病理生理学第五章水平衡及紊乱

医学生自用整理病理生理学第五章水平衡及紊乱知识点，钾种疾病常伴发水电解质平衡紊乱或需要预防水电解质平衡紊乱。因此，深入了解和掌握水电解质平衡和平衡紊乱极为重要。将知识点以思维导图的形式罗列出，一目了然，适合复习备考用，赶快收藏学起来吧!

水平衡及紊乱

• 第一节 水钠代谢概述
  • 一、水钠平衡调节
    • 1.水平衡受渴感+抗利尿激素调节
      • 1.渴感
        • 1.血浆晶体渗透压升高—刺激渴感中枢的兴奋（主要）
        • 2.有效血容量减少+血管紧张素2增多—-引起渴感
        • 3.渴感抑制因素：血浆渗透压下降+细胞外容量增加
      • 2.抗利尿激素与水通道蛋白
        • 1.抗利尿激素ADH—作用于肾远曲小管与集合管—增加水重吸收
        • 2.该机制与水通道蛋白有关
    • 2.钠平衡受醛固酮+心房钠尿肽（利钠多肽）调节
      • 1.醛固酮
        • 肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，保钠排钾
        • 醛固酮—作用于远曲小管与集合管—促进对NA+、CL-的主动重吸收，增强K+、H+排出
        • 促进醛固酮的分泌：循环血量减少+血压下降
        • 低钠血症患者，若血容量减少，醛固酮增多；若血容量增多，则醛固酮减少
        • 血浆高K+或低NA+可直接刺激分泌醛固酮，血容量的减少刺激作用最强
      • 2.心房钠尿肽
        • 心房扩张—血容量增加—刺激心房肌细胞合成释放ANP心房钠尿肽
        • 心房钠尿肽作用
          • 促进肾脏排钠、排水
          • 松弛血管平滑肌
        • 当限制钠、水摄入/减少回心血量—减少心房钠尿肽释放
        • 机制
          • 1.增加肾小球滤过率：心房钠尿肽—舒张入球小动脉—增加滤过分数—增加肾小球滤过率
          • 2.抑制近球细胞分泌肾素，减少醛固酮的分泌
          • 3.抗ADH，抑制集合管对NA+重吸收，使尿量增加
  • 二、水钠代谢障碍分类
• 第二节 脱水
  • 1.脱水概念：是指体液容量明显减少，一般而言应该超过体重的2%；并出现一系列的功能、代谢紊乱的病理过程，主要是由于水摄入量不足、水丢失过多引起
  • 一、低渗性脱水
    • 1.低容量性低钠血症
    • 2.特点：失钠多于失水，即血钠浓度降低。
    • 3.血清钠浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜280mmol/l
    • 4.伴有细胞外液容量减少—-低容量性
    • 5.原因
      • 1.脱水发生后只注重于水的补充而未补钠或补钠不足（如：只饮水或输入葡萄糖液）
      • 2.脱水代偿反应—肾小球滤过率降低—近曲小管加重对水钠对重吸收 + ADH分泌增多—加强远曲小管对水重吸收，二者共同加重细胞外液低渗
    • 6.机制
      • 1.肾外失钠
        • 1.丧失大量消化液而只补充水分
          • 低渗性脱水最常见原因
        • 2.经皮肤大量失液而只补充水分
          • 大量出汗或大面积烧伤导致的血管通透性增加，体液大量丢失
      • 2.肾性失钠
        • 1.长期使用排钠利尿剂：对NA+重吸收减少
        • 2.肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足，对NA+重吸收减少
        • 3.肾实质性疾病
        • 4.肾小管性酸中毒（RTA）是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，由于集合管分泌Ｈ+降低，H+—NA+交换减少，使NA+随尿排出增加
    • 7.对机体影响
      • 1.细胞外液明显减少
        • 细胞外液明显减少，细胞内液减少不明显或增加
      • 2.细胞外液减少容易出现休克
        • 细胞外液减少明显—血浆和组织液减少明显—血容量降低
        • 表现：静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、直立性眩晕、尿量减少，甚至发生肾衰竭、氮质血症
      • 3.脱水症
        • 组织液减少—明显脱水体征
        • 表现：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、婴幼儿表现为囟门凹陷
      • 4.脑细胞水肿致脑功能障碍
        • 细胞外液移至脑细胞内，脑细胞水肿，促使颅内压升高，脑脊液压力增大，引起中枢神经系统各种变化
        • 视神经乳头水肿，严重时，枕骨大孔疝等导致呼吸心跳停止
      • 5.尿钠和尿量异常
        • 血浆渗透压降低+脱水作用共同导致
        • 细胞外液渗透压降低—抑制渗透压感受器—ADH分泌减少—远曲小管、集合管对水重吸收减少
        • 轻症患者，尿量不减少甚至有所增加
        • 脱水严重时—血容量明显降低—ADH分泌因“血容量优先”原则明显增加—肾脏重吸收水增加—明显少尿
        • 肾外因素引起引起低渗性脱水—肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活+血钠降低—醛固酮增加—使尿钠＜10MMOL/L
        • 肾性因素所致低渗性脱水，尿钠＞20MMOL/L
    • 8.治疗：补充等渗、高渗盐水
  • 二、高渗性脱水
    • 低容量性高钠血症
    • 特点：失水大于失钠，血钠浓度高
    • 血清钠浓度大于150MMOL/L，血浆渗透压大于310MMOL/L
    • 细胞内液和细胞外液均减少，细胞内液减少更明显
    • 1.原因与机制
      • 机体失水或丢失低渗体液导致高渗性脱水
      • 1.饮水不足
      • 2.水丢失过多
        • 1.经肾丢失
          • 1.重吸收受阻：中枢性或肾形尿崩症—ADH产生和释放不足/肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏—肾排出大量低渗性尿液
          • 2.高渗增加尿量：静脉输入大量甘露醇、高渗葡萄糖溶液—产生渗透性利尿—导致失水
        • 2.经消化道丢失
          • 丢失含钠量低的消化液
        • 3.经皮肤丢失
          • 发热或甲状腺功能亢进—皮肤不感蒸发水分增多
        • 4.经肺丢失
          • 经肺过度通气—呼吸道黏膜不感蒸发加强
    • 2.对机体的影响
      • 1.细胞内外液明显减少
        • 血浆渗透压升高
      • 2.脱水热
        • 脱水热：细胞内外液减少—汗液分泌减少—散热受到影响—特别是婴幼儿因体温调节功能不完善—易出现体温升高
      • 3.脑细胞脱水致脑功能障碍
      • 4.渴感明显
      • 5.血浆渗透液升高与脱水共同作用将导致高渗性脱水患者尿钠和尿量的异常
        • 轻症高钠血症患者，脱水不严重，渗透压升高可抑制醛固酮分泌，使尿钠排出量增加
        • 重症患者因严重脱水，导致血容量减少，醛固酮增加，导致尿钠排出减少
        • 肾性失水引起高渗透性脱水—尿量明显增加
        • 其余原因，由于细胞外液渗透压上升—刺激下丘脑渗透压感受器—ADH分泌增加—促进重吸收—少尿、尿比重增加
    • 3.补充水分为主
  • 三、等渗性脱水
    • 特点：水、钠成比例丢失
    • 血容量减少，血清钠浓度为130-150MMOL/L，血浆渗透压为280-310MMOL/L
    • 1.原因与机制
      • 临床最常见脱水类型
      • 任何等渗液体大量丢失造成的脱水，都会导致等渗性脱水
      • 原因
        • 1.大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，严重呕吐、腹泻或胃肠引流
        • 2.麻痹性肠梗阻，大量体液潴留于肠腔内
        • 3.新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄等引起的消化液的丢失
    • 2.影响
      • 1.细胞外液减少，血浆渗透压正常
      • 2.细胞内液变化不大
      • 3.兼有低渗性脱水和高渗性脱水的临床表现
        • 1.血浆减少—血容量减少—血压降低+外周循环衰竭—导致休克—尿量减少、尿钠减少、尿比重降低
        • 2.组织液减少—脱水症—皮肤弹性降低，眼窝凹陷、婴幼儿囟门凹陷
    • 3.治疗：补充低渗盐水
• 第三节 水肿
  • 一、水肿概述
    • 1.水肿概念
      • 水肿是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
    • 2按水肿存在的状态分类：隐形水肿（非凹陷性水肿）、显性水肿（凹陷性水肿）
    • 3.水肿：积聚的过多液体为等渗液
  • 二、水中毒
    • 1.定义：过多低渗液体在体内潴留，并伴有低钠血症在内的一系列症状或体征
    • 2.病因
      • ADH分泌过多或肾排水功能障碍，而有摄水过多
    • 3.细胞外液因水过多呈低渗性—水转进细胞内引起细胞水肿—因此，水中毒时，细胞内外均有大量低渗液积聚
  • 三、水肿的机制
    • 1.血管内外液体交换失衡导致组织间液生成多于回流
      • 正常机体
        • 血管内外液体交换与平均有效滤过压和淋巴回流有关
        • 1.平均有效流体静压（外）：促使血浆向外滤出形成组织间液。为23.5HG
          • 平均有效流体静压=平均毛细血管压（外）-组织间液流体静脉压（内）
        • 2.有效胶体渗透压（内）：使组织间液回流至毛细血管内的压力。为23HG
          • 有效胶渗压=血浆胶渗压（内）-组织间液胶渗压（外）
        • 3.平均有效滤过压=平均有效流体静压-有效胶体渗透压，为0.5HG
      • 异常
        • 1.毛细血管流体静压增高
          • 平均有效滤过率增大，组织间液增多
          • 超过淋巴回流代偿能力，即水肿
          • 毛细血管流体静压增高原因
            • 1.全身性或局部性静脉压升高
              • 常见于充血性心力衰竭、肝硬化、静脉血栓肿瘤压迫静脉
            • 2.动脉扩张充血
              • 炎性水肿
        • 2.血浆胶体渗透压降低
          • 取决于血浆蛋白，尤其白蛋白含量
          • 白蛋白减少—平均有效滤过率增加
          • 白蛋白减少原因
            • 1.蛋白合成减少
              • 营养不良、肝功能障碍
            • 2.蛋白丢失过多
              • 肾病综合征、严重烧伤、血管通透性增加
            • 3.蛋白分解增加
              • 慢性感染、恶性肿瘤
        • 3.组织间液胶体渗透压增高
          • 毛细血管壁通透性增高
          • 把血浆蛋白渗出到组织间隙，则组织间隙胶体渗透压上升，平均有效滤过率增加
        • 4.组织间液流体静压负压绝对值减小
        • 5.淋巴回流受阻
    • 2.体内外液体交换失衡致钠水潴留
      • 若肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，球管失衡，就会导致钠水潴留和细胞外液量增多
      • 1.肾小球滤过率降低
        • 原因
          • 1.肾小球广泛病变
          • 2.有效循环血量减少：例充血性心力衰竭、肾病综合征时—有效循环血量减少—肾血流量减少—引起交感-肾上腺髓质系统+肾素-血管紧张素系统兴奋—入球小动脉收缩—肾血流量进一步减少—肾小球滤过率降低
      • 2.近曲小管重吸收钠水增加
        • 原因
          • 1.肾小球滤过分数增加
            • 肾小球滤过分数FF=肾小球滤过率/肾血流量
            • 充血性心衰 或肾病综合征时—有效循环血量减少—兴奋交感-肾上腺髓质系统—肾血管收缩—肾血流量下降
            • 出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更明显—肾小球滤过率下降程度小于肾血流量下降程度，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加——-血浆中非胶体成分滤过量相对增多
            • 血液流经出球小动脉时—血液被浓缩—血浆胶体渗透压升高
            • 肾小管周围毛细血管的流体静压下降而血浆胶体渗透压增高——促进近曲小管重吸收钠水—-钠水潴留
          • 2.ANP心房钠尿肽合成减少
            • 心房钠尿肽可以：抑制近曲小管对钠的重吸收，对抗肾素-血管紧张素系统——-扩张血管，增加肾小球滤过率；还可抑制醛固酮的分泌
            • 有效循环血量减少—心房心肌兴奋性下降—ANP分泌减少—增加近曲小管对钠水重吸收
      • 3.远曲小管、集合管重吸收钠水增加
        • 受抗利尿激素ADH和醛固酮调节
        • 1.醛固酮分泌增加
        • 2.ADH分泌增加
          • 容量感受器刺激减弱，反射性引起ADH增加
          • 血管紧张素2可致ADH分泌和释放增加
          • 醛固酮促进远曲小管重吸收钠—-血浆渗透压增高—-刺激下丘脑渗透压感受器—-ADH分泌释放增加
  • 四 、水肿对机体的影响
    • 1.水肿液
      • 漏出液
        • 淡黄色浆液性，蛋白质含量低，常见于充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等非炎性病因。主要与毛细血管流体静压增高有关
      • 渗出液
        • 血性、脓性。蛋白质含量高。多见于炎症、恶性肿瘤。主要因微血管壁通透性增高所致
    • 2.病生
      • 1.心性水肿
        • 见于右心衰竭、全心衰患者
        • 机制
          • 1.毛细血管流体静压增高
            • 1.右心衰竭—心肌收缩力降低—心输出量减少—右室舒张末期压力和右房压力升高—上下腔静脉回流受阻
            • 2.钠水潴留是血容量增加—大量血液淤滞在静脉系统中
            • 3.心输出量减少反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋—静脉壁紧张度增加、小静脉收缩—毛细血管流体静压增高—组织间液生成增加
            • 身体低垂部分毛细血管流体静压最大—最先发生水肿
          • 2.钠水滞留
            • 1.右心衰竭—心输出量减少—有效循环血量降低—肾血流量减少—通过肾素-血管紧张素系统+交感-肾上腺髓质系统使肾血管收缩—肾血流量进一步减少—肾小球滤过率下降
            • 2.有效循环血量减少—通过肾小球滤过分数增加+ANP分泌减少+ADH、醛固酮分泌释放增加—导致肾小管重吸收钠水增加
          • 3.血浆胶体渗透压降低
            • 1.右心衰竭，导致发生低蛋白血症
            • 2.钠水潴留导致血容量增加—稀释血浆胶体渗透压
          • 4.淋巴回流受阻
      • 2.肾性水肿
        • 见于急性肾小球肾炎、肾病综合征
        • 急性肾小球肾炎多为非凹陷性水肿
        • 急性肾小球肾炎发生机制
          • 1.肾小球滤过率下降
            • 肾小球血流量明显减少—肾小球滤过膜通透性降低—肾小球滤过面积减少—肾小球滤过率下降
          • 2.肾小管重吸收水钠增加
            • 肾血流量减少+肾小球滤过率降低—兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统—重吸收钠水增加
        • 肾病综合征为凹陷性水肿
        • 肾病综合征发生机制
          • 1.血浆胶体渗透压降低
            • 肾小球对蛋白质的通透性增加—大量血浆蛋白（尤其是白蛋白）经肾丢失—低蛋白血症—血浆胶体渗透压降低，组织间液生成增加
          • 2.钠水潴留
            • 低蛋白血症—组织间液大量生成—有效循环血量减少—肾小球滤过率下降+肾小管重吸收增加—管球失衡—钠水滞留
      • 3.肝性水肿
        • 见于肝硬化、肝癌，腹水最明显
        • 机制
          • 1.毛细血管流体静压增高
            • 肝静脉回流受阻，腹水生成
          • 2.血浆胶体渗透压下降
            • 1.肝功能障碍—肝脏合成白蛋白减少
            • 2.门脉系统淤血—消化道对蛋白质的消化、吸收障碍。血浆胶体渗透压下降
          • 3.钠水潴留
            • 1.门脉高压所致血液淤滞+大量腹水形成—有效循坏血量减少—管球失衡—钠水潴留
            • 2.肝功能障碍—ADH和醛固酮灭活减少—钠水潴留
          • 4.淋巴回流障碍
      • 4.肺水肿
        • 定义：过多液体积聚在肺间质和（或）溢入肺泡腔额度病理现象
        • 2.水肿液先在间质（支气管壁+肺泡壁）积聚——肺间质水肿
        • 3.当水肿液过多并溢入肺泡腔时——肺泡水肿
        • 机制
          • 1.肺毛细血管流体静压增高
            • 见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺动脉阻塞或狭窄、短时间输入过多液体
            • 由于肺静脉回流受阻或肺血容量急剧增多——肺毛细血管流体静压增高——肺水肿
          • 2.毛细血管和（或）肺泡上皮通过性增加
          • 3.血浆胶体渗透压降低
            • 血浆蛋白减少或大量稀释（快速输入大量晶体溶液）
          • 4.肺淋巴回流受阻
            • 当肿瘤压迫肺淋巴管或矽肺所致慢性阻塞性淋巴管炎——淋巴回流受阻
      • 5.脑水肿
        • 血管源性脑水肿
          • 见于脑外伤、脑出血等
          • 由于脑内毛细血管通透性增加———血浆外渗进入组织间隙增多
          • 特点：白质的细胞间隙内有大量液体积聚，蛋白质含量高/灰质无明显变化
        • 细胞毒性脑水肿
          • 见于急性脑缺血、缺氧、内源性中毒（糖尿病、尿毒症）、水中毒（如快速大量输液）及某些代谢抑制物中毒
          • 特点：所有细胞均发生肿胀，细胞内液增加，细胞间质缩小；灰质、白质均受累及，尤其白质最为明显
          • 机制
            • 1.损伤线粒体膜—引起脑细胞能量代谢障碍—ATP生成减少—细胞膜钠泵功能障碍—钠水潴留—细胞水肿
            • 2.水中毒—细胞外液渗透压降低—细胞液向细胞内移动—细胞水肿
        • 间质性脑水肿
          • 见于阻塞性脑室积水
          • 水肿液为脑脊液
          • 脑肿瘤或炎症压迫等—脑脊液循环障碍—一系列反应—脑脊液溢入白质—间质性脑水肿