导图社区 肾功能不全思维导图
肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。
人民卫生出版社 内科学肥厚型心肌病 ，肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为特点，主要表现为心肌的一个肥厚，特别是室间隔区域的肥厚，导致左心室血液充盈受阻，舒张肌顺应性下降。
关于人民卫生出版社 内科学 第九版 呼吸系统 慢性阻塞性肺疾病的思维导图，主要内容有稳定期病情严重程度评估、病理、病理生理、病因、发病机制等。
人卫第九版 内科学 呼吸系统 第二章 慢性支气管炎和肺气肿，主要内容有肺气肿、治疗、诊断标准、定义、病因、病理变化等。
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肾功能不全
急性肾衰竭 ARF
各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸解平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。
病因+分类
肾前性急性肾衰竭
肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭
常见于各型休克早期
血容量 ↓、心泵功能障碍或血管床容积 ↑ 👇 有效循环血量 ↓ + 血管强烈收缩 👇 肾血液灌流量和GFR显著 ↓ 👇 尿量 ↓ 和氮质血症
肾性急性肾衰竭
各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾衰竭
病因
肾小球损伤
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多发性结节性动脉炎、过敏性紫癜性肾炎
肾间质损伤
急性肾间质肾炎、药物过敏及巨细胞病毒感染
肾血管疾病
肾小球毛细血管血栓形成、微血管闭塞、肾动脉粥样栓塞、肾动脉狭窄
急性肾小管坏死
肾缺血、再灌注损伤
肾中毒
外源性
药物
有机溶剂
重金属
生物毒素
内源性
肾后性急性肾衰竭
由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降
常见于双侧输尿管结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大
发病机制
肾缺血
肾灌注压 ↓
动脉血压>80mmHg，有效循环血量减少程度超过肾脏自身调节的范围时，肾脏血液灌流量明显减少，GFR ↓
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小管损伤
滤过面积 ↓
膜通透性 ↓
肾小管阻塞
肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时细胞脱落碎片 + 异型输血时的血红蛋白 + 挤压综合征时的肌红蛋白
在肾小管形成各种管型，阻塞管腔，使原尿不易通过，引起少尿
原尿返流
持续肾缺血、肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿通过受损肾小管壁处漏入周围肾间质
直接造成尿量 ↓
引起肾间质水肿，压迫肾小管，↓ GFR
功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
最危重、伴有严重内环境紊乱
四高一低
尿的变化
少尿/无尿
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
GFR ↓ ，少尿、无尿
体内分解代谢加强以致内生水增多，以及因治疗不当输入葡萄糖溶液过多等原因，可发生体内水潴留并从而引起稀释性低钠血症
严重时发生脑水肿、肺水肿和心力衰竭，为ARF常见死因
高钾血症
最危险变化，常为少尿期致死原因
引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时出现心室颤动或心脏停搏
尿量 ↓ ，钾随尿排出 ↓
组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到胞外液
酸中毒时，胞内钾离子外逸
输入库存血或食入含钾量高的食物或药物
代谢性酸中毒
GFR ↓，酸性代谢产物在体内蓄积
肾小管分泌H+和NH4+能力 ↓，使NaHCO3重吸收 ↓
分解代谢 ↑，固定酸产生 ↑
氮质血症
肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解 ↑
严重出现尿毒症
移行期
尿量每日>400ml
患者已度过危险的少尿期进入移行期
多尿期
每日尿量>3000ml或更多
恢复期
肾组织纤维化转变为慢性肾衰竭
非少尿型急性肾衰竭
防治基础
鉴别ARF
功能性：充分扩容
器质性：量出而入，宁少勿多
慢性肾衰竭 CRF
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程
慢性肾小球肾炎
最常见
健存肾单位假说
健存肾单位的多少
决定CRF发展
各种损害肾脏的因素持续不断作用于肾脏，造成病变严重部分的肾单位功能丧失，而另一部分损伤较轻或未损伤残存肾单位加倍工作以进行代偿，从而适应机体需要
代偿不足以完成肾脏的排泄或调节等功能时，机体则表现出水、电解质紊乱及酸碱失衡等症状
肾小球过度滤过假说 / 三高学说
高压力
高灌注
高滤过
尿
尿量
夜尿
CRF患者，早期即有夜间排尿 ↑ 症状，夜间尿量和白天尿量接近，甚至超过的情况
多尿
成人24h尿量>2000ml
机制
原尿流速快
渗透性利尿
尿液浓缩功能障碍
少尿
恶化
24h总尿量<400ml
尿渗透压
低渗
CRF早期，肾浓缩能力 ↓ 而稀释功能正常
等渗
CRF晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，以致尿比重固定在1.008~1.012之间，尿渗透压为260~300mmol/L
尿成分
蛋白尿
每日尿蛋白持续超过150mg
血尿
尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过3个
管型尿
颗粒管型最常见
CRF时，由于肾小球滤过功能 ↓ 导致含氮的代谢产物在体内蓄积，进而引起血中非蛋白氮含量 ↑
血浆尿素氮 BUN
血浆肌酐
正常成人血肌酐值：44~133μmol/L
内生肌酐清除率 = 尿中肌酐浓度 × 每分钟尿量 / 血浆肌酐浓度
血浆尿酸氮
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
水
摄水不足 / 丢失水过多
尿浓缩功能障碍 → 易引起血容量 ↓ 和脱水
摄水过多
稀释功能障碍 → 水潴留、水肿和水中毒
钠
摄入不足以补充肾丢失的钠 → 机体钠总量 ↓ 和低钠血症
晚期，肾丧失调节钠的能力 → 尿钠排出减少 → 血钠 ↑
钾代谢障碍
早、中期：低钾血症
厌食而摄钾不足
呕吐、腹泻使钾丢失过多
长期应用排钾利尿剂，尿钾排出 ↑
晚期：高钾血症
含钾饮食 / 药物摄入过多
尿量 ↓ 而排钾 ↓
长期应用保钾类利尿剂
酸中毒
感染等使分解代谢 ↑
溶血
钙磷代谢障碍
高磷血症
早期
GFR降低引起血磷 ↑ → 为维持钙磷乘积，血中游离Ca2+ ↓
刺激甲状旁腺分泌PTH，抑制肾小管对磷的重吸收 → 尿磷排出 ↑ 维持血磷浓度
晚期
GFR极度下降（<30ml/min），血磷水平明显 ↑
PTH持续增加增强溶骨活动，促使骨磷释放 ↑，血磷水平不断 ↑
低钙血症
肾小管排NH4+ ↓
GFR ↓
肾小管重吸收HCO3- ↓
肾性骨营养不良
肾性高血压
肾性贫血
促红细胞生成素生成 ↓ → 骨髓红细胞生成 ↓
体内蓄积毒性物质
抑制骨髓造血功能
抑制血小板功能所致出血
红细胞破坏增加，引起溶血
肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收减少或利用障碍
尿毒症
各种肾脏疾病发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，导致代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并伴有水、电解质和酸碱平衡的严重紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合征
尿毒症毒素：肾衰竭患者体液中浓度明显增高，并与尿毒症代谢紊乱或临床表现密切相关的某些物质
GFR ↓ ——中心环节
