病理生理学第十章休克重点知识归纳思维导图

该思维导图总结了病理生理学第十章休克重点知识。从休克概念、休克的早期中期晚期、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍、常见休克类型的特点、防治休克五个方面，对内容进行总结归纳。通过简单的一张图，将冗长复杂的内容变得清晰易懂。轻松应对考试，很是值得你的一个收藏哦！

休克

• 第一节 休克概述
  • 一、休克的概念
    • 在各种致病因子的作用下，机体微循环功能严重障碍，组织器官微循环血液灌流不足，进而引起组织细胞缺氧，重要的器官功能、代谢出现严重紊乱的全身性危重病理过程
  • 二、按始动环节分类
    • 使组织器官血液灌流减少，从三个方面作用：血容量减少、血管床容积增大、心脏排血量急剧降低
    • 低血容量性休克
      • 血容量减少
      • 见于失血失液烧伤
      • 血容量急剧减少—回心血量和心输出量减少—动脉血压降低—-交感神经兴奋增强—外周血管收缩—组织器官血液灌流显著减少
      • 低血容量性休克常表现为三低一高
        • 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低
        • 总外周阻力增高
    • 心源性休克
      • 称为心源性休克：心泵功能障碍—心输出量急剧减少—有效循环血量降低
    • 血管源性休克
      • 称为血管源性休克：由于微血管扩张，加上开放的毛细血管数增加，血管床容积增大，导有效循环血量降低
      • 例如：过敏性休克、神经源性休克
  • 三、按血液动力学特点分类
    • 高排低阻型休克
      • 心输出量增高，总外周阻力降低
      • 患者血压正常或稍有下降
      • 暖休克：微循环动静脉短路大量开放，皮肤血流量增多使皮肤温度升高
      • 主见于感染性休克
    • 低排高阻型休克
      • 心输出量降低，总外周阻力增高
      • 脉压明显减小，血压正常或下降
      • 冷休克：皮肤血管收缩使血流量减少，皮肤温度降低
      • 大多数休克都是低排高阻型休克
    • 低排低阻型休克
      • 心输出量降低，外周阻力也降低
      • 动脉血压明显降低
      • 休克失代偿体现，休克晚期
• 第二节 休克的进展和发生机制
  • 1.休克早期—微循环缺血期
    • 代偿期，微循环血管收缩，微循环缺血
    • 微循环三个闸门
      • 总闸门—微动脉
      • 分闸门—毛细血管前括约肌
      • 后闸门—微静脉
    • 1.微循环变化的主要特点
      • 灌少于流
      • 全身小血管收缩—尤其是微动脉、后微动脉、毛细血管前阔约肌收缩—毛细血管前阻力增大—真毛细血管网关闭—大量血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流—微循环少灌少流，灌少于流
      • 毛细血管前阻力大于后阻力，真毛细血管关闭，动静脉短路分支开放
    • 2.微循环变化机制
      • 血容量减少、创伤、烧伤、细菌感染—交感-肾上腺髓质系统兴奋—儿茶酚胺增多
        • 作用于α受体—皮肤、内腔腹腔、肾脏微血管收缩
        • 作用于β受体—微循环动静脉短路开放—真毛细血管血流量明显减少—微循环缺血主要机制
      • 缩血管因子：血管紧张素2、血管加压素、血栓素A2、白三烯、内皮素、儿茶酚胺、肾素
      • 舒血管因子；腺苷、乳酸、激肽、组胺
    • 3.血管收缩得代偿意义
      • 1.维持回心血量和动脉血压
        • 1自身输血作用
          • 休克初期，儿茶酚胺等物质使肌性小动脉、小静脉收缩，肝脾等储血器官血管收缩，其储存的血液迅速向心回流，这种回心血量的快速增加称自身输血作用
          • 休克时回心血量的第一道防线
        • 2.自身输液作用
          • 微循环血管收缩，尤其是真毛细血管网血流量减少，可使毛细血管内流体静压降低，组织液从间隙大量回流入毛细血管，也可增加回心血量，这种现象称自身输液作用
          • 第二道防线
      • 2.血液重新分布，有利于维持心脑等重要器官的血流供应
        • 皮肤、腹腔内脏、肾脏收缩明显
        • 脑血管交感缩血管纤维分布较少
        • 冠状动脉局部舒血管代谢产物
    • 4.临床表现
      • 1.脉搏细速、脉压减少
      • 2.尿量减少，肛温降低
      • 3.脸色苍白、四肢冰凉
      • 4.出汗
      • 5.烦躁不安
  • 2.休克中期—微循环淤血期
    • 失代偿期，休克期
    • 微血管扩张，血流淤滞
    • 1.微循环变化主要特点
      • 1.微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌明显舒张—-血液大量流入真毛细血管网—-血管内流体静压升高—-血浆外渗—-血液浓缩—黏滞性升高
      • 2.白细胞粘附于微静脉—-微循环流出阻力增大—微循环血流淤滞
      • 灌大于流
    • 2.变化机制
      • 1.微血管扩张机制
        • 1.微循环缺血缺氧—代谢性酸中毒—微血管对儿茶酚胺反应下降—舒血管
        • 2.ATP分解代谢增强—腺苷增加+酸中毒与细胞损伤致K+入血增多—-微血管扩张
        • 3.组胺、缓激肽、NO、血管活性肠肽增多—血管舒张
      • 2.血流淤滞机制
        • 血小板、红细胞聚集—-微血栓形成
        • 微静脉白细胞附壁、毛细血管白细胞嵌塞
        • 以上二者微循环阻力增加
    • 3.微循环淤血后果
      • 1.微循环淤血，回心血量减少，自身输血停止，毛细血管流体静压增高+微血管壁通透性升高—血浆外渗—组织液生成增多
      • 2.自身输液作用停止—心输出量+动脉血压进行性下降—脑血流量下降
      • 脑血流量降低+血液粘滞度升高—回心血量进一步降低—恶性循环
    • 4.临床表现
      • 动脉血压进行性下降—脑缺血—神志淡漠昏迷
      • 肾血流量下降+肾淤血：少尿、无尿
      • 皮肤淤血—皮肤紫绀、出现花纹
  • 3.休克晚期—微循环衰竭期
    • 休克难治期/弥散性血管内凝血期DIC期
    • 1.微循环改变：不灌不流、灌流停止
    • 2.DIC：严重缺氧+酸中毒—微血管麻痹性扩张—血液进一步浓度—-血细胞比积增大—纤维蛋白原浓度增加—-血液呈现高凝状态—-易导致DIC
    • 3.微循环变化机制
      • 1.微血管麻痹性扩张
        • 1.严重缺氧+酸中毒—微血管失去对儿茶酚胺反应而扩张
        • 2.血管平滑肌ATP减少—细胞内K外流—-CA内流减少—血管平滑肌舒张
        • 3.长时间缺氧—NO生成增多—血管平滑肌舒张
      • 2.形成DIC机制
        • 1.血管的高凝状态
        • 2.凝血系统活化
        • 3.炎症细胞因子失调
        • 4.红细胞受损
          • 大量红细胞被破坏—释放膜磷脂和ADP—促进DIC
      • 子主题
    • 4.临床表现
      • 1.循环衰竭
        • 微血管对升压药物失去了反应—-中心静脉压降低—-血压极低
      • 2.出血、淤血，毛细血管无复流
      • 3.重要器官甚至多器官功能障碍或衰竭
    • 5.难治的机制
      • 1.DIC加速病情恶化
        • 1.微血栓堵塞微血管—降低回心血量—加重血浆外渗
        • 2.血管通透性增加
        • 3.DIC引起的出血
        • 4.器官栓塞梗死
      • 2.器官功能障碍
      • 3.SIRS全身炎症反应综合征
        • 肠道缺血、缺氧——屏障和免疫功能降低——内毒素、细菌入血—-SIRS
• 第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
  • 一、细胞代谢障碍
    • 糖酵解升高
      • 1.能量代谢障碍—-ATP生成减少
      • 2.乳酸生成增加—-代谢性酸中毒
  • 二、细胞损伤与凋亡
  • 三、重要器官功能衰竭
    • 1.急性肾功能衰竭，休克肾
      • 少尿、同时伴有氮质血症、高钾、代谢性酸中毒
      • 肾小球滤过率下降—功能性肾衰
      • 持续缺血、DIC—-器质性肾衰
    • 2.急性呼吸功能障碍，休克肺
      • 间质性肺水肿、肺不张
      • 呼吸窘迫综合征
      • 低血氧症+呼吸困难
    • 3.急性心力衰竭
      • 心肌受损性下降
    • 4.消化道和肝功能障碍
      • 应激性溃疡
      • 肠源性内毒素血症
    • 5.脑功能障碍
    • 6.多器官功能障碍综合征
• 第四节 常见休克类型的特点
  • 1.感染性 休克
    • 1.低动力型休克
      • 冷休克，低排高阻
    • 2.高动力型休克
      • 暖休克，高排低阻
  • 2.创伤性休克
    • DIC、全身炎症反应综合征
  • 3.烧伤性休克
    • 低血容量性休克
  • 4.过敏性休克
    • 舒血管物质，血管通透性增加，回心血量减少
  • 5.心源性休克
    • 低血容量性休克
  • 6.神经源性休克
  • 低血容量性休克—中心静脉压降低
  • 心源性休克—-CVP升高
  • 感染性休克——CVP升高或降低
  • 神经源性休克——CVP正常
• 防治休克
  • 1.去除病因
  • 2.补充血容量
  • 3.纠正酸中毒
  • 4.合理使用血管活性药物
  • 5.防治细胞损伤
  • 6.体液因子拮抗剂的应用
  • 7.防治多器官功能障碍与衰竭