导图社区 生理学 呼吸 思维导图
一图理解“生理学 呼吸”,本图涵盖医学生理学呼吸系统总结,重点知识和细节展示,框架掌握,一定高过,非常实用。
编辑于2021-06-21 10:53:23呼吸
呼吸
外呼吸
肺通气
肺泡和外界环境之间的气体交换
肺换气
肺泡与毛细血管之间的气体交换
气体运输
氧气和二氧化碳在血液中的运输
内呼吸
组织细胞和毛细血管之间的气体交换
肺通气
器官
呼吸道(鼻、咽、喉、气管、支气管)、肺泡、胸膜腔、膈、胸廓
气体总是从压力高的地方向压力低的地方流动
动力
直接动力:肺泡与外界大气之间的压力
原动力:呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩张和缩小
呼吸运动
呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩张和缩小
呼吸肌
吸气肌:膈肌、肋间外肌、斜角肌(辅助)、胸锁乳突肌(辅助)
呼气肌(平静呼吸时呼气肌不参与):肋间内肌、腹肌
呼吸过程
吸气---主动过程,吸气肌收缩,胸廓扩大,肺容量增大,肺内压降低,小于大气压,气入肺
呼气---被动过程,吸气肌舒张,胸廓缩小,肺容量减少,肺内压增大,大于大气压,气出肺
用力呼吸,都是主动
形式
腹式呼吸:膈肌(胸腔积液、胸膜炎)
胸式呼吸:肋间外肌(妊娠后期)
正常人:混合式
肺内压
平静吸气初:肺内压<大气压----气入肺
平静吸气末:肺内压=大气压----气流停
胸膜腔内压下降
平静呼气初:肺内压>大气压----气出肺
平静呼气末:肺内压=大气压----气流停
胸膜腔内压升高
胸膜腔内压
胸膜腔:位于肺表面的脏层胸膜和内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的、无气体的、仅有少量浆液的腔隙
胸膜腔内压=-肺回缩压 (胸膜腔内压+肺回缩压=0)
吸气时,肺回缩压升高,胸膜腔内压负值增大
一旦密闭的胸膜腔与大气相连,就会产生气胸,肺弹性回缩
生理意义:维持静脉血和淋巴液回流;扩张肺
阻力
弹性阻力70%
肺弹性阻力
肺泡表面张力2/3(肺泡内表面液-气界面能使液体表面积缩小的力)
肺弹性回缩力1/3
胸廓弹性阻力
非弹性阻力30%
气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力
顺应性与弹性阻力
弹性阻力:弹性体对抗外力作用所引起的变形的力
顺应性=ΔV/ΔP=1/弹性阻力,顺应性越大,变形能力越强
肺顺应性C=肺容积的变化(ΔV)/肺内压-胸膜腔内压(ΔP)
比顺应性=顺应性/功能余气量
肺表面活性物质
来源
肺泡Ⅱ型上皮细胞
成分
表面活性物质结合蛋白
二棕榈酰卵磷脂
作用
减小肺泡表面张力
减小肺泡弹性回缩力
生理意义
维持大小肺泡的稳定性
减小吸气阻力,减少吸气做功
防止肺水肿
胸廓弹性阻力
平静吸气和呼气末,胸廓无变形,没有弹性阻力
呼气,肺容量<67%肺总量,弹性阻力向外
深吸气,肺容量>67%肺总量,弹性阻力向内
临床表现
肺弹性阻力下降:肺气肿
肺弹性阻力上升:肺炎、肺血栓、肺充血、肺纤维化 新生儿呼吸窘迫综合征
胸廓弹性阻力上升:肥胖、胸廓畸形
非弹性阻力
气道阻力(80%~90%)、粘滞阻力、惯性阻力
影响气道阻力的主要因素
呼吸道内外压力差 肺实质对气道壁的牵引 自主神经系统的调节
神经系统调节
副交感神经兴奋---释放ACh---作用于M受体---口径减小---气道阻力变大
交感神经兴奋---释放NE---作用于β2受体---口径增大---气道阻力变小
体液因素
肾上腺素、去甲肾上腺素、前列腺素 E2→气道平滑肌舒张→气道阻力↓
组胺、过敏性慢反应物质→气道平滑肌收缩→气道阻力↑
肺通气功能的评价
肺容积
潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体量
补吸气量:平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气体量
补呼气量:平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气体量
余气量:最大呼气末尚存留在肺内不能再呼出的气体量
肺容量
深吸气量
平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量
功能余气量
平静呼气末尚存留在肺内的气体量
肺活量(VC)
尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量
=潮气量+补吸气量+补呼气量
用力肺活量
一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
肺总量
肺所能容纳的最大气体量,是肺活量+余气量
肺通气量:每分钟吸入或呼出的气体总量=潮气量x呼吸频率
最大随意通气量:在尽力做深而快的呼吸时,每分钟能吸入或呼出的最大气体量
通气贮量百分比:(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量 正常应该大于等于93%
肺泡通气量
解剖无效腔:每次吸入的气体,有一部分将留在鼻或者口至终末细支气管之间的呼吸道内,不参与肺泡与血液之间的气体交换,这部分传导性呼吸道的 容积称为~
肺泡无效腔:进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均匀而不能全都与血液进行气体交换,未能进行气体交换的这部分肺泡容积称为~
肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率
肺换气和组织换气
气体扩散
气体的分压:混合气体的总压力乘以某种气体的容积百分比
肺换气
氧气在分压差的作用下由肺泡向血液扩散,使血液中PO2上升,直到肺泡与血液中的氧分压相等;二氧化碳同理
影响因素
呼吸膜(气血屏障)的厚度:越厚扩散需要时间越长,单位时间内交换的气体量就减少
呼吸膜的面积:劳动或者运动时,肺毛细血管开放数量和程度都增加,有效扩散面积也增加
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量/每分钟肺血流量=0.84
比值增大,说明通气过度或血流减少,肺泡内气体不能和血液气体充分进行气体交换,无效腔增大,换气效率下降(心衰、肺动脉栓塞)
比值减小,说明通气不足或血流相对多,混合在静脉中的血液不能完全更新,发生功能性动-静脉短路,换气效率下降(支哮、肺气肿、支气管栓塞)
肺尖部>肺底部
组织换气
体循环的毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换
气体在血液中的运输
氧的运输
物理溶解和化学结合(HbO2的形式)
1个血红蛋白分子有4个血红素,每个血红素结合1分子O2---氧合血红蛋白HbO2
结合特征
结合反应迅速、可逆
结合反应是氧合(不是氧化)
血红蛋白结合氧的量(1:4)
Hb氧容量
是指100ml血液里,Hb所能结合的最大O2量
Hb氧含量
100ml血液里,Hb所结合的实际O2量
5g/100ml以上时,皮肤、黏膜呈暗紫色,这种现象称为发绀
Hb氧饱和度
是指Hb氧含量/Hb氧容量
氧解离曲线
氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系
p
上段:60~100,曲线平坦,影响不大
中段:40~60,曲线较陡,反应安静状态下血液对组织的供氧情况
下段:15~40,曲线最陡,运动时,使HbO2解离,释放更多氧气,反应氧的储备能力
影响因素
Pco2:二氧化碳分压多了,O2亲和力降低,P50变大(氧饱和度到达50%的时的PO2,反应亲和力)
pH:pH降低,氢离子浓度升高,Hb对氧亲和力下降,P50增大
波尔效应
2,3-二磷酸甘油酸:浓度升高,亲和力下降
温度:温度升高,亲和力下降
CO:可占据氧气与血红蛋白的结合位点,结合后呈樱桃色,不发绀,抑制呼吸中枢
二氧化碳运输
碳酸氢盐
组织或红细胞内:CO2 + H2O--H2CO3--H+HCO3-,H+被 Hb结合,释放出O2,有利于CO2的运输,促使更多的O2释放,有利于组织供氧
氨基甲酰血红蛋白
CO2解离曲线
p
柯尔登效应:Hb与O2结合可以促进CO2释放,而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合
呼吸运动的调节
呼吸中枢
脊髓
有支配呼吸肌的运动神经元
本身不能产生节律性呼吸
低位脑干(脑桥、延髓)
脑桥上部:呼吸调整中枢,抑制脑桥下部的长吸中枢
迷走神经:抑制吸气,促进吸气转为呼气
大脑皮层:随意呼吸调节系统
反射性调节
化学感受性呼吸反射
外周
位于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器
氧分压下降、二氧化碳分压上升、pH下降,刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器,窦神经、迷走神经兴奋,呼吸加深加快
中枢
延髓腹外侧部的浅表
血液中的H+不易通过血脑屏障,作用小且缓慢。 血液中CO2能透过血脑屏障,生成H+,刺激中枢化学感受器,再兴奋呼吸中枢
CO2
吸入气CO2轻度升高,刺激呼吸。
吸入气CO2含量超过7%,抑制中枢神经系统,出现CO2麻醉。
机制
刺激外周化学感受器
刺激中枢化学感受器(主要)
H+浓度
氢离子浓度升高,刺激呼吸
动脉血中氢离子浓度升高
刺激外周
缓慢透过血脑屏障,刺激中枢
脑脊液中氢离子浓度升高---刺激中枢化学感受器---刺激呼吸中枢---呼吸加深加快
低氧
刺激外周,抑制中枢
对外周化学感受器的刺激作用>对中枢神经系统的抑制作用→呼吸加快加强
严重低氧:对外周化学感受器的刺激作用不足以克服对中枢的 直接抑制作用→呼吸减弱
肺牵张反射
由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。
肺扩张反射
肺扩张,抑制吸气,或促进吸气向呼气转换
肺扩张时,牵拉呼吸道使牵张感受器兴奋,迷走神经兴奋,促使吸气转为呼气,频率加快
肺萎陷反射
肺萎陷,增强吸气,或促进呼气向吸气转换