁氧胺（心得乐）

β3

脂肪分解

阻断剂：普萘洛尔（心得安）

反射活动的基本规律

分类

非条件反射

条件反射

中枢神经元之间的联系方式

单线联系

一对一

视网膜视锥系统

具有较高的分辨能力（视力/视敏感度）

聚合式联系

多对一

视网膜视杆系统

整合信息

辐散式联系

一对多

可在空间上扩大作用范围

辐散式和聚合式同时存在

链锁式联系（网状）

扩大空间作用范围

环式联系

后发放/后放电

即使最初的刺激已经停止，传出通路上的冲动发放仍能继续一段时间

eg.屈肌反射

负反馈/正反馈作用

中枢兴奋传播的特征

=化学突触兴奋传递特征

单向传播

神经递质只能从突触前膜传向突触后膜

中枢延搁

电-化学-电→兴奋跨越突触的数目↑→时间↑

在反射过程中花费在反射中枢的所有化学性突触传递上的时间

兴奋的总和

若干传入纤维引起多个EPSP/IPSP发生空间、时间总和达到阈电位而爆发AP

兴奋节律的改变

后发放与反馈

环式联系

对内环境变化敏感

突触间隙与细胞外液相通

易疲劳

递质耗竭

三种兴奋传播方式比较

中枢兴奋传播

传播媒介：神经递质（电-化学-电）

传播方向：单向

时间延搁：明显

传播速度：慢

电位特征：局部电位（EPSP、IPSP）

总和：有（时间、空间）

疲劳：相对容易

环境变化影响：敏感

神经纤维兴奋传播

传播媒介：局部电流（AP）

传播方向：双向

时间延搁：无

传播速度：快

电位特征：AP

总和：无

疲劳：相对不容易

环境变化影响：绝缘（相对独立性）

电突触传递

传播媒介：电紧张传播

传播方向：双向

时间延搁：几乎无

传播速度：快

中枢抑制和中枢易化

中枢抑制（突触抑制）

突触后抑制

=超极化抑制

兴奋→抑制性中间神经元→释放抑制性递质→产生IPSP→抑制突触后神经元

分类

传入侧支性抑制/交互性抑制

相拮抗神经元

保证活动协调同步

eg.伸肌屈肌

回返性抑制

相协同/同一类神经元

及时终止神经元的活动，并使同一中枢内许多神经元的活动同步化

负反馈

α运动神经元→Ach→闰绍细胞（+）→甘氨酸→原α运动神经元IPSP

突触前抑制

=去极化抑制

结构基础：轴突2-轴突1式+轴突1-胞体式

机制：轴2兴奋释放GABA，引起轴1的Cl-外流↑，轴1膜发生去极化；此时传到轴1所引起的AP幅度、时程↓（部分通道被轴2引起的去极化占据），导致进入轴1的Ca2+↓，因而递质释放↓，最终导致胞体的EPSP↓

GABA一般为抑制性递质，但此处为兴奋性递质

调节传入感觉活动

V.S.

突触后

结构基础

抑制性中间神经元

抑制产生部位

突触后膜

中间神经元

有，为抑制性

抑制性质

超极化抑制

突触前膜递质

抑制性神经递质

突触后电位

IPSP

产生机制

兴奋抑制性中间神经元→突触前膜释放抑制性神经递质→突触后膜产生IPSP

存在部位

中枢神经系统广泛存在，运动传出系统多见

生理意义

协调反射活动

突触前

结构基础

轴突-轴突式和轴突-胞体式突触融合

抑制产生部位

突触前膜

中间神经元

有，兴奋性

抑制性质

去极化抑制

突触前膜递质

兴奋性神经递质

突触后电位

EPSP

产生机制

通过减少进入末梢的Ca2+或直接抑制递质释放→突触前膜兴奋性神经递质释放↓→突触后膜EPSP↓

存在部位

多见于感觉传入通路中

生理意义

对调节感觉传入活动具有重要意义

中枢易化

突触前

结构基础同前

突触后

EPSP总和↑

神经系统的感觉分析功能

躯体感觉的传导通路

丘脑前的传入系统

三级神经元（换元两次）

后根神经节+丘脑（第一类细胞群）

躯体深感觉：本体感觉、精细触压觉→先上行后交叉

躯体浅感觉：粗略触压觉、痛温觉→先交叉后上行

痛温觉传入纤维进入脊髓后在其水平的上下两节段内全部换元并经前连合交叉至对侧

粗略触压觉传入纤维进入脊髓后分为上行和下行纤维，换元可发生在多个节段范围内

感觉障碍

脊髓半切综合征

丧失健侧浅感觉、同侧深感觉

脊髓空洞症

痛温觉与触压觉分离

肿瘤

压迫脊髓后索

患侧深感觉障碍

压迫脊髓丘脑束

外肿瘤

先出现骶部健侧浅感觉障碍

内肿瘤

先出现颈部健侧浅感觉障碍

感觉投射系统

特异性

组成

传入丘脑前沿特定途径

经丘脑第一、二类细胞群

丘脑-皮层的点对点投射纤维

功能

引起特定的感觉（痛压触温）

激发皮层发出神经冲动

特点

三次换元

投射区窄小（点对点关系）

功能依赖于上行激醒作用

非特异性

组成

传入丘脑前经脑干网状结构多次换元

经丘脑第三类细胞群

丘脑-皮层的弥散投射纤维

网状结构内有上行激活系统

功能

不引起特定的感觉

维持和改变大脑皮层的兴奋状态（上行激醒作用）

特点

多次换元

投射区广泛（非点对点关系）

易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）

补充：丘脑核团

第一类细胞群

特异感觉接替核

第二类细胞群

联络核

第三类细胞群

非特异投射核

内髓板内的中央中核、束旁核、中央外侧核

躯体感觉代表区及感觉信息的处理

第一感觉区（中央后回）投射特点

左右交叉（除头面部是双侧性）

倒置分布（除头面部是直立）

静细正比

皮层投射区的大小与感觉分辨精细程度成正比

痛觉

痛觉感受器/伤害感受器：游离神经末梢

特点

不存在适宜刺激

不易发生适应——慢适应感受器

致痛物质

K+、前列腺素、P物质、H+、5-HT、缓激肽

分类

躯体痛

皮肤痛

锐性刺激引起（切割、烧灼）

快痛

Aδ类神经纤维

刺激后立即出现，时间短、定位准确、不伴情绪反应

慢痛

C类神经纤维

刺激后0.5~1.0s出现，时间长、定位不准确、伴情绪反应

深部痛

关节、肌腱痛，与慢痛类似

内脏痛（包括躯体深部痛）

钝性刺激引起（牵拉、炎症）

牵涉痛

内脏疾患引起体表某部位的疼痛或感觉过敏

常见部位

心：心前区→左臂尺侧左肩胛

胃、胰：左上腹→左肩胛

肝、胆：右上腹→右肩胛

肾脏：肾区→腹股沟

阑尾：转移性右下腹痛

先上腹脐周（牵涉痛）

后右下腹痛（躯体痛）

体腔痛

内脏疾患累及体腔壁所致，与躯体痛相类似

会聚学说

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一后角N元

痛觉错觉

易化学说

痛觉过敏

神经系统对躯体运动的调控

运动调控中枢

脊髓

躯体运动反射的最后公路

脊髓前角α运动N元

运动单位

一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位

运动神经元 （α、β、γ）

α运动N元

“主角”

Aα纤维

Ach

梭外肌

直接发放冲动使骨骼肌收缩

阵发性放电

γ运动N元

“配角”

Aγ纤维

Ach

梭内肌

使梭内肌持续收缩，调节肌梭对牵拉刺激的敏感性

持续性放电

脊休克与脊动物

概念

脊休克

脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失反射活动而进入无反应的状态

脊动物

C5以下离断脊髓的动物

脊休克

骨骼肌张力/肌紧张：降低/消失（牵张反射消失）

外周血管扩张→血压↓

发汗反射消失→高热

排尿排便消失→粪尿潴留

脊休克恢复

骨骼肌张力/肌紧张：相对增强

伸肌反射↓

屈肌反射↑

正常情况：易化伸肌、抑制屈肌

血压恢复（易波动、不稳定）

发汗反射相对增强

排尿排便恢复，但失去高位控制→粪尿失禁

恢复特点

简单原始反射恢复早（屈肌反射、腱反射）

复杂反射恢复晚（对侧伸肌反射、搔爬反射）

离断面以下感觉和随意运动永久丧失

姿势反射 （维持平衡）

对侧伸肌反射

屈肌反射：不是姿势反射，具有躲避伤害的保护意义

Babinski征（-）

环路联系，后放电

概念

受到伤害刺激一侧肢体出现伸直的反射活动

意义

对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡

牵张反射

牵拉使肌肉伸长→反射使同一肌肉收缩

皮肤、关节、肌肉等本体感觉—传入→大脑皮层中央前回、脑干网状结构、基底节、小—支配→脊髓前角α运动N元→骨骼肌纤维→牵张反射

感受器：肌梭（长度感受器）

与梭内肌纤维串联

与梭外肌纤维并联

反牵张反射

感受器：腱器官（张力感受器）

梭外肌收缩对抗牵拉，刺激腱器官产生反牵张反射，防止过度牵拉损伤

牵张与反牵张

牵拉刺激→刺激肌梭引出牵张反射→梭外肌收缩→刺激腱器官引出反牵张反射

肌梭先兴奋，腱器官后兴奋

类型

腱反射

快速牵拉肌腱时发生的牵张反射

感受器：肌梭

中枢：脊髓

效应器：收缩较快的快肌纤维（由大α支配）

收缩情况

明显的收缩动作

不能持久进行

易发生疲劳

肌肉快速收缩

反射类型

单突触反射（唯一）

最简单、最快

举例

膝跳反射

叩击肌腱→肌肉受到牵拉刺激→肌梭兴奋性↑→Iα和II类纤维传入→α运动N元(+)→梭外肌纤维收缩

跟腱反射

肘反射

意义：判断神经系统功能状态

肌紧张

缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射

感受器：肌梭

中枢：脊髓

效应器：收缩较慢的慢肌纤维（由小α支配）

收缩情况

不明显的收缩动作

能持久进行

不易发生疲劳

肌肉紧张性收缩（不同运动单位交替收缩）

反射类型

多突触反射

举例

各种姿势反射（坐、直立、运动等）

意义：维持身体姿势最基本的反射活动，随意运动的基础

反射过程

快速/缓慢牵拉肌腱→肌肉受到牵拉刺激→肌梭兴奋性↑→Iα和II类纤维传入→中枢支配同一肌肉的α、γ运动N元兴奋→传出冲动增加

→α运动N元(+)→梭外肌纤维收缩→对抗牵拉刺激，防止被拉长

→γ运动N元(+)→梭内肌纤维收缩→牵拉肌梭→经Iα、II类纤维传入→α运动N元(+)→使梭外肌处于持续缩短状态，保证牵张反射的强度（敏感性）

节间反射：搔爬反射

脑干

结构

延髓

循环、呼吸中枢（生命中枢）

脑桥

瞳孔对光反射中枢

中脑

脑干网状结构调节肌紧张和姿势

易化区

较大

脑干中央区

前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部

抑制区

较小

延髓网状结构的腹内侧部分

大脑皮层运动区、纹状体（新）=尾核、壳核、小脑前叶蚓部

去大脑僵直

四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬、呈角弓反张状态

①切断中脑上下丘之间的脑干

γ僵直（经典去大脑僵直）

①+②切断腰骶部后根（Ia、II）

γ僵直消失

①+②+③切断小脑前夜蚓部

α僵直

①+②+③+④切断第VIII对脑神经（听N）

α僵直消失

基底神经节

结构

旧纹状体

苍白球

新纹状体

尾核、壳核

与大脑皮层间的联系

直接通路

新纹状体→苍白球内侧部→丘脑→大脑皮层

易化大脑皮层发动运动

间接通路

新纹状体→苍白球外侧部→丘脑底核→苍白球内侧部→同上

抑制大脑皮层发动运动

平时以直接通路活动为主，并保持平衡状态

大脑皮层→新纹状体：兴奋性作用，递质：谷氨酸

新纹状体→苍白球内侧部→丘脑前腹核、外侧腹核：抑制性作用，递质：γ-GABA

黑质-纹状体投射系统

多巴胺能神经纤维释放DA

激活D1受体：增强直接通路活动

激活D2受体：抑制传出神经元活动从而抑制间接通路的活动

损伤

帕金森病

全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板、常伴有静止性震颤

黑质多巴胺能神经元变性

左旋多巴

乙酰胆碱递质系统功能亢进

M受体拮抗剂：东莨菪碱、苯海索

对静止性震颤无效

破坏丘脑外侧腹核or补充5-HT

亨廷顿病

不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低

新纹状体发生病变

DA耗竭剂：利血平

小脑

前庭小脑

通过前庭核与半规管（眼震颤）、前庭（平衡觉）双向联系

主要结构：绒球小结叶

功能：调节身体姿势平衡

切除后

步基宽（站立时两脚之间的距离增宽）

平衡失调

站立不稳、步态蹒跚、容易跌倒

位置性眼震颤

脊髓小脑

功能：协调动作、调节肌紧张（易化＞抑制）

受损后

协调↓

动作笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向、限度发生紊乱

意向性震颤

小脑共济失调

肌紧张（肌张力）↓

四肢乏力

皮层小脑

功能：策划运动、编制运动程序（设计）

受损后，无明显表现

比较

大脑皮层

中央前回

发动随意运动

柔软性麻痹（软瘫）V.S.痉挛性麻痹（硬瘫）

babinski征

15年20

阳性→异常的跖伸肌反射——皮质脊髓束受损

婴儿、成人熟睡或麻醉时可也阳性

阴性→正常的屈肌反射

神经系统对内脏活动、本能行为的调节

自主神经系统

交感神经

作用范围较广泛

肾上腺素能系统

意义：在环境急剧变化条件下可动员机体潜力，促使机体适应环境的急剧变化

“应对急变”

分布

血管

“遇险，心突突跳，快跑”

皮肤、内脏血管收缩

骨骼肌（Ach）、冠脉血管舒张

瞳孔

开大肌（虹膜辐射状肌）

α1(+)，收缩→扩瞳

汗腺

α1（NA），精神性发汗

M（Ach），温热性发汗

心脏

心肌，β1，正性

呼吸

β2，气道舒张→阻力↓，兴奋通气

消化

β2（胃）、α2（小肠），消化道平滑肌舒张

泌尿

β2，舒张，膀胱逼尿肌舒张

舒张/抑制平滑肌

生殖

子宫平滑肌

有孕：α1，收缩

无孕：β2，舒张

代谢

α2，抑制胰岛素、胰高血糖素释放→糖原分解，血糖↑

唾液腺

促进，粘稠

副交感神经

作用范围较窄

胆碱能系统

意义：保护机体、修整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能

“休养生息”

分布

血管

很少，舒血管效应

瞳孔

括约肌（虹膜环状肌）

M，收缩→缩瞳

针尖样瞳孔

心脏

M，负性

呼吸

M，收缩气管平滑肌

夜间哮喘发作

消化

M，收缩消化道平滑肌

泌尿

M，收缩膀胱逼尿肌

收缩平滑肌

代谢

M，促进胰岛素释放

唾液腺

促进，稀薄

只有交感神经支配的器官

血管：皮肤、骨骼肌

汗腺

竖毛肌

肾上腺髓质

肾脏

自主神经活动的基本特征

15年156

紧张性活动（维持血压）

同一效应器的双重支配

eg.唾液腺←交感和副交感

受效应器所处功能状态影响

交感(+)时，已孕子宫收缩，无孕子宫舒张

副交感(+)时，处于收缩状态的幽门括约肌舒张，处于舒张状态的幽门括约肌收缩

范围和意义不同

交感神经活动一般比较广泛，促使机体适应环境的急剧变化

副交感神经活动相对局限，保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、加强排泄和生殖功能等

本能行为

摄食行为

“外摄内饱”

摄食中枢

下丘脑外侧区

刺激→多食

损毁→拒食

饱食中枢

下丘脑腹内侧核

刺激→拒食

损毁→食欲↑，体重渐增

杏仁核

刺激→动物拒食

损毁→食欲↑，体重渐增

饮水行为

主要通过渴觉引起

血浆晶体渗透压（主要）

刺激下丘脑前部渗透压感受器→ADH↑

细胞外液量明显↓（休克）

肾素-血管紧张素系统→Ang II↑

→口渴

性行为

脑电活动及睡眠

脑电活动

脑电波

α

“早晨”

皮层安静

成人安静、闭眼、清醒时

β

“起床、背它”

皮层兴奋

成人活动时

θ

“困倦、少年西塔，婴儿豆芽”

皮层抑制

成人困倦时，幼年/少年正常时

δ

“睡觉、sleep”

皮层高度抑制

成人熟睡时，婴幼儿正常时

睡眠

15年125、126

慢波睡眠/非快眼动睡眠

“低级”

脑电图：同步化高幅慢波→α、θ、δ

唤醒阈低，浅睡，肌张力↓，做梦少，脑耗氧量不变

分泌GH↑

“长个子”

有利于体力恢复、促进生长发育

快波睡眠/快眼动睡眠

“高级”

脑电图：去同步化低幅快波→不规则β波（与觉醒时难鉴别）

唤醒阈高，深睡，肌张力明显↓（肌肉几乎完全松弛），做梦多，脑耗氧量↑

促进幼儿神经系统成熟（合成蛋白质↑）、建立新的突触联系、促进学习与记忆以及精力恢复

“长脑子”

NREM与REM两个时相周期性交替

脑的高级功能之语言

听

感觉失语症

“耳朵在颞部”

听觉语言中枢：颞上回后部

听不懂别人说话，故而无法回答问题

说

运动性失语症

“bro不能运动”

说话语言中枢：Broca区

自己不会说话，失去词语搭配组织能力

流畅失语症

“穿着nike也卡脚”

韦尼克语言中枢：左侧颞叶后部、Wernicke区

说话过度但词不达意、杂乱语和自创词，理解能力↓

传导性失语症

不能很好组织或想起部分词，语言输出和理解正常

读

失读症

“独角戏”

视觉语言中枢：角回

看不懂文字

写

失写症

“邪恶”

书写语言中枢：额中回后部

不会写字