糖尿病

这是一篇关于糖尿病的思维导图，糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是高血糖。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。

糖尿病

基本信息

患者女性，10岁，学生

问诊

主诉

孩子叫不醒，昏迷

现病史

2个月感冒了3次，最近1个月起有食欲变好，喝水多，间断腹痛，频繁去厕所。最近学习压力大，感觉累很正常，体重减轻2千克。

糖尿病典型的症状“三多一少”，多吃，多饮，多尿，体重减少 多饮：由于血糖过高导致渗透性利尿，从而产生口渴多饮。 多食：由于营养物质流失和能量相对匮乏，患者会出现多食消瘦的情况。 多尿：由于血浆葡萄糖水平过高，机体会排泄更多的尿糖，导致渗透性利尿。 体重减少：由于能量缺乏和分解脂肪和蛋白质，患者的体重会下降 这些症状的出现是因为体内胰岛素缺乏，使得血糖不能充分转化为能量，从而导致血浆渗透压增高、口渴、多饮、乏力、饥饿感以及体重下降。

体格检查

入院时体检示：测血氧饱和度在95-100% 浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，对,光反射灵敏， 口唇樱桃红色，深大呼吸，呼气烂苹果味，呼吸次数40-50次/分， 两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率：145-155次/分，心音有力，律齐，未及杂音，腹软，肝脾肋下未及，未触及包块，脑膜刺激征阴性，巴氏征阴性。

初步诊断为糖尿病

实验室检查

血常规：WBC:19.6×109/L, N:87% L:10% CRP:(+) 血清葡萄糖33mmol/L;(3.9-6.1mmol/L) 尿常规：尿葡萄糖4+，尿酮体3+， 糖化血红蛋白：9.8%(4-6%) 血气分析：PH6.9↓ 腹部超声：肝脏、脾脏、双肾、胰腺均未见明显异常，无肠套叠征象，阑尾区未见异常。

诊断1

酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（ diabetic ketoacidosis , DKA ）为最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。 糖尿病加重时，胰岛素缺乏致三大代谢紊乱，不仅血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经 B 氧化产生大量乙酰辅酶 A ，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶 A 不能进人三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。

酮体中乙酰乙酸和β羟丁酸导致机体酸中毒，丙酮是烂苹果味

临床表现

（1）早期:三多一少症状加重。酸中毒代偿后，病人可有疲乏、食欲减退、恶心呕吐、多尿、口干，呼吸加快，呼气中有烂苹果味 (2)后期：严重失水，尿量减少，眼眶下陷，皮肤粘膜干燥，血压降低，心率加快，四肢厥冷 （3）晚期：可有不同程度的意识障碍，昏迷 （4）少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊

治疗

诊断2

1型糖尿病

TlDM特指因胰岛p细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生命。

患病因素

1.遗传易感性：遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原及其他基因位点上

2.自身免疫系统缺陷：正常的免疫系统是保护人体免受各种细菌、病毒等致病物质伤害的重要防线。但当免疫系统因为一些原因把产生胰岛素的胰岛细胞作为攻击的对象，就会造成胰岛细胞被破坏，而无法正常产生胰岛素，进而发生1型糖尿病。

3.病毒感染：病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可能引发1型糖尿病。

临床表现

1.代谢紊乱症状群：典型“三多一少”，即多饮、多尿、多食、体重减轻。另可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶状体渗透压改变而引起屈光改变导致视物模糊。

2.并发症

急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征 感染：①细菌：尿路感染中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见 ②真菌：足癖、体癣。真菌性阴道炎、巴士腺炎是女性常见并发症 ③结核：合并肺结核，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，且影像学表现多不典型

慢性并发症：①微血管病变：微小A与微小V间、直径＜100微米的毛细血管和微血管网。特异性并发症，典型改变微循环障碍，微血管基底膜增厚。可累及全身，以糖尿病肾病和视网膜为主。

糖尿病肾病：常见于病史超过十年的病人；T1DM死亡的主要原因。病理变化:①结节性肾小球硬化型 ②弥漫性肾小球硬化型 ③渗出性病变。可分为五期 Ⅲ期是糖尿病肾病早期，GMB增厚及系膜基质增宽明显，小动脉出现玻璃样便；出现持续微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率(UAER)持续在20~200微克/分（正常<10微克/分），GFR仍高于正常或正常。

糖尿病视网膜病变：分为两大类、六期:Ⅰ期:血管瘤、小出血点；Ⅱ期:出现硬性渗出；Ⅲ期:出现棉絮状软性渗出；Ⅳ期:新生血管形成、玻璃体积血；Ⅴ期:纤维血管增值；Ⅵ期:牵拉性视网膜脱离、失明。Ⅰ~Ⅲ期为非增殖期视网膜病变，Ⅳ~Ⅵ期为增值期视网膜病变。 发病机制:过高的葡萄糖进入晶状体后，形成山梨醇和果糖不能一处，导致晶状体渗透压升高，引起晶状体水肿，山梨醇引起视网膜损伤，糖化血红蛋白增加，血液高凝状态导致视网膜淤血性损伤

②神经系统并发症：糖尿病周围神经病变（DPN)：临床表现：DPN的临床表现以双侧、对称性肢体远端麻木、痛觉异常或感觉异常为主，发病症状通常描述为烧灼感、电击感、刺痛感或不舒服的麻刺感和麻木，上肢较下肢轻，近端较远端轻，一般自双足起病，随着病情的渐进性加重逐渐发展至小腿，进而波及手部。此外，DPN还会诱发多种疾患，包括增加跌倒的风险，站立或行走时失去平衡，由于感觉丧失而易受伤，甚至出现骨折、睡眠障碍和疲劳等。

糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏，是最严重和治疗及费用最多的慢性并发症之一。主要表现为进行性肢体端缺血，受阻麻木及溃烂坏死。

防治

（1）补液：是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后胰岛素的生物效应才能充分发挥。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”

（2）胰岛素治疗：目前均采用小剂量(短效)胰岛素治疗方案，抑制脂肪分解、酮体生成、降低血糖,而促进钾离子运转的作用较弱

（3）纠正电解质及酸碱平衡失调： ①补碱：一般不必补碱，但严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，应给子相应治疗。 补碱指征：pH<7.1,HCO3-<5mmol/L 应采用等渗碳酸氢钠(1.25%-1.4%)溶液，一般仅给1-2次 补碱过多过快产生的不利影响：包括脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性碱中毒等 ②补钾：DKA病人有不同程度失钾。治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量： 治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾； 血钾高于正常，暂缓补钾； 血钾正常、尿量>40ml/h,也立即开始补钾； 血钾正常、尿量<30ml/h,暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾； 治疗过程中定期监测血钾和尿量，调整补钾量和速度。

4）处理诱发病和防治并发症：在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾衰竭，维持重要脏器功能。

（5）护理：良好的护理是抢救DKA的重要环节。应按时清洁口腔、皮肤，预防压疮和继发性感染。细致观 察病情变化，准确记录神志状态、隨孔大小和反应、生命体征、出人水量等。