病理生理学第十章休克重点知识归纳思维导图

该思维导图总结了病理生理学第十章休克重点知识。从休克概念、休克的早期中期晚期、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍、常见休克类型的特点、防治休克五个方面，对内容进行总结归纳。通过简单的一张图，将冗长复杂的内容变得清晰易懂。轻松应对考试，很是值得你的一个收藏哦！

休克

第一节 休克概述

一、休克的概念

在各种致病因子的作用下，机体微循环功能严重障碍，组织器官微循环血液灌流不足，进而引起组织细胞缺氧，重要的器官功能、代谢出现严重紊乱的全身性危重病理过程

二、按始动环节分类

使组织器官血液灌流减少，从三个方面作用：血容量减少、血管床容积增大、心脏排血量急剧降低

低血容量性休克

血容量减少

见于失血失液烧伤

血容量急剧减少—回心血量和心输出量减少—动脉血压降低—-交感神经兴奋增强—外周血管收缩—组织器官血液灌流显著减少

低血容量性休克常表现为三低一高

中心静脉压、心输出量、动脉血压降低

总外周阻力增高

心源性休克

称为心源性休克：心泵功能障碍—心输出量急剧减少—有效循环血量降低

血管源性休克

称为血管源性休克：由于微血管扩张，加上开放的毛细血管数增加，血管床容积增大，导有效循环血量降低

例如：过敏性休克、神经源性休克

三、按血液动力学特点分类

高排低阻型休克

心输出量增高，总外周阻力降低

患者血压正常或稍有下降

暖休克：微循环动静脉短路大量开放，皮肤血流量增多使皮肤温度升高

主见于感染性休克

低排高阻型休克

心输出量降低，总外周阻力增高

脉压明显减小，血压正常或下降

冷休克：皮肤血管收缩使血流量减少，皮肤温度降低

大多数休克都是低排高阻型休克

低排低阻型休克

心输出量降低，外周阻力也降低

动脉血压明显降低

休克失代偿体现，休克晚期

第二节 休克的进展和发生机制

1.休克早期—微循环缺血期

代偿期，微循环血管收缩，微循环缺血

微循环三个闸门

总闸门—微动脉

分闸门—毛细血管前括约肌

后闸门—微静脉

1.微循环变化的主要特点

灌少于流

全身小血管收缩—尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前阔约肌收缩—毛细血管前阻力增大—真毛细血管网关闭—大量血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流—微循环少灌少流，灌少于流

毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭，动静脉短路分支开放

2.微循环变化机制

血容量减少、创伤、烧伤、细菌感染—交感-肾上腺髓质系统兴奋—儿茶酚胺增多

作用于α受体—皮肤、内腔腹腔、肾脏微血管收缩

作用于β受体—微循环动静脉短路开放—真毛细血管血流量明显减少—微循环缺血主要机制

缩血管因子：血管紧张素2、血管加压素、血栓素A2、白三烯、内皮素、儿茶酚胺、肾素

舒血管因子；腺苷、乳酸、激肽、组胺

3.血管收缩得代偿意义

1.维持回心血量和动脉血压

1自身输血作用

休克初期，儿茶酚胺等物质使肌性小动脉、小静脉收缩，肝脾等储血器官血管收缩，其储存的血液迅速向心回流，这种回心血量的快速增加称自身输血作用

休克时回心血量的第一道防线

2.自身输液作用

微循环血管收缩，尤其是真毛细血管网血流量减少，可使毛细血管内流体静压降低，组织液从间隙大量回流入毛细血管，也可增加回心血量，这种现象称自身输液作用

第二道防线

2.血液重新分布，有利于维持心脑等重要器官的血流供应

皮肤、腹腔内脏、肾脏收缩明显

脑血管交感缩血管纤维分布较少

冠状动脉局部舒血管代谢产物

4.临床表现

1.脉搏细速、脉压减少

2.尿量减少，肛温降低

3.脸色苍白、四肢冰凉

4.出汗

5.烦躁不安

2.休克中期—微循环淤血期

失代偿期，休克期

微血管扩张，血流淤滞

1.微循环变化主要特点

1.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌明显舒张—-血液大量流入真毛细血管网—-血管内流体静压升高—-血浆外渗—-血液浓缩—黏滞性升高

2.白细胞粘附于微静脉—-微循环流出阻力增大—微循环血流淤滞

灌大于流

2.变化机制

1.微血管扩张机制

1.微循环缺血缺氧—代谢性酸中毒—微血管对儿茶酚胺反应下降—舒血管

2.ATP分解代谢增强—腺苷增加+酸中毒与细胞损伤致K+入血增多—-微血管扩张

3.组胺、缓激肽、NO、血管活性肠肽增多—血管舒张

2.血流淤滞机制

血小板、红细胞聚集—-微血栓形成

微静脉白细胞附壁、毛细血管白细胞嵌塞

以上二者微循环阻力增加

3.微循环淤血后果

1.微循环淤血，回心血量减少，自身输血停止，毛细血管流体静压增高+微血管壁通透性升高—血浆外渗—组织液生成增多

2.自身输液作用停止—心输出量+动脉血压进行性下降—脑血流量下降

脑血流量降低+血液粘滞度升高—回心血量进一步降低—恶性循环

4.临床表现

动脉血压进行性下降—脑缺血—神志淡漠昏迷

肾血流量下降+肾淤血：少尿、无尿

皮肤淤血—皮肤紫绀、出现花纹

3.休克晚期—微循环衰竭期

休克难治期/弥散性血管内凝血期DIC期

1.微循环改变：不灌不流、灌流停止

2.DIC：严重缺氧+酸中毒—微血管麻痹性扩张—血液进一步浓度—-血细胞比积增大—纤维蛋白原浓度增加—-血液呈现高凝状态—-易导致DIC

3.微循环变化机制

1.微血管麻痹性扩张

1.严重缺氧+酸中毒—微血管失去对儿茶酚胺反应而扩张

2.血管平滑肌ATP减少—细胞内K外流—-CA内流减少—血管平滑肌舒张

3.长时间缺氧—NO生成增多—血管平滑肌舒张

2.形成DIC机制

1.血管的高凝状态

2.凝血系统活化

3.炎症细胞因子失调

4.红细胞受损

大量红细胞被破坏—释放膜磷脂和ADP—促进DIC

子主题

4.临床表现

1.循环衰竭

微血管对升压药物失去了反应—-中心静脉压降低—-血压极低

2.出血、淤血，毛细血管无复流

3.重要器官甚至多器官功能障碍或衰竭

5.难治的机制

1.DIC加速病情恶化

1.微血栓堵塞微血管—降低回心血量—加重血浆外渗

2.血管通透性增加

3.DIC引起的出血

4.器官栓塞梗死

2.器官功能障碍

3.SIRS全身炎症反应综合征

肠道缺血、缺氧——屏障和免疫功能降低——内毒素、细菌入血—-SIRS

第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍

一、细胞代谢障碍

糖酵解升高

1.能量代谢障碍—-ATP生成减少

2.乳酸生成增加—-代谢性酸中毒

二、细胞损伤与凋亡

三、重要器官功能衰竭

1.急性肾功能衰竭，休克肾

少尿、同时伴有氮质血症、高钾、代谢性酸中毒

肾小球滤过率下降—功能性肾衰

持续缺血、DIC—-器质性肾衰

2.急性呼吸功能障碍，休克肺

间质性肺水肿、肺不张

呼吸窘迫综合征

低血氧症+呼吸困难

3.急性心力衰竭

心肌受损性下降

4.消化道和肝功能障碍

应激性溃疡

肠源性内毒素血症

5.脑功能障碍

6.多器官功能障碍综合征

第四节 常见休克类型的特点

1.感染性 休克

1.低动力型休克

冷休克，低排高阻

2.高动力型休克

暖休克，高排低阻

2.创伤性休克

DIC、全身炎症反应综合征

3.烧伤性休克

低血容量性休克

4.过敏性休克

舒血管物质，血管通透性增加，回心血量减少

5.心源性休克

低血容量性休克

6.神经源性休克

低血容量性休克—中心静脉压降低

心源性休克—-CVP升高

感染性休克——CVP升高或降低

神经源性休克——CVP正常

防治休克

1.去除病因

2.补充血容量

3.纠正酸中毒

4.合理使用血管活性药物

5.防治细胞损伤

6.体液因子拮抗剂的应用

7.防治多器官功能障碍与衰竭