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病理生理学第20章：心功能不全
这份思维导图整理了病理生理学第20章心功能不全的主要知识点，内容包括：心功能不全概述、心功能不全时机体代偿、心力衰竭的发生机制、心力衰竭对机体的影响。考前突击，一目了然！
编辑于2019-07-09 02:52:36
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心功能不全
第一节 心功能不全概述
一、心功能不全的概念
心力衰竭的本质是泵衰竭
*心功能不全：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩力和或舒张功能发生障碍，使得心泵功能降低，心输出量绝对或相对减少，动脉系统缺血，静脉系统淤血，以致不能满足机体静息状态下组织代谢需要的一种病理生理过程或综合症
心功能不全与心力衰竭没有本质区别。
心功能不全：常指心功能受损后从代偿到失代偿的整个阶段。
心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。
充血性心力衰竭：慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现。
心肌衰竭：病因对于心肌有原发性损害出现的心力衰竭。因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，成为心肌衰竭。
二、心功能不全的病因
心脏自身原因
心脏以外原因
各种病因主要通过导致两个始动环节使心脏泵血功能降低
1、心脏舒缩功能障碍
1.心肌损害：心肌梗死、心肌病、心肌炎、克山病、心肌中毒、心肌纤维化。
2.代谢异常：心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏。
2、心脏负荷过重
1.容量负荷过重
容量负荷：心肌收缩前（舒张）所承受的负荷。也称为前负荷。
容量负荷即前负荷过重，常见于主（肺）动脉瓣或二三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、高动力循环状态（如甲亢、严重贫血）
2.压力负荷过重
压力负荷即后负荷：心脏收缩时所承受的负荷。
压力负荷常见于高血压、主动脉缩窄、主肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压肺栓塞、肺源性心脏病。
三、心功能不全诱因
1）严重感染
1.致病微生物及其产物可以直接损伤心肌。
2.感染引起发热时，交感神经兴奋，代谢率增高增加心肌耗氧量。
3.心率加快，缩短心脏舒张期，导致心肌血、氧供给不足。
4.合并呼吸道病变，如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等，使得肺循环阻力增大，右心室负荷加重。
2）心律失常：是指由心脏内激动异常或传导障碍引起的心脏活动节律异常。心律失常，可通过以下途径来诱发心力衰竭。
1）快速型心律失常（例如：室上性心动过速、心房颤动、心房扑动等）
1.心率过快可增加心肌耗氧量
2.心率过快使得心脏舒张期缩短
【1】使得冠状动脉血流灌注减少
【2】使得心室充盈不足，导致心输出量下降。
3.心脏房室活动不协调，妨碍心室射血功能，也可因心输出量下降而诱发心力衰竭。
2）缓慢型心律失常
1.例如高度房室传导阻滞
2.当每搏心输出量的增加不能弥补心率减少造成的心输出量降低时，可诱发心力衰竭的发生
3）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
1.过量、过快输液
可使得血容量增加，加重心脏前负荷而诱发心力衰竭。
对于老年患者及原有心功能损伤者应特别注意。
2.高钾血症和低钾血症
易引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变，导致心率失常而诱发心力衰竭。
3.酸中毒
（1）Ｈ+竞争性抑制CA2+与肌钙蛋白的结合，抑制钙离子内流与肌质网释放钙离子，造成心肌兴奋-收缩耦联障碍。
（2）Ｈ+抑制肌球蛋白ATP酶活性，造成心肌收缩功能障碍。
4.妊娠与分娩
（1）妊娠期妇女的血容量增加，临产期血容量可比妊娠前增加20%以上，使心脏负荷加重。
（2）分娩时，宫缩疼痛引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快。
1.使得心肌耗氧量增加
2.造成冠脉供血不足，导致心肌缺氧。
3.外周小血管收缩，阻力增加，使左心室后负荷加重。
四、心力衰竭的分类
（一）按发生部位分类
1.左心衰竭
左心室搏出功能障碍
以肺循环淤血、肺水肿为特征。
左心衰竭常见于高血压病、冠心病、主动脉（瓣）狭窄及关闭不全、心肌病等。
2.右心衰竭
右心室搏出障碍
以体循环静脉系统淤血、静脉压升高、下肢或全身水肿为特征。
右心衰竭常见于肺心病、肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病（如法洛四联症、房室间隔缺损）
3.全心衰竭
左右心都发生衰竭
多由心肌炎、心肌病、心包炎、严重贫血引起的。
也可由一侧的心力衰竭发展而来，左右心力衰竭的表现皆有。
（二）按心输出量的高低分类
1.低输出量性心力衰竭
患者心输出量低于正常值，常见于心肌炎、心肌病、冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。（与左心衰竭类似）
2.高输出量性心力衰竭
心力衰竭发生时，心输出量较心力衰竭前有所降低，但仍高于正常值的下限。
主要见于严重贫血、甲状腺功能亢进、重度维生素B1缺乏、动-静脉瘘和妊娠。
这些疾病的患者往往处于高血流动力状态，心肌耗氧量增大，心室前负荷增加，但心肌能量供给不足，发生高输出量性心力衰竭。
（三）按发病机制分类
1.收缩障碍性心力衰竭
常见于高血压心脏病、冠心病等，主要由心肌变性、心肌细胞死亡所致。
2.舒张障碍性心力衰竭
由于心脏舒张障碍、充盈受限导致的。常见于二尖瓣、三尖瓣狭窄，缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。
（四）按发生的速度分类
1.急性心力衰竭
可发生心源性休克与心搏骤停
2.慢性心力衰竭
常伴有心肌肥大、心腔扩大、静脉淤血和水肿
常见于高血压病、肺源性心脏病、心瓣膜病
第二节 心功能不全时机体代偿
一、心脏本身的代偿反应：心脏输出量减少，提高心率，提高收缩能力（即每搏输出量）
（一）心率加快
心率加快机制
1.心输出量减少—动脉血压下降—颈动脉窦与主动脉弓压力感受器的传出冲动减少—压力感受器反射活动减弱—心脏迷走神经紧张性减弱—心脏交感神经紧张性增强—心率加快！
2.心脏泵血减少—心室舒张末期容积增大—心房淤血—房内压上升—刺激右心房和腔静脉容量感受器—引起交感神经兴奋—心率加快！
3.如果合并机体组织缺氧—刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器—引起心率加快！
心率加快意义
1.可提高心排出量、提高舒张压、有利于冠脉的血液灌注、对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。
2.心率过快，超过180次/分，由于心脏舒张期过短，不但影响冠脉灌流量，使心肌缺血、缺氧加重，而且 可引起心室充盈不足，心输出量反而下降。
3.心率过快，也会增加心肌耗氧量，削弱心脏的代偿功能。
（二）心脏紧张源性扩张
1.定义：心脏紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心腔扩大
2.肌源性扩张：心功能不全失代偿时，出现的心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大
3.由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量。
4.紧张源性扩张的代偿意义：增加每搏输出量
5.这种代偿方式也有限度，若心室过度扩张，使肌节长度超过2.2um时，心输出量会明显降低，当肌节长度超过2.4um时，则导致肌源性扩张
（三）心肌收缩性增强
指心肌本身的收缩特性，主受神经-体液因素的调节
1.发挥正性肌力作用
心功能受损—交感-肾上腺髓质系统兴奋—儿茶酚胺增加—通过激活阝肾上腺素受体—增加胞质CAMP浓度—激活蛋白激酶A—使肌膜钙通道蛋白磷酸化—导致心肌兴奋后胞质CA2+浓度升高—发挥正性变力作用
在心功能损害急性期，心肌收缩性增强对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制
急性作用强，慢性不强：当慢性心力衰竭时，心肌阝肾上腺素受体敏感性减弱，血浆中虽存在大量儿茶酚胺，但正性变力作用减弱
（四）心室重塑与心肌肥大—结构方面的代偿
心室重塑
定义：是心室在长期容量负荷和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应
心肌肥大
定义：是指心肌纤维变粗变长（即心肌细胞体积增大），间质增生，心室壁增厚，心脏重量增加的一种慢性适应性变化
分为
反应性心肌肥大
指部分心肌细胞坏死，正常心肌细胞承担负荷增大所致
超负荷性心肌肥大
向心性肥大
在长期过度的压力负荷作用下—收缩期室壁张力持续增加—心肌肌节呈并联性增生—心肌细胞增粗
特征：心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，室壁厚度与心腔半径的比值增大
常见于：高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄
离心性肥大
在长期过度的容量负荷作用下—舒张期室壁张力持续增加—心肌肌节呈串联性增生—心肌细胞增长—心腔容积增大—心腔容积增大使收缩期室壁应力增大—刺激肌节并联性增生—使室壁有所增厚
特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，心腔半径与室壁厚度的比值基本保持正常或大于正常
常见于：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
心肌肥大，是慢性心功能不全时，极为重要的代偿方式
优势
1.降低耗氧量，降低心脏负担：心肌肥大—心室壁增厚—可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量—有助于减轻心脏负担
2.维持心输出量，不致于心力衰竭：心肌肥大—虽单位重量肥大心肌的收缩性降低—但因心肌总重量明显增加—故心肌总收缩力增加—有助于维持心排出量—使心脏在较长一段时间内能满足组织对心排出量的需求而不致发生心力衰竭
缺点
心肌肥大代偿作用有一定的限度
心肌过度肥大，最终导致心力衰竭
二、心脏以外的代偿
（一）血容量增加
1.交感神经兴奋
心功能不全—心排出量和有效循环血量减少—交感神经兴奋—肾血流量下降—使近端小管重吸收钠水增多—血容量增加
2.促进水、钠重吸收的激素增多
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活+抗利尿激素释放增多—促进远端小管和集合管对钠水的重吸收
3.抑制钠、水重吸收的激素减少
发生持续性重度心力衰竭时—前列腺素和心房钠尿肽合成、分泌减少—肾排出水、钠减少—促进钠、水潴留
血容量过度增加可加重心脏负荷，使心排出量下降，加重心力衰竭
（二）血流重新分布
心功能不全—交感-肾上腺髓质系统兴奋—血流重新分布（与肾上腺素a受体有关）
皮肤、内脏、骨骼肌血流量减少，肾脏血流量减少最显著
心、脑血流量不变或略增加，对心、脑具有保护作用
时间过长，血流重新分布，也会导致内脏器官（肝、肾）功能不全
外周阻力持续增加—心脏后负荷增加—心输出量减少
（三）红细胞数目增多
心功能不全时，体循环淤血和血流速度减慢，可引起循环性缺氧
心功能不全时，肺淤血和肺水肿可引起乏氧性缺氧
红细胞数目增多，具有代偿意义：缺氧—促使红细胞生成素增加—促进骨髓造血功能—使红细胞和血红蛋白生成增多—血液携氧能力增强—有助于改善周围组织供氧（刺激肾脏引起）
红细胞过多—血液黏度增大—血流阻力增大—心脏负荷增加
（四）组织利用氧的能力增强
第三节 心力衰竭的发生机制
一、心肌收缩三要素
1.要有正常的细胞结构基础
2.要有正常的CA2+运转
3.要有能量
二、细胞水平发生机制
（一）心肌收缩功能降低
1.心肌结构基础异常
1.心肌细胞数量减少
1.心机细胞变性坏死
急性心肌梗死
2.心肌细胞凋亡
心肌凋亡被视为是心功能不全从代偿走向失代偿的转折点
2.心肌细胞结构改变
1.病理性心肌细胞肥大
2.部分心肌细胞凋亡
3.细胞外基质过度纤维化及降解失衡
2.心肌能量代谢障碍
1.心肌能量生成障碍
1.心肌缺血缺氧
氧化代谢发生障碍，ATP的产生减少
例：冠心病、严重贫血、休克、心肌过度肥大
2.维生素B1严重缺乏：导致丙酮酸氧化脱羧障碍，使ATP减少
2.能量储备减少
心肌肥大的发展，产能少而耗能增加
磷酸肌酸激酶同工酶发生转换—磷酸肌酸激酶活性降低—储能形式的磷酸肌酸含量减少
3.能量利用障碍
衰竭心肌中CA2+-MG2+-ATP酶活性降低
ATP供能障碍，心肌收缩性降低
3.钙离子转运异常（兴奋-收缩耦联障碍）
1.细胞外CA2+内流障碍
心肌收缩时，有一部分的钙离子使从细胞外流入细胞内的
钙离子内流不但可直接升高胞内钙离子浓度
更主要的是触发肌质网释放钙离子
钙离子主要通过L型钙通道顺浓度梯度流入细胞内
长期心脏负荷过重、心肌缺氧、缺血
1.心肌组织内去甲肾上腺素含量降低，肥大心肌肌膜 β肾上腺素能受体密度减少
2.缺氧引起的酸中毒
1.使细胞膜受体对去甲肾上腺素的敏感性降低
2.高钾血症：使细胞外液K+浓度升高，与钙内流竞争
以上情况均可导致钙离子内流减少
2.肌质网CA2+转运功能障碍（钙离子的摄取、储存、释放）
钙离子释放量减少
1.过度肥大或衰竭的心肌中，肌质网钙释放蛋白的含量或活性降低，钙离子释放量减少
2.酸中毒时，Ｈ+增多，使钙离子与肌质网中钙结合蛋白结合更加紧密，肌质网释放钙离子减少
钙离子摄取、贮存量减少
肌质网钙离子-ATP酶含量或活性降低，使肌质网摄取和贮存钙离子量减少，供给心肌的钙离子不足，抑制心肌收缩性
3.CA2+与肌钙蛋白结合障碍
正常：钙离子浓度上升到收缩阈值+肌钙蛋白有正常活性
酸中毒—Ｈ+浓度升高—Ｈ+与肌钙蛋白的亲和力比钙离子大—Ｈ+占据了肌钙蛋白上的钙离子结合位点—钙离子与肌钙蛋白结合障碍—心肌兴奋-收缩耦联障碍
（二）心肌舒张功能障碍
心肌结构基础异常
能量代谢障碍
钙离子转运异常，兴奋-收缩耦联障碍
1.钙离子复位延缓
心肌舒张：钙离子浓度降至舒张阈值+钙离子与肌钙蛋白解离
钙离子复位：心肌细胞肌质网膜和细胞膜上的钙离子泵 + 钠离子-钙离子交换体
肥大和衰竭心肌由于ATP供应不足—钙离子泵功能障碍—细胞质内钙离子被排出细胞和摄取入肌质网减少
钠离子-钙离子交换体与钙离子亲和力下降—钙离子外排减少
2.钙离子与肌钙蛋白解离障碍
钙离子复位迟缓—钙离子不能从肌钙蛋白复合体上解离下来—肌球-肌动蛋白复合体解离困难—心肌持续性收缩—影响心室的舒张和充盈—影响心脏排血量
三、整体水平发生机制
（一）心脏各部分舒缩活动不协调
（二）心室顺应性降低及舒张势能减小
心室顺应性
即心室的可扩张性，是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变
曲线左移，顺应性下降。右移，顺应性上升。
引起顺应性降低原因：心肌肥大引起的心室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等引起的室壁成分的改变
心室顺应性降低的影响
1.影响心脏的收缩功能，心输出量下降
2.影响心室充盈，导致心室舒张末期的压力增高
3.导致耗能增加+影响冠状动脉供血
心室收缩越大，舒张势能越大，心室舒张越好
高血压、心力衰竭病人—心力衰竭某个阶段—肺循环高压+肺淤血—舒张功能不全，而无心肌收缩障碍—无心室扩大、无心脏容量负荷增加—心排出量不变
心脏舒张势能减少—引起心力衰竭机制之一
顺应性与僵硬度呈倒数关系
1.心肌肥大
2.心室扩张
心室扩张过大，心输出量明显减少
第四节 心力衰竭对机体的影响
（一）心输出量减少
1.心脏泵血功能降低
1.心排出量减少、心脏指数降低
心力衰竭，心力储备降低
多数患者心排出量＜3.5L/MIN，心脏指数＞2.2L/MIN*M2
2.射血分数降低
射血分数EF：是每搏输出量SV占心室舒张末期VEDV的百分比，是评价心脏射血效率的指标，较少受VEDV影响，较好反映心肌收缩力变化
心力衰竭时，每搏输出量正常或降低，VEDV增大，射血分数降低，心室充盈受损
部分心力衰竭病人射血分数可保持正常
3.心室充盈受损
射血分数降低—心室射血后，剩余血量增多—心室收缩末期容积增多—心室容量负荷增大—心室充盈受限
心力衰竭早期：肺毛细血管楔压+中心静脉压升高（肺动脉楔压等于肺静脉压即左心房压+ 中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压）
人体血液循环分为两条路径：从“左心室——主动脉——各级动脉——全身毛细血管——各级静脉——上下腔静脉——右心房”的循环路线称为体循环，在全身毛细血管处由于氧气扩散进入组织细胞被利用，动脉血变成静脉血；从“右心室——肺动脉——肺毛细血管——肺静脉——左心房”的循环路线称为肺循环，在肺毛细血管处经过气体交换，氧气由肺泡扩散进入毛细血管血液中，静脉血又变成动脉血。
中心静脉压的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。若中心静脉压小于0.49kPa，为右心房充盈不足或血容量不足。中心静脉压大于1.47kPa而血压低时，有心功能不全。
4.心率加快
交感神经兴奋—心率衰竭早起有明显的心率加快
心悸—常为心力衰竭患者最早最明显症状
心率过快—心肌缺血、缺氧—加重心肌损害
（二）肺循环淤血
左心衰竭—左心泵血功能障碍—心室残留血液增多—压力升高—肺循环淤血 + 严重时引起肺水肿
肺淤血与肺水肿共同表现：呼吸困难
发生机制
1.肺顺应性降低：肺淤血水肿—肺顺应性降低—呼吸功明显增大—呼吸费力
2.呼吸道阻力加大：呼吸道黏膜的淤血、水肿—气道阻力增大—呼吸费力
3.肺间质与肺毛细血管压力增高：肺毛细血管压增高+间质水肿导致的肺间质压力增高—刺激肺毛细血管旁J感受器—反射性浅快呼吸—呼吸困难
表现形式
1.劳力性呼吸困难
1.左心衰竭早期表现，患者仅在从事体力活出现呼吸困难，休息后减轻或消失
2.发生机制
1.回心血量加多，肺淤血加重：从事体力活时—回心血量增多—肺淤血加重—肺顺应性降低—通气做功加大—患者呼吸困难
2.心率加快，加重心肌缺氧，左心室充盈不足：从事体力活时—心率加快—舒张期缩短—冠状动脉灌注不足—加重心肌缺氧+左心室充盈减少—加重肺淤血
冠状动脉疾病 ： 血液经由两条主要冠状动脉进入心脏，并经由心脏肌肉表面上的一个血管网络，使心脏得到养分。胆固醇、脂肪沉积在动脉中形成，使通道变窄，这种情况被称之为动脉粥样硬化。在动脉流动的血液会形成一种血栓，将动脉阻塞起来。在生理或心理受到压力时，心脏会跳得快一些，需要更多的氧气及养分，这是冠状动脉在严重变窄或被阻塞时所无法应付的一种状况。结果造成了冠状动脉供血不足导致心绞痛或心痛。流向心肌的血液由于血栓阻塞了一条冠状动脉而突然大量减少，就会心脏病发作，称为冠状动脉硬化性心脏病。
3.需氧量增加，不能提供：从事体力活时—机体需氧量增加—衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量—机体缺氧加剧—CO2 潴留增加—刺激呼吸中枢—呼吸加深加快—呼吸困难
2.夜间阵发呼吸困难
1.左心衰竭造成严重肺淤血的表现
2.夜间阵发呼吸困难：患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，迅速坐起用力呼吸后可缓解
3.机制
1.静脉回流增多：患者平卧时—下半身静脉回流量增多—水肿液吸收入血液循环增多—加重肺淤血
2.中枢神经系统敏感性降低：熟睡时—中枢神经系统敏感性降低—当肺循环使动脉血氧分压下降到严重程度时—刺激呼吸中枢—患者惊醒—变现为立即做起并用力呼吸，可伴有濒死感
4.心性哮喘：夜间阵发呼吸困难发作时伴有哮鸣音
3.端坐呼吸
1.严重左心衰的表现
2.端坐呼吸：患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧加重，被迫采取半卧或端坐位来减轻呼吸困难的症状
3.机制
1.血液转移到躯体下半部，减轻肺淤血：端坐时—部分血液因重力转移到躯体下半部—肺淤血减轻
2.胸腔容积加大，通气改善：端坐位—膈肌相对下移—胸腔容积增大—肺活量增加—通气改善
3.减少下肢水肿液吸收，血容量降低，肺淤血减轻：端坐位—减少下肢水肿液吸收—血容量降低—肺淤血减轻（平卧相反）
重症急性左心衰竭—由于肺毛细血管内压力升高—毛细血管通透性增大—使血浆+红细胞渗出到肺间质、肺泡、细支气管—出现肺水肿
患者表现：发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、粉红色泡沫痰、双肺底部或全肺可出现中、小湿鸣音
左心衰竭—引起长期肺淤血—肺循环阻力增加—右心室后负荷增加—久之引起右心衰竭
病情发展到全心衰竭时—部分血液淤积在体循环—肺循环淤血可较单纯左心衰竭，有所减轻
（三）体循环淤血
右心衰竭或全心衰竭