导图社区 医学-支气管哮喘
内科学呼吸系统疾病，包含病因、 发病机制、 临床表现、 体征、 检查等内容。
内科学呼吸系统疾病。肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，由病原微生物感染或吸入异物等引起。主要症状包括咳嗽、咳痰、发热、呼吸急促和呼吸困难等。
内科学呼吸系统疾病，包含病因、 发病机制、 临床表现、 体征、 检查、治疗等内容。
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2.支气管哮喘
病因
遗传因素
①本病具有家族集聚现象，亲缘关系越近,患病率越高
②目前已经鉴定了多个哮喘易感基因位点，如5q12、22、23、17q12~17、9q24等
环境因素
①变应原因素，如室内变应原、室外变应原、职业性变应原、食物、药物(阿司匹林、抗生素)
②非变应原因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等
发病机制
免疫—炎症机制
①气道慢性炎症反应是多种炎症细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、肥大细胞,嗜碱性细胞,嗜酸性细胞等)、炎症介质和细胞因子共同参与
②主要的炎症细胞是:嗜酸性粒细胞,参与的抗体是:lgE
气道高反应性（AHR）
①气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一
②AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估
气道重构
表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等
临床表现
主要表现
①发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
②可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解
③夜间及凌晨发作时哮喘的重要临床特征
特殊表现
尤其是青少年,其哮喘症状在运动时出现,称为运动性哮喘
严重哮喘
①临床上还存在没有喘息症状的不典型哮喘，患者可以表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状
②对以胸闷为唯一症状不典型哮喘，称为胸闷变异性哮喘
体征
典型体征
①发作时双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气相延长
②非常严重哮喘发作，哮鸣音反而减弱,甚至完全消失，表现为“沉默胸”，是病情危重的表现
非发作期体征
可无异常发现,故未闻及哮鸣音不能排除哮喘
检查
1.痰涂片
咳嗽变异型哮喘痰涂片可见较多嗜酸性粒细胞可确诊
2.肺功能检查
通气功能检测
①哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍（昭昭老师提示:与COPD非常相似的，但COPD是不可逆的，而哮喘是可逆的）
②通气指标:FEV1↓ ;FEV1/FVC↓;肺活量(VC)↓;最高呼气流量（PEF)↓;最大呼气中期流速(MMFR）↓;最大呼气量（MEF) ↓
支气管激发试验（BPT）
①吸入激发剂为乙酰胆碱和组胺等，如果FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性
②急性发作期禁忌做此检查
支气管舒张试验（BDT）
①用以测定气道的可逆性改变
②吸入支气管扩张剂有沙丁胺醇和特布他林，吸入支气管扩张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml,判断结果为阳性,提示存在可逆性的气道阻塞
PEF及其变异率测定
①哮喘发作时PEF下降
②昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性气道变化
3.动脉血气分析
早期
由于过度通气可便PaCO2下降,pH上升，表现为:呼吸性碱中毒
后期
缺氧加重而出现呼吸性酸中毒(CO2潴留）+代谢性酸中毒(缺氧乳酸增多),提示患者病情加重
4.胸部X线及CT检查
X线
哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常
胸部CT
胸部CT在部分患者可见支气管壁增厚,黏液阻塞
5.特异性变应原
(1）血清总IgE测定对哮喘诊断价值不大。
(2)lgE增高的程度可作为重度哮喘使用抗lgE抗体治疗及调整剂量的依据。
病情评估
1.急性发作期哮喘严重性评估
症状
轻度
步行或上楼时气短,可有焦虑
中度
稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑
重度
休息时感觉气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓
危重
病人不能讲话，嗜睡或意识模糊
呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音
①呼吸频率增加,可有三凹征，闻及响亮弥漫的哮鸣音
②心率增快,可出现奇脉
①呼吸频率>30次/分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音,
②心率增快常>120次/分，奇脉
①胸腹矛盾运动
②哮鸣音减弱甚至消失,脉率变慢或不规则
肺通气功能和血气检查正常
使用支气管舒张剂后PEF占预计值的60%～80%,Sa02 91%～95%
①使用支气管舒张剂后PEF占预计值<60%或绝对值<100L/min或作用时间<2小时②Pa02<60mmHg，PaCO2>45mmHg,Sa02≤90%，pH可降低
严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
2.慢性持续期
目前临床控制评估
①评估标准:白间哮喘症状>2次/周;夜间因哮喘憋醒;使用缓解药次数>2次/周;哮喘引起的活动受限
②如果无上述症状就是良好控制;如果存在1～2项就是部分控制;如果存在3～4项就是未控制
未来风险评估
与未来不良事件风险增加的相关因素包括:临床控制不佳;过去一年频繁急性发作;曾因严重哮喘而住院治疗;FEV1低;烟草暴露;高剂量药物治疗
3.临床缓解期
指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上
治疗
1.确定并减少危险因素的接触
部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异性刺激因素，使患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘的有效方法。
2.药物治疗——药物分类
缓解性药物
主要是减轻症状——用于急性发作期
①短效β2受体激动剂(SABA)
②短效吸入型抗胆碱能药物(SAMA)
③短效茶碱
④全身用糖皮质激素
控制性药物
主要是减缓发作——用于慢性持续期
①吸入型糖皮质激素
②白三烯调节剂（孟鲁司特）
③长效β2受体激动剂（LABA）
④缓释茶碱
⑤色甘酸钠
⑥抗lgE抗体
⑦抗IL-5抗体
⑧联合药物(如 ICS/LABA)
3.药物治疗——药物具体应用及特点
(1）糖皮质激素
机制
①简称激素，是目前控制哮喘最有效的药物。
②激素通过作用于炎症形成过程中的诸多环节，如抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平滑肌细胞β2受体的反应性等，有效抑制气道炎症。
剂型
吸入型
①目前哮喘长期治疗的首选药物
②通常需要规律吸入1～2周以上方能起效
口服型
①用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者
②首选药物:泼尼松或泼尼松龙
静脉型
①重度或严重哮喘发作时应及早静脉给予激素治疗
②首选药物:氢化可的松或甲泼尼松龙
（2）β2受体激动剂
主要通过激动气道的β2肾上腺受体,激活腺苷酸活化酶,减少肥大细胞核嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张气管、缓解哮喘症状的作用
制剂
①短效β2受体激动剂(SABA）→沙丁胺醇、特布他林等 ②长效β2受体激动剂(LABA）→沙美特罗等
(3)白三烯调节剂
①通过调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用,同时可以舒张支气管平滑肌
②目前除吸入型糖皮质激素外唯一可以单独应用的哮喘控制性药物
适应症
①可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药
②尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘及伴有过敏性鼻炎哮喘患者
孟鲁斯特、扎鲁司特等
不良反应
胃肠道症状,少数有皮疹等
（4）茶碱类
通过抑制二磷酸酯酶，提高平滑肌细胞内的环腺苷酸浓度，拮抗腺苷受体,增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能,从而起到舒张支气管和气道抗炎作用,是目前治疗哮喘的有效药物之一
①口服用于轻中度的哮喘
②静脉给药主要用于重症和危重症哮喘
恶心、呕吐、心律失常等
（5）抗胆碱药
①通过阻断迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管，减少黏液的作用
②其舒张支气管的作用比β2受体激动剂弱
常用药
①短效制剂→异丙托溴铵等
②长效制剂→噻托溴铵等
(6)抗lgE抗体和抗IL-5治疗
抗lgE抗体
主要用于经吸入型糖皮质激素及长效β2受体激动剂后症状仍未控制且血清lgE水平增高的重症哮喘患者
抗IL-5治疗
①IL-5促进嗜酸性粒细胞增多、在肺内聚集和活化的重要细胞因子
②抗IL-5单抗治疗哮喘，可以减少病人体内嗜酸性粒细胞浸润，减少哮喘急性加重和改善病人生命质量，对于高嗜酸性粒细胞血症的哮喘病人治疗效果好。
(7)色氨酸钠
可用于预防哮喘发作
4.不同时期的首选药物
（1）急性发作期
①轻度:间断短效β2受体激动剂
②中度:吸入短效β2受体激动剂,吸入激素，效果不佳口服激素
③重度:持续吸入短效β2受体激动剂,并静脉应用激素
④如果PaC02≥45mmHg,意识改变，需要进行有创机械通气
(2)慢性持续期
对大多数未经治疗的持续性哮喘病人，初始治疗应从第2级方案开始，如果初始评估提示哮喘处于严重未控制,治疗应从第3级方案开始。
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