心脏的功能

这是一篇关于心脏的功能的思维导图。心脏主要功能是射血，将静脉回流的血液，通过心脏的舒张和收缩，射入大动脉，并随动脉的分支分布到全身各个组织器官，以满足机体的需要。 心脏的工作效能可用心搏量或心排血量来代表。

3-1 心脏的功能

心肌细胞的跨膜电位

心室肌细胞的生物电现象

静息电位

大约为-90mV，形成机制与神经纤维和骨骼肌基本相同

形成原因

钾离子外流形成的K+平衡电位

动作电位

0期（去极化期）

形成原因：钠离子内流

1期（快速复极化初期）

形成原因：一种以钾离子为主要离子成分的一过性外向电流

2期（平台期或缓慢复极化期）

形成原因：同时存在的钙离子和钠离子的内向离子流和钾离子的外向离子流处于平衡状态

3期（快速复极化期）

4期（静息期）

4期使心肌自律细胞自动产生节律性兴奋的基础，是能够自动产生兴奋的原因

自律细胞的跨膜电位特点

4期自动除极使自律性的基础

窦房结的P细胞的跨膜电位

窦房结细胞属于慢反应细胞

最大复极电位为-60~65mV

引起窦房结细胞的P细胞4期自动除极的因素

K+通道逐渐失活致K+外流的进行性衰减

钠离子内流的进行性增强

钙离子通道开放，钙离子内流

浦肯野细胞的跨膜电位特点

其动作电位与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，不同之处在于4期缓慢自动去极化，主要是逐渐增强的钠离子内流和钾离子外流的进行性衰减导致

心肌的生理特性

心肌具有自律性，兴奋性，传导性，收缩性四种生理特性。其中自律性，兴奋性，传导性是在心肌细胞生物电活动的基础上形成的，属于心肌的电生理特性，收缩性属于心肌的机械特性

自动节律性

心脏起搏点

定义：组织细胞在没有外在刺激作用下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性

心脏起搏点：窦房结

窦性节律：由窦房结控制的心搏节律

潜在起搏点：受窦房结冲动控制的其他自律细胞

异位心律：以潜在起搏点为起搏点的心脏活动

影响自律性的因素

4期自动去极化的速度

4期自动去极化的速度加快，膜内侧电位上升到阈电位所需时间缩短，单位时间内发生的兴奋次数增多，自律性增高；反之，自律性下降

交感神经兴奋，其末梢释放的递质 去甲肾上腺素 和 肾上腺髓质分泌的 儿茶酚胺 可提高自律性，使心率加快

最大复极电位和阈电位水平

自律性的高低取决于 4期自动去极化由最大复极化电位到达阈电位所需时间

当去极化速度不变时，所需时间由最大复极化电位与阈电位之间的差距决定

当最大复极化电位减小或阈电位下移，自律性增高；反之，则下降

乙酰胆碱使自律性降低，心率变慢

兴奋性

兴奋性的周期变化

有效不应期和绝对不应期

膜电位：去极到复极-55mV

机制：钠离子通道处于完全失活状态

产生新AP的能力：任意强大的刺激不能产生AP

局部反应期

膜电位：-55mV到-60mV

机制：钠离子通道刚开始复活

产生新AP的能力：强刺激下产生很小的局部去极化

相对不应期

膜电位：-60mV到-80mV

机制：钠离子通道部分复活

产生新AP的能力：阈上刺激能产生新AP

超常期

膜电位：-80mV到-90mV

机制：钠离子通道基本恢复到备用状态

产生新AP的能力：稍低于阈值的刺激能产生AP

影响兴奋性的因素

静息电位和阈电位水平

静息电位增大，阈电位水平上移=兴奋性下降；反之增高

钠离子，钙离子通道的状态

期前收缩和代偿性间歇

期前收缩

定义

正常心脏按照实房结的节律兴奋和收缩。但在某些实验条件和病理情况下，如果心室在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激而提前出现一次兴奋和收缩，这种兴奋称为期前兴奋，所引起的收缩称为期前收缩或期外收缩，又称早搏。

代偿性间歇

定义

期前兴奋也有它自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须待下次窦房结的兴奋传到心室时才引起收缩，因而在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

传导性

心内兴奋传导的途径

窦房结发出的兴奋通过心房肌直接传到右心房和左心房，引起两心房的兴奋和收缩；同时兴奋经由心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室交界区，再传入心室

优势传导通路 由房室束，左右束支和浦肯野纤维网组成。 因为兴奋在房室交界处传导速度慢，要0.1秒，这个叫房-室延搁，正是由于房-室延搁的存在，心室在心房收缩完毕后才开始收缩，房室不可能同时收缩

影响传导性的因素

0期去极化的速度和幅度

0期去极化速度快，局部电流形成块，传导速度块；0期去极化幅度大，形成的局部电流强，传导速度快

邻近部位细胞膜的兴奋性

邻近部位细胞膜的兴奋性取决于静息电位于阈电位之间的差距，兴奋性高，差距小，传导速度就快

心肌细胞的直径

兴奋传导速度与心肌纤维的直径成正比

收缩性

特点

不发生强直收缩

使心肌保持收缩与舒张交替进行的节律性活动，从而保证心脏有序的充盈与射血

同步收缩

有利于心脏产生强大的泵血功能

“绞拧”作用

最大限度减少心室的容积将更多的血液 射入动脉

对细胞外液钙离子依赖性大

影响因素

使心肌收缩能力增强的

正常机体在运动状态下，体内交感神经-肾上腺髓质系统兴奋

使心肌收缩能力减弱的

心肌缺血缺氧，代谢紊乱，能量供应不足，酸性代谢产物增多等

理化因素对心肌生理特性的影响

温度

温度上升，心率增快；下降，减慢

影响的原因

温度能影响心肌的代谢速度，对窦房结的自律性影响明显

PH

影响的原因

H+与Ca2+有竞争性抑制作用，H+会取代钙离子与心肌细胞中肌钙蛋白的结合

血液PH升高，心肌收缩能力增强；降低，减弱

离子

K+

影响因素

K+对心肌的主要影响是抑制作用

血K+浓度升高时，心肌兴奋性降低，表现为心率减慢，传导阻滞和心肌收缩力减弱，严重时心脏停在舒张状态。如果血钾浓度高达正常值的2~3倍时，可引起死亡。

低血K+对心肌的主要是兴奋作用，自律性增高，易导致期前收缩和异位节律。

临床上，在给病人补K*时，不能直接由静脉推注，必须低浓度缓慢滴注，以防心跳骤停

Ca2+

Ca2+是心肌收缩所必需的物质，有增强心肌收缩力的作用

Ca2+浓度增高可使心肌收缩力增强，血Ca2*浓度降低时，可使心肌收缩力减弱。血Ca2+浓度过高，可使心肌呈痉挛性收缩，停止与收缩状态。

Na+

当血Na+浓度降低时，心脏的兴奋性和传导性都减弱；血Na*浓度在一定范围升高时，可提高心肌的兴奋性和传导性，能减轻K+浓度过高所引起的传导阻滞。

由于Na可竞争性抑制Ca2+内流，故高血钠时可使心肌收缩力减弱。

当高血钾引起传导阻滞时，可静脉输入NaCl溶液。

心电图

心电图的导联

标准导联（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ）

标准导联描记的心电图波形反映两电极下的电位差

加压单极导联（aVR,aVL,aVF)

单极胸导联（V1,V2,V3,V4,V5,V6)

加压单极肢体导联和电极胸导联直接反映电极下的心电变化

正常心电图的波形及意义

P波

P波反映两心房的去极化过程。其波形小而钝圆，历时0.08~0.11秒，波幅不超过0.25mV。

QRS波群

QRS波群反映两心室的去极化过程。由向下的Q波，高尖向上的R波及向下的S波组成。波群历时0.06~0.10秒。

T波

T波反映两心室的复极化过程。其方向与R波一致，历时0.05-0.25秒，波幅为0.1-08mV。心房的复极化过程产生a波，因其幅度小，并QRS波重叠，故多不显示。

P-R间期

P-R间期是指从P波起点到ORS波起点之间的时程，历时0.12~0.2秒。它反映从窦房结产生的兴奋经心内传导系统，到达心室肌所需要的时间。P-R间期延长，提示有房-室传导阻滞。

Q-T间期

Q-T间期从QRS波的开始到T波结束之间的时程。它反映心室肌去极化开始到复极化结束所需的时间。Q-T间期的时程与心率成反变关系，心率越快，Q-T间期越短。

S-T段

S-T段是指从QRS波群终点到T波起点之间与基线平齐的线段。是心室各部分都处于去极化状态的一个时期，心肌细胞之间无电位差存在,S-T段低于正常时，表示有心肌损伤或心肌缺血等。

心脏的泵血功能

定义

心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵血功能

心动周期

定义

心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期

心率

每分钟心跳的次数为心率，即每分钟心动周期的次数

正常成年人安静时心率为每分钟60-100次/分，平均75次/分

一个心动周期历时0.8秒

心房和心室的舒张期均明显长于收缩期，这样使心脏有足够的时间接纳由静脉回流的血液以保证其收缩前的充盈，又可让心肌得到充分的休息

心脏的泵血过程

心室收缩与射血过程

等容收缩期

等容收缩期：在心动周期中，心室刚开始收缩时，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭；这时，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。

室内压：快速上升

心室容积不变

血流方向：存于心室

快速射血期

快速射血期：等容收缩期之末，由于心室继续收缩，室内压进一步升高，室内压超过主动脉压时，半月瓣开放，心室内血液顺着与主动脉间的压力梯度，迅速射入主动脉，射出的血量占心搏出量的70%。

室内压：上升达峰值

心室容积迅速下降

血流方向：心室——动脉

减慢射血期

减慢射血期：快速射血期之后，随着心室内血液的减少，心室的收缩力量随之减弱，心室内压亦开始下降，射血的速度逐步减慢，故称为减慢射血期。

室内压：下降

心室容积：继续下降

血流方向：心室——动脉

心室舒张与充盈过程

等容舒张期

等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降，半月瓣关闭；此时室内压仍比房内压高，故房室瓣仍关闭，心室再度成为一个封闭腔，心室容积不变，故称为等容舒张期。

室内压：快速下降

心室容积：不变

血流方向：存于心房

快速充盈期

快速充盈期：当室内压降到低于房内压时，房室瓣即开放，心房内的血液被心室“抽吸”而迅速流入心室，心室容积增大，这一时期称为快速充盈期。

室内压：不明显

心室容积：迅速上升

血流方向：心房——心室

减慢充盈期

减慢充盈期：随着心室内充盈的血量增多，大静脉、心房与心室之间的压力差减小，血液流入心室的速度变慢，使心室的容积进一步增大，称为减慢充盈期。

室内压：不明显

心室容积：继续上升

血流方向：心房——心室

房缩充盈期

室内压：轻度升高

心室容积：继续上升

血流方向：心房——心室

心音

标注

大部分正常人只能听到第一和第二心音。在某些健康儿童和青年可听到第三心音。40岁以上的健康人可能会出现第四心音。心脏的某些病变可以产生异常的心音 所以听取心音对心脏疾病的诊断有一定意义。

第一心音

第一心音音调较低，持续时间较长，发生在心室收缩期，标志着心室收缩开始，于心尖搏动（左锁骨中线第5肋间）处听得最清楚。

它由房室瓣关闭、心室收缩时血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生。

它可反映心缩力强弱。

第二心音

第二心音音调较高，持续时间短，发生在心室舒张早期，标志着心室舒张开始，于胸骨旁第2肋间（主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区）处听得最清楚。

它由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭、血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。

它可反映主动脉和肺动脉压力的高低

第三心音

第三心音出现在心室舒张早期，是低频低振幅的心音，其发生可能与血液从心房突然冲入心室引起心室壁和乳头肌振动有关

第四心音

第四心音又称心房音，出现在心室舒张的晚期。可能与强烈的心房收缩和左室壁顺应性降低有关

心脏泵血功能的评价

每搏出量

每搏输出量：一侧心室每次收缩所射出的血液量，简称搏出量。正常成年人安静状态下搏出量约为70ml。

射血分数

射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数为55%~65%。

心输出量

心输出量：是每分输出量的简称，指每分钟由一侧心室收缩射出的血量。它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min

心指数

心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/(min-m2)。

每搏功

每搏功：左心室一次收缩所做的功称为每搏功，又称搏出功，简称搏功。可用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。

前负荷

前负荷：心肌收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期压力或容积表示。

后负荷

后负荷：心肌收缩后所承受的负荷。大动脉血压起着后负荷的作用，故又称压力负荷

心肌收缩能力

心肌收缩能力：是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变自身的收缩强度和速度的内在特性。

心力储备

心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，也称心泵功能储备。包括心率储备和搏出量储备。

等长自身调节

等长自身调节：即心肌收缩能力对搏出量的影响。是指在前、后负荷保持不变的条件下，通过心肌细胞本身力学活动（收缩强度和速度）发生变化，使心脏搏出量和搏出功发生改变，故称等长自身调节。

异长自身调节

异长自身调节：即心脏前负荷对搏出量的影响。在一定范围内，心脏前负荷越大，则心肌初长度越长，心室收缩力越强，搏出量和搏出功越多。由于这种变化是通过改变心肌的初长度而实现的，故称异长自身调节。

心室收缩与舒张引起的心室内压力变化是造成室内压与房内压，室内压与动脉之间压力差的主要原因

早搏是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，是最常见的心律失常

心肌细胞

工作细胞（非自律细胞）

心房肌，心室肌

特点：稳定的静息电位，具有收缩性

特殊传导系统（自律细胞）

窦房结，房室结，房室束，浦肯野纤维

特点：不稳定的静息电位，具有自律性

血液循环

定义

血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动

主要功能

完成体内的物质运输，运输营养物质和代谢废物

使机体完成新陈代谢，运输激素或其他体液物质

实现机体的体液调节

血液不断循环流动，保证机体内环境的相对稳定和血液防御功能的实现